2型糖尿病人C型行为的初步研究

本研究首次使用C型行为量表对糖尿病患者的个性、情绪和行为特征进行研究.结果表明,2型糖尿病组病人在焦虑、抑郁、愤怒、愤怒内向、控制分量表得分明显高于对照组;在愤怒外向、乐观分量表得分明显低于对照组.本研究表明,2型糖尿病人具有C型行为人格特征,情绪反应和行为模式的特点.提示2型糖尿病人形成这种易患人格特征与其童年经历有关,使得他们在同样的应激刺激下心理反应不适当,容易出现消极的情绪变化,导致多种拮抗胰岛素的激素的分泌增加,进而直接影响胰岛素的分泌或扰乱糖代谢,引起血糖的升高,诱发糖尿病或使已有的糖尿病病情恶化。     

临床使用胰岛素泵出现的问题及护理对策

胰岛素泵能更好地模拟生理性胰岛素分泌模式, 不仅能提供稳定的基础胰岛素, 还可随时追加适当的剂量, 大大提高了患者生活的自主性.胰岛素泵可明显改善1型糖尿病患者的餐后血糖漂移, 并有效降低低血糖发生风险, 在控制血糖及安全性方面均优于多次胰岛素注射的治疗方案;对于2 型糖尿病患者, 胰岛素泵治疗不仅能很快改善血糖控制, 而且可以保护B细胞的功能,有助于恢复Ⅰ相胰岛素分泌.我科从2008年开始使用胰岛素泵, 对控制病人的血糖取得满意的疗效,但在使用过程中也遇到不少的问题.     

神经节苷脂治疗糖尿病性多发性神经炎

糖尿病性多发性神经炎是一种慢性的四肢远端对称性损害的多发性神经病,它具有四肢远端(尤其是下肢)对称性感觉和/或运动损害,有时也伴植物神经功能障碍。全世界约有五千万人患糖尿病,其神经系统的损害率相当高。世界卫生组织(WHO)组织10个国家的神经病研究中心进行了糖尿病周围神经病国际协作研究(简称WHOPNTF)自1980-1985年试用神经节苷脂(gangliosides)对糖尿病性多发性神经病患者进行治疗。上海第一医学院神经病学研究所(简称为“上海组”)是该协作组的成员之一。兹将上海组的总结材料报道如下:     

2型糖尿病多发腔隙性梗死临床分析

目的 研究2型糖尿病多发腔隙性梗死的危险因素并探讨预防方法.方法 选取2型糖尿病多发腔隙性梗死患者57例及非脑血管病糖尿病患者56例,测定2组动态血压、空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白并进行比较.结果 2型糖尿病多发腔隙性梗死组血压、血糖、血总胆固醇、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白均高于对照组.结论 2型糖尿病患者应控制好血压、血糖、血脂,以预防多发性腔隙性梗死的发生.     

糖尿病性末梢多发性感觉运动神经病伴发双侧复发性完全眼肌麻痹

糖尿病患者单发的颅神经病主要侵犯动眼神经和外展神经,常伴有眼球疼痛,有时呈周期性发作。在少数尸解病例中可观察到病灶性局部缺血,可认为是引起脱髓鞘神经损害的原因。精尿病并发双侧多发的颅神经麻痹以往曾有少数报导,但均缺乏病理材料,本文报告1例表现为双侧动眼神经麻痹的多发性神经病并经病理资料证实。患者,女性,72岁,患有Ⅱ型糖尿病,主诉突然出现复视和眼球疼     

糖尿病周围神经病变并糖尿病脊髓病1例

<正>糖尿病在全球范围内呈逐年增长趋势,随之而来的慢性并发症越来越多见,其中糖尿病所致的神经系统损伤临床表现多种多样,糖尿病性多发性周围神经病(diabetic polyneuropathy)是最常见的糖尿病神经系统并发症,而糖尿病性脊髓病(diabetic myelopathy)则较少见,占糖尿病神经系统并发症1.5%[1]。现将1例糖尿病性多发性周围神经病、脊髓病的病例报道如下。     

肌萎缩侧索硬化和糖尿病相关性研究进展

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种致死性的神经退行性疾病,以上下运动神经元同时退变为特征,发病率约为2.6/100000~3.0/100000,患者常死于呼吸衰竭,平均生存期为3~5年。目前其发病机制尚未明确,且缺乏有效根治药物[1]。糖尿病(diabetes mellitus,DM)是由胰岛素分泌减少致胰岛素绝对缺乏(1型糖尿病)或胰岛素抵抗致胰岛素相对缺乏(2型糖尿病)引起血糖浓度升高,进而继发一系列组织器官病变的一种代谢性疾病。既往研究显示糖尿病和阿尔兹海默病(Alzheimer disease,AD)[2]、帕金森病(Parkinson disease,PD)[3]均存在相关性。作为神经退行性疾病的一种,ALS与糖尿病是否存在相关性,近年来研究较多,但结论不一,本文即对相关研究进行综述。     

