胶质细胞在癫发病机制中的作用研究进展

癫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病,患病率约为1%,发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分,胶质细胞占脑细胞总数的约90%,包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞,其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系,而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫间性发作时胶质细胞功能改变(细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动)…     

胶质细胞在癫痫发病机制中的作用研究进展

癫痫是神经系统疾病中的一种严重危害人类健康的常见病、多发病，患病率约为1％，发病机制非常复杂。胶质细胞是神经系统的重要组成部分，胶质细胞占脑细胞总数的约90％，包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，其在生理与病理状态下对维护神经系统功能的作用至今未明。胶质细胞不仅与脑的正常生理活动、发育以及神经病理过程有明显关系，而且与神经元的功能活动以及损伤与修复过程有千丝万缕的联系。近年来研究表明胶质细胞在癫痫的发病机制中扮演重要角色。本文就痫性发作时胶质细胞功能改变（细胞形态改变、免疫表型改变和细胞增殖活动）、胶质细胞与神经元之间物质、信息交流方面的研究进展进行综述。     

Pannexin 1在癫癎发病机制中的作用研究进展

癫癎是神经系统的常见疾病,其发病机制非常复杂,迄今未完全阐明。中枢神经系统内数量最多的星形胶质细胞及胶质细胞与神经元之间的主要连接方式是缝隙连接。Pannexins是最新发现的缝隙连接蛋白家族,在哺乳动物的中枢神经系统中广泛表达。多项研究提示Pannexin 1可能参与了癫癎的发病,本文就Pannexin 1在癫癎发病机制中的作用做一综述,为癫癎发病机制的研究提供参考。     

顽固性癫痫的神经病理学改变

目的探讨顽固性癫癎的神经病理学改变.方法对35例顽固性癫癎病人采用皮质脑电图描记下致癎灶切除,切除的组织送病理检查.结果术后病理报告肿瘤10例;血管畸形5例;颅内囊肿6例;炎性肉芽肿3例;外伤性软化灶3例.余8例为神经元变性,胶质细胞增生,含铁黄色素沉积,淋巴细胞侵润等.结论顽固性癫癎的致癎灶组织均存在着病理改变,且病理改变与临床效果密切相关.     

胶质细胞介导内环境变化对癫■发病的影响

癫■是神经系统常见慢性疾病,其特征为脑内神经元同步化异常放电,对癫■发病机制的研究多以神经元为主。但近来对神经功能网络中胶质细胞的作用研究日益深入,文中就胶质细胞介导内环境变化导致癫■的可能机制研究进行综述,介绍胶质细胞调节细胞外空间离子浓度、神经递质、细胞外基质、细胞因子等在癫发病机制中的作用。     

突触素与癫(癎)

癫(癎)(epilepsy)是最常见的神经系统疾病之一,其发病机制复杂,目前认为癫(癎)发病是由于中枢神经系统兴奋与抑制性不平衡导致大脑神经元异常放电所致.     

难治性癫(癎)患者颞叶GFAP表达的变化

目的 观察难治性癫(癎)患者手术切除的颞叶脑组织中GFAP表达的变化,以探讨颞叶癫(癎)的发病机制.方法 以12例难治性癫(癎)患者为实验组,2例意外死亡的健康人为对照组,采用免疫组织化学方法观察2组颞叶脑组织中GFAP表达的变化.结果 与对照组相比,实验组颞叶GFAP的表达显著升高(P＜0.05).结论 反应性胶质细胞增生参与了癫(癎)发生的病理过程,GFAP的表达上调可能是难治性癫(癎)发病的分子学机制之一.     

海马神经元癫癎样放电模型中神经元凋亡的研究

目的通过检测体外海马神经元癫癎样放电后的细胞凋亡,旨在探讨颞叶癫癎病人海马神经元丢失的机制.方法首先制备Sombati神经元癫癎样放电模型,然后采用Tunel标记、荧光染色以及流式细胞技术对模型中的凋亡神经元作了定性和定量检祆测.结果发现神经元癫癎样放电后出现细胞凋亡,且随着放电时间的延长,凋亡细胞增加.结论反复癫癎样放电导致神经元凋亡,其发生可能与癫癎样放电的兴奋性毒性有关.     

