拳参提取物PBNA-413对离体心肌缺血再灌注时血管活性物质的影响

目的:研究拳参正丁醇提取物(PBNA)的水溶性成份PBNA-413对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及ANGⅡ、ET及ANP含量的变化.方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的PBNA-413,放免法测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织ANGⅡ、ANP及ET含量的变化.结果:PBNA-413能增加冠脉流量;使左心室收缩压升高;低剂量的PBNA-413能使心肌组织ANGⅡ及ET含量降低,使ANP含量升高.结论:PBNA-413可通过扩张冠脉、增强心肌收缩力对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用,其作用可能与PBNA-413降低收缩血管的物质ANG Ⅱ和ET含量及升高舒张血管的ANP的含量有关.     

拳参正丁醇提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制.方法 大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的拳参正丁醇提取物.再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗塞体积;取血,离心后,取血清,比色法测血清NOS、SOD的活性及NO、MDA的含量.结果 与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组脑梗塞体积减小,血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低.结论 拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与拳参正丁醇提取物促进NO释放及增强氧自由基的清除有关.     

川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨川芎嗪预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分为3组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IR)组、川芎嗪预处理组(LI);建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定心肌SOD、GSH-Px活性和MDA含量,血清LDH、CK、TNF-α和LI-6水平.结果 与 IR组比较,LI组SOD.GSD-Px活性显著升高(P<001),MDA、LDH、CK、TNF吨和IL-6显著降低(P<0.01),MIS显著缩小(P<0.05);ST段降低.结论 川芎嗪可提高SOD、GSH-Px活性.抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用.     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

拳参正丁醇提取物对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究拳参正丁醇提取物（PBNA）对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的拳参正丁醇提取液,测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室舒张压及心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：拳参正丁醇提取物能有效地增加冠脉流量;使心率减慢、左心室收缩压升高、左心室舒张压降低;能使心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

拳参正丁醇提取物对心肌缺血的影响

目的观察拳参正丁醇提取物对结扎大鼠左冠状动脉前降支损伤的保护作用。方法取40只雄性W istar大鼠,随机分为假手术组、结扎冠状动脉组、拳参正丁醇提取物高剂量组(120 mg/kg)、拳参正丁醇提取物低剂量组(60 mg/kg)。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血并持续120 m in,复制结扎冠状动脉损伤模型。记录缺血前、缺血15m in、给药30,60,90,120 m inⅡ导联ECG,统计各标测点Ⅱ导联ECG的ST段偏移∑-ST。治疗组于结扎冠状动脉左前降支前20 m in经十二指肠注入拳参正丁醇提取物。结扎冠状动脉组及假手术组经十二指肠注入等体积生理盐水。实验结束后心内取血测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。另用24只W ister大鼠同上述分组及动物模型制作方法,取其心肌作TTC染色测心肌梗死面积。结果治疗组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK活性降低,血清MDA含量减小,SOD活性升高,∑-ST值减少,且呈一定剂量依赖性。结论拳参正丁醇提取物治疗组(高、低剂量)对大鼠结扎冠状动脉的损伤均有保护作用。     

马齿苋提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究马齿苋提取物(Portulaca oleracea extract,PLE)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:将动物随机分为假手术组、心肌缺血再灌注模型对照组、马齿苋提取物(10、20、40和80mg/kg)预处理组,术前4周开始灌胃给药,每天一次。分别测定各组大鼠心肌梗死面积;检测血清中总抗氧化能力(T-AOC)和谷草转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、过氧化物酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量;采用HE染色方法观察心肌组织病理学改变和TUNEL染色观察心肌细胞凋亡状况。结果:与模型对照组相比,马齿苋提取物(40、80mg/kg)预处理组大鼠心肌梗死面积均显著降低;马齿苋提取物(20、40、80mg/kg)预处理组大鼠血清中AST、CK、LDH、MDA含量显著降低、T-AOC显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高,MDA含量显著降低,心肌组织病理学改变程度和细胞凋亡程度均明显较轻,并且该作用具有剂量依赖性。结论:马齿苋提取物能够有效减小心肌梗死面积、抑制心肌组织病理学改变和细胞凋亡,提示马齿苋提取物对心肌缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,该作用可能马齿苋提取物能够改善抗氧化酶活性、减轻自由基损伤有关。     

甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响.方法在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG.术后用分光光度法分别测定心肌组织中丙二醛(MDA)、Na -K -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)及血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量.结果DG能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显减少心肌组织MDA含量(P<0.01),增加SOD和Na -K -ATP酶活性,还能减少心肌CK、LDH的释放(P<0.01).结论DG具有抗心肌缺血再灌注心律失常的作用,可能与降低心肌脂质过氧化和增强氧自由基清除酶的活性有关.     