2型糖尿病并发脑梗死48例危险因素分析

目的探讨2型糖尿病脑梗死的危险因素。方法将糖尿病脑梗死组和脑梗死无糖尿病组的空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血压、血脂、纤维蛋白原进行比较。结果糖尿病脑梗死组的糖化血红蛋白、血压、甘油三酯、空腹胰岛素、纤维蛋白原明显高于脑梗死无糖尿病组(P<0.05)。结论2型糖尿病脑梗死的发生与高胰岛素血症、血压、血糖、甘油三酯、纤维蛋白原相关。     

糖尿病患者踝反射消失提示周围神经功能障碍

周围神经含有自主和躯体两种神经纤维。因此自主神经病及周围感觉神经病可为糖尿病性多神经病的表现。由于全面的神经检查十分花费时间,因此确认一种与定量神经功能障碍相关的临床体征,有可能及早发现糖尿病性神经病。作者对67名糖尿病患者和61名对照者进行了临床和神经电生理学检查,以评价(1)周围神经功能障碍临床体征和定量指标间的关系;(2)自主神经病和周围神经功能障碍的关系;(3)周围神经障碍和糖尿病类型(胰岛素依赖型,IDDM;非胰岛素依赖,NIDDM)间的关系。     

2型糖尿病并发脑梗死48例危险因素分析

目的 探讨2型糖尿病脑梗死的危险因素。方法 将糖尿病脑梗死组和脑梗死无糖尿病组的空腹胰岛素、糖化血红蛋白、血压、血脂、纤维蛋白原进行比较。结果 糖尿病脑梗死组的糖化血红蛋白、血压、甘油三酯、空腹胰岛素、纤维蛋白原明显高于脑梗死无糖尿病组(P＜0．05)。结论 2型糖尿病脑梗死的发生与高胰岛素血症、血压、血糖、甘油三酯、纤维蛋白原相关。     

吡格列酮与胰岛素联合治疗2型糖尿病的疗效观察

吡格列酮是一种噻唑烷二酮类的新型衍生物,该药通过激活氧化酶增殖体活化受体(PPAZ-Y),提高肝脏、骨骼肌和脂肪组织等胰岛素靶组织对胰岛素敏感性,改善胰岛素介导的葡萄糖代谢,提高细胞对葡萄糖的利用而发挥降低血糖的疗效,而不是直接刺激胰岛素分泌,可明显降低空腹血糖及胰岛素水平.本文观察2型糖尿病病人在应用胰岛素治疗后仍不能达标的患者,在加用吡格列酮片后,观察其疗效和安全性.     

家族性淀粉样变性多发神经病的诊断性放免试验及分析

家族性淀粉样变性性多发性神经病(FAP)是由于全身淀粉样物质沉积引起的一种常染色体显性遗传病,FAP分布于世界各地,依其临床表现分为四型,1型最常见,以早期累及下肢并且明显重于上肢的进行性感觉运动性多发性神经病为特征。自主神经功能不全包括体位性低血压、阳萎、尿潴留等,胃肠道运动障碍也是FAP的主要临床表现之一。生化研究业已证实日本人FAP(J—FAP)Ⅰ型患者其淀粉样纤维部分是由TTR组成,在座位30处发生甲硫氨酸取代缬氨酸的一个氨基酸取代现象。同样的突变也见于瑞典人FAP(S—FAP)患者。变异型TTR(vTTR)与正常TTR(nTTR)共存于血清中,     

糖尿病炎性脱髓鞘性周围神经病

<正> 糖尿病引起的周围神经疾病有多种临床表现形式,包括对称性感觉运动末梢性神经病、单发性或多发性神经病、植物神经功能障碍、腰椎根性周围神经病和肢体近端运动性神经病。病理学研究证实,上述神经病变除了轴索缺失、血管病变和炎性细胞浸润以外,尚有相当一部分患者的神经病理检查表现为节段性脱髓鞘性改变。近年来的研究结果也越来越多的支持免疫和炎症过程可能在部分糖尿病周围神经病患者的病程中起到重要的作用。     