癫癎发生的分子机制研究进展

癫癎是神经系统常见疾病,以大量神经元反复发作异常放电引起的中枢神经系统短暂性功能失调为特征。对癫癎发生分子机制的研究一直是全球神经科学界关注的焦点。其病因多种多样、机制复杂,涉及离子通道、谷氨酸能系统、γ-氨基丁酸能系统、神经营养因子和炎性介质等多方面。本文拟对癫癎发病的分子机制进行综述,以为研制新型抗癫癎药物寻找新的线索和突破点。     

顽固性癫癎的神经病理学改变与临床研究

目的探讨顽固性癫癎(IEP)的神经病理学改变与脑电图及术后疗效的关系.方法对45例顽固性癫癎病人用皮质脑电图描记下致癎灶切除,切除的组织送病理检查,探测病理组织与脑电图及术后疗效的关系.结果星形细胞瘤5例,表皮样囊肿4例,神经节细胞瘤2例,动静脉畸形7例,粘连性蛛网膜炎7例,炎性肉芽肿3例,外伤性脑软化灶4例,其余13例为神经元变性,胶质细胞增生、变性、含铁血黄素沉积、淋巴细胞浸润或血管增生,管壁增厚或有继发性脑萎缩等.结论顽固性癫癎的致癎灶组织均存在着病理改变,病理改变与术后疗效密切相关.     

小胶质细胞与中枢神经系统损伤

小胶质细胞(microglia,MG)在中枢神经系统分布较广,约占胶质细胞的10%-20%,在神经元的生理活动中起着支持、营养、保护及修复等重要功能,是神经组织不可缺少的成分。MG在神经系统损伤、疾病等病理状态下具有不同的形态和功能,并具有不同的免疫活性,目前被认为是神经系统具有代表性的免疫细胞。它在中枢神经系统受损时被激活而发挥既保护又破坏的双重作用,犹如"双刃剑",因此,研究MG与神经系统损伤的关系,平衡MG的作用点,有助于提高神经系统损伤的救治效果。     

注意非家族性的单基因致病性癫(癎)

随着分子生物学的发展和人类基因组计划的完成,越来越多的致病基因得到定位和克隆,而癫(癎)的遗传学研究则是神经系统疾病领域中发展最快、最活跃的部分.癫(癎)是神经系统常见的慢性疾病之一,患病率为0.4%～0.7%,其中约50%的癫(癎)与遗传有关.到目前为止,已发现有200多种基因可能与人类或动物的癫(癎)发病有关,其中已明确的与单基因遗传性癫(癎)有关的致病基因有65种(表1).     

老年脑出血后继发癫癎的临床探讨

目的探讨老年人脑出血继发癫癎的发病率、发作机制、发作类型、出血部位、血肿体积与发作的关系及预后.方法对52例老年人脑出血继发癫癎病人的临床资料进行分析.结果老年人脑出血后癫癎发病率11.4%.早期发作与脑水肿有关,晚期发作与中风囊、神经元变性及胶质增生或粘连等病理刺激有关;以全身强直-阵挛性发作为主,且多见于出血后2周内.以出血灶位于大脑皮质者癫癎发生率最高;血肿体积越大,癫癎发生率越高.脑叶出血后癫癎发作,需系统规则的用药,预后良好.结论老年人脑出血继发癫癎并非少见.颅内大量出血、脑叶出血易致癫癎发作.晚期发作需系统规则的用药.     

癫癎耐药机制的分子生物学研究进展

癫癎是神经科常见病,难治性癫癎约占癫癎的30%.其耐药机制包括许多方面,目前认为早期发病、症状性癫癎、特殊的临床发作类型等是难治性癫癎的重要相关因素[1].近年来,对肿瘤耐药机制的研究使人们逐渐认识到多药耐药基因(multiple drugs resistance,MDR)及其表达产物与难治性癫癎的相关关系.     

TBOA抑制谷氨酸转运体功能对全脑缺血性癫癎的影响

目的 观察新型的谷氨酸转运体抑制剂TBOA对全脑缺血性癫癎的发生及神经病理的作用,探索全脑缺血性癫癎的治疗新方法.方法 应用稳定可靠的大鼠胸部压迫8 min全脑缺血性癫癎模型,分为缺血癫癎组和TBOA治疗组.胸部挤压前3 d大鼠侧脑室内注射TBOA,研究两组癫癎的发生率、海马及皮质病理改变、神经元计数.结果 缺血后24 h癫癎发生率在缺血癫癎组为61%,TBOA治疗组为40%,光镜病理显示,TBOA治疗组损害程度轻于缺血癫癎组.海马CAI区神经元计数缺血早期(24 h,72 h组),缺血癫癎组与TBOA治疗组比较无显著性差异,P＞0.05;缺血后期(5 d,7 d组),缺血癫癎组神经元计数少于TBOA治疗组,P均＜0.05.皮质区变化规律同海马CAI区.结论 全脑缺血前应用谷氨酸转运体抑制剂TBOA能降低癫癎的发生率,并改善缺血后神经病理损害.     