蕨麻提取物对小鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的 研究蕨麻乙醇提取物的抗心肌缺血再灌注损伤作用.方法 采用垂体后叶素+硝酸甘油建立小鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化;HE染色法观察心肌病理改变;Nagar-Olsen特殊染色观察心肌缺血损伤程度;生化方法 检测血清乳酸脱氧酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 蕨麻乙醇提取物能减轻缺血再灌注导致的心电图J点抬高,提高SOD活性,降低血清LDH、CK活性和MDA水平,缩小心肌组织缺血再灌注损伤面积.结论 蕨麻乙醇提取物能对抗缺血再灌注导致的心肌损伤.     

复方褐毛甘西鼠尾对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的与复方丹参注射液(丹参 三七)比较,探讨复方褐毛甘西鼠尾(褐毛甘西鼠尾 三七)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型,低灌15m in复灌30m in。实验后检测灌流液中MDA含量及LDH,CK,SOD,GSH-Px活性,实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果复方褐毛甘西鼠尾注射液能显著降低离体缺血再灌注后MDA,CK,LDH水平,升高SOD和GSH-Px,且作用强度相似于复方丹参;褐毛甘西鼠尾复方注射液能明显增加冠脉流量,增强再灌注期间的心肌收缩力;此两药均减慢缺血再灌注过程。结论复方褐毛甘西鼠尾有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用,褐毛甘西鼠尾可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。     

PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白及基因表达的影响

目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Bistortae Rhizoma n-butyl alcohol extract,PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)细胞凋亡的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为5组,假手术组,MI/R模型组,PBNA-413低剂量组(0.1 mg·kg~(-1)),PBNA-413中剂量组(0.3 mg·kg~(-1)),PBNA-413高剂量组(1.0 mg·kg~(-1))。采用结扎左冠状动脉前降支40 min,恢复血流60 min,复制MI/R模型,记录肢体Ⅱ导联心电图。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9 mRNA及蛋白表达。结果:大鼠心肌缺血后,模型组大鼠心电图ST段及T波较假手术组明显升高(P0.05,P0.01),PBNA-413处理后ST段及T波降低(P0.01),以中剂量和高剂量的效果好。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织Bax,Caspase-3及Caspase-9蛋白表达升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P0.01);与模型组比较,PBNA-413中剂量组Bax及Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P0.01)。除Caspase-9外,Bax,Bcl-2和Caspase-3的基因水平出现与蛋白类似变化。结论:PBNA-413可能通过抑制细胞凋亡从而有效保护MI/R心肌。     

大豆苷元对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究大豆苷元(DD)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用.方法 应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、低剂量的大豆苷元.测定冠脉流量、心率、左心室收缩压、左心室内压最大变化速率及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)活性的变化.结果 与溶剂组比较,大豆苷元能使左心室收缩压升高、左心室内压最大变化速率增大;能使心肌LDH及CK的活性升高;冠脉流量、心率未见明显变化.结论 大豆苷元可通过增大左心室内压最大变化速率、增强心肌收缩力及减少心肌酶的释放对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用.     