阿米三嗪-萝巴新对糖尿病性周围神经病的疗效

糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的并发症之一,临床较为常见。其发病率与病程和糖尿病分型有关,病程越长其发病率越高,2型糖尿病较1型糖尿病的发病率为高。可呈对称性复发性神经病、单神经病或复发性单神经病．可累及感觉、运动和自主神经,多以感觉症状为主。由于其发病机制尚未完全阐明,故至今仍无确切有效的治疗药物。在临床实践中我们发现在传统治疗的基础上加用阿米三嗪-萝巴新(都可喜)能够明显改善糖尿病性周围神经病患者的临床症状。为观察其治疗糖尿病性周围神经病的临床疗效并探讨其作用机制,笔者于1998年1月-2004年3月对42例伴有周围神经病的2型糖尿病患者进行了为期4周的随机对照的临床治疗观察。     

降钙素治疗疼痛性糖尿病性神经病

Zielenicwski 报告降钙素(Calcitonin)鼻喷雾对患有疼痛性糖尿病性神经病的妇女有镇痛作用。本文作者在10例用胰岛素治疗的病人中,探讨了该药     

自血光量子治疗糖尿病痛性神经病变的初步观察

本文对３４例糖尿病痛性神经病变患者在饮食控制、使用降糖药物等原治疗方法不变的同时，给予自血光量子治疗，取得较好疗效。现报道如下：１临床资料１．１对象及方法３４例糖尿病痛性神经病变患者为我院１９９５－１９９７年住院患者，其中男 １６例，女 １８例。 Ⅰ型糖尿病５例，Ⅱ型糖尿病２９例，平均４８岁（２４－７２岁），糖尿病病程２－２６年，其中２０例口服降糖药，１４例应用胰岛素治疗。 糖尿病痛性神经病变的诊断［１］，表浅型痛性神经病：烧灼样痛、刺样痛或皮肤触觉过敏引起剧痛和不适感。深在型痛性神经病：钻样痛、电…     

感染性周围神经病

介绍了病原生物感染所致的周围神经病,主要包括麻风性多发性神经炎、带状疱疹性神经丛炎、神经炎、神经节炎、艾滋病性周围神经病、白喉性多发性神经病、莱姆病、神经梅毒和神经型布鲁菌病的临床表现、诊断、治疗和预防的基本内容。     

腓肠神经束活检后的不适

腓肠神经(Sural nerve)活检可用于诊断不明原因的多发性神经病,然而活检所提供的资料是有限的.这种诊断方法主要适用于疑有慢性炎症性多发性神经病、其它免疫性病变伴多发性神经病、麻风、异染性白质营养不良和遗传性多发性神经病.本文旨在评价腓肠神经束活检后患者不适的发生和严重程度.1980年～1985年作者对67例患者为诊断目的而做了腓肠神经束活检.主要特征是疑有慢性炎症性多发性神经病,也包括由血浆蛋白异常、中毒、白喉、系统性脉管炎和淀粉样变性所引起的多发性神经病.腓肠神经束活检采取局麻,在外踝的后上方     

巴金森氏病中的非典型性抑郁[英]

用研究用诊断标准(RDC)对16例抑郁性巴金森氏症病人和20例抑郁性多发性硬化病人进行研究,发现巴金森氏病患者中焦虑和惊恐症状明显多于对照组,这些病人可归入非典型性抑郁。近年来的几个临床报告表明,原发性巴金森氏病的病程中发生显著抑郁症状的危险性为40％～50％。有证据表明,此种情感障碍与运动障碍的严重程度或神经病     

胰岛素抵抗对2型糖尿病患者周围神经病变的影响

目的探讨及分析胰岛素抵抗对2型糖尿病患者周围神经病变的影响。方法选取2型糖尿病患者161例为研究对象,按照是否合并周围神经病变将患者分为糖尿病周围神经病变组(DPN组,n=102)和非糖尿病周围神经病变组(NDPN组,n=59);比较2组一般资料、餐后胰岛素敏感性(Matsuda指数)、空腹胰岛素抵抗(HOMA-IR)、空腹及糖耐量实验(OGTT)后各时间点的血糖、胰岛素素及C-肽水平之间的差异。结果 DPN组年龄、糖尿病病程、HbA1c、LDL-C水平均高于NDPN组,差异有统计学意义(P0.05),Matsuda指数、HOMA-IR、空腹血糖及胰岛素水平[OGTT(0 min)]均高于NDPN组(P0.05),OGTT(120min)胰岛素水平显著低于NDPN组(P0.05);Logistic回归分析提示:年龄、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FIRI)水平、HOMA-IR、Matsuda指数与患者周围神经病变的发生呈正相关(P0.05),而OGTT(120min)胰岛素水平与其呈负相关(P0.05)。结论 2型糖尿病患者空腹胰岛素抵抗与周围神经病变的发生密切相关,而患者餐后胰岛素抵抗则可能对周围神经病变的发生起到抑制作用。