丹参饮预处理保护缺血/再灌注损伤模型大鼠心肌细胞实验研究

目的:研究丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌细胞的保护作用。方法:将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参饮低剂量组、丹参饮中剂量组、丹参饮高剂量组,每组10只,采用前降支结扎法制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察干预后各组大鼠心电图、心肌酶标志物、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)变化情况; 应用TTC染色法测定心肌梗死面积、HE染色观察心肌病理学改变。结果:与模型组比较,丹参饮预处理的各组能降低大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)与NT-proBNP水平,缩小心肌梗死面积(均P<0.01),改善心肌病理学形态,且随丹参饮浓度增加,以上作用更为显著。结论:丹参饮预处理可明显降低缺血/再灌注损伤大鼠血清心肌酶学水平,缩小心肌梗死面积,减轻心肌细胞缺血/再灌注损伤,保护心功能,且存在剂量依赖关系。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

3′-大豆苷元磺酸钠对离体心肌缺血再灌注时NO ANG Ⅱ及ANP水平的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及NO、ANG Ⅱ和ANP含量的变化。方法:应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的DSS。测定冠脉流量、左心室收缩压及心肌组织NO、ANG Ⅱ和ANP含量的变化。结果:各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠均能有效地增加冠脉流量,增强左心室收缩压;三种剂量的DSS均能升高心肌组织NO含量(P<0.05);高剂量的DSS使心肌组织ANG Ⅱ(P<0.05)含量降低,低剂量的DSS使ANP含量升高(P<0.05)。结论:DSS可通过增加NO、ANP的合成,减少ANG Ⅱ的释放,扩张冠脉,增强心肌收缩力,从而对离体心脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对兔心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用

目的:通过建立兔急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型,观察丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响,探讨丹参酮ⅡA磺酸钠注射液对心功能潜在的影响机制。方法:取24只健康兔随机分为缺血/再灌注组、缺血预处理A组、缺血预处理B组,其中其中缺血预处理A组按2.5 m L/(kg·d)、缺血预处理B组按5 m L/(kg·d)耳缘静脉注射丹参酮ⅡA磺酸钠注射液进行缺血前预处理,缺血/再灌注组注射1m L生理盐水,预处理1周后3组动物均采用手术结扎冠状动脉前降支30 min后复灌30 min,并反复缺血/再灌注3次的方法造成动物急性心肌缺血/再灌注损伤动物模,另取8只不做任何处理作为对照组。采用双抗体夹心法测定兔缺血预处理前、后血清血管内皮因子(Vsculr Endothelil Growthfctor,VEGF)及VEGFmRNA表达;酶联免疫吸附法检验(ELIS)兔血清血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌丙二醛(MDA)。籍此评价丹参酮Ⅱ磺酸钠注射液对实验动物心肌缺血预处理后血管内皮损伤的保护作用及其对兔心肌酶谱的影响。结果:4组动物在缺血预处理前各指标比较差异无统计学意义(P0.05),在使用丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后能明显增强缺血预处理A、B 2组兔VEGF及mRNA表达,明显提高缺血预处理A组、B 2组T-SOD、LDH及CK-MB酶的活性,降低2组动物心肌酶谱的MD释放,与缺血/再灌注组比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。缺血预处理A组、B 2组组间比较,差异无统计学意义(均P0.05)。结论:心肌缺血/再灌注损伤兔在经丹参酮ⅡA磺酸钠注射液缺血预处理后,明显提高VEGF分泌及氧自由基清除酶的活性,加快缺血心肌血管内皮新生,抑制心肌缺血/再灌注损伤时脂质过氧化反应而减轻心肌血管内皮炎性反应,进而改善缺血/再灌注损伤后受损血管内皮功能,对兔急性心肌缺血/再灌注损伤有明确的保护作用。     

参附注射液对大鼠缺血/再灌注损伤期间心肌细胞基因表达的影响

 目的对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨。方法SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组。建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理。结果心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条。与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因。这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关。结论参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导。通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.结果:原花青素能显著降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间;明显改善缺血再灌注所致的心肌组织结构损伤;显著减少心肌细胞谷草转氨酶(GOT)释放,保护心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

 目的观察丹酚酸B静脉注射给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法结扎冠状动脉左前降支，制成急性缺血/再灌注模型。缺血同时静脉缓慢注射给予丹酚酸B，测定在急性缺血/再灌注状态下血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性和心肌梗死范围。结果丹酚酸B10，15mg·kg^-1，静脉注射给药能明显降低血清CPK活性和缩小梗死区范围，丹酚酸B3mg·kg^-1静脉给药对CPK活性、心肌梗死范围没有显著影响。结论丹酚酸B静脉注射给药对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用。