胍丁胺对戊四氮诱导慢性癫癎大鼠的保护作用和海马星形胶质细胞表达的影响

目的:探讨不同剂量胍丁胺对戊四氮诱导的慢性癫癎大鼠模型的保护作用及对海马区星形胶质细胞表达的影响。方法:连续28 d腹腔注射戊四氮35 mg.kg-1建立大鼠慢性癫癎模型。不同剂量胍丁胺(20、40、80 mg.kg-1)进行干预。观察大鼠癫癎发作行为学及海马的形态学变化,检测海马星形胶质细胞的表达。结果:胍丁胺40、80 mg.kg-1可降低癫癎发作的日均等级评分,减少海马神经元丢失及星形胶质细胞增生。结论:胍丁胺40、80 mg.kg-1可抑制慢性癫癎大鼠发作,降低惊厥发作后海马星形胶质细胞的异常增生及神经元损伤。     

老年人脑梗死后癫(癎)50例临床分析

目的探讨老年人脑梗死后癫(癎)的临床特点及发病机制.方法对454例老年人脑梗死病例中50例继发癫(癎)患者的临床资料进行回顾性分析.结果老年人脑梗死后癫(癎)的发生率为11%,卒中后癫(癎)的发生率与病灶部位(皮质/皮质下)有显著差异(P＜0.01).结论脑水肿、缺血缺氧是早期癫(癎)发作的重要致因素,迟发癫(癎)是因胶质疤痕中风囊形成所致.建议对迟发性癫(癎)应进行严格系统治疗.     

甲状腺功能亢进与癫癎样发作2例报告

目的探讨甲状腺功能亢进和癫癎样发作的关系,甲状腺激素致癫癎样发作的机制.方法总结2例甲状腺功能亢进合并癫癎样发作患者的临床资料.结果本组甲状腺功能亢进患者临床表现中伴有癫癎样发作,均为全面性发作.甲状腺激素的变化可能通过对全身代谢率以及分布的影响而改变了皮质神经元对癎性发作的易感性,甲状腺功能亢进可伴发癫癎样发作.     

致灶切除治疗难治性癫

目的 探讨皮层脑电图扫描下致(癎)灶切除术治疗难治性癫(癎)的术前评估及致(癎)灶病理学意义.方法 对67例经临床诊断为难治性癫(癎)的患者应用神经影像、神经电生理及功能性检查等方法进行术前综合评估,确定致(癎)灶.然后在皮层脑电图描记下行致(癎)灶切除,对切除的致(癎)灶组织送病理检查.结果 术后综合疗效评定:1年内癫(癎)发作消失23例,显进进步18例,进步17例,无变化5例,失访4例,总有效率为84.6%;病理结果:有肿瘤、动静脉畸形、灰质异位、表皮样囊肿、炎性肉芽肿、脑软化、粘连性蛛网膜炎、海马硬化,其他还有蛛网膜增厚、脑组织神经变性、胶质细胞增生及变性,部分病例伴有陈旧性出血、含铁血黄素沉着、淋巴细胞浸润或者血管增生、管壁增厚,伴有小疤痕形成或继发性囊肿形成等.无1例无异常. 结论 神经电生理、影像学及功能检查的联合应用是术前评估致(癎)灶的重要方法.而脑电图、颅内电极与数字视频脑电结合,将患者的发作期表现与脑电信息同步记录保存是分析癫(癎)异常放电定位致(癎)灶的最佳方法.致(癎)灶切除术是难治性癫(癎)的有效治疗手段,致(癎)灶组织均存在结构性病理改变.     

轴突导向因子EphrinA2在难治性癫(癎)患者颞叶中的表达

目的 检测轴突导向因子EphrinA2在难治性癫(癎)患者颞叶中的表达,探讨颞叶癫(癎)的发病机制.方法 难治性癫(癎)患者(实验组)颞叶标本12例,正常(对照组)颞叶脑组织标本2例.采用免疫组织化学方法,观察EphrinA2在患者颞叶和正常颞叶组织中表达变化.结果 癫(癎)患者颞叶组织细胞中EphrinA2呈阳性反应,细胞体积较对照组膨胀增大,细胞黄染,胞浆内为棕黄色的阳性反应颗粒,呈圆形或椭圆形;对照组细胞体积正常,胞浆为蓝色.实验组EphrinA2的OD值与对照组比较,显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 EphrinA2参与了癫(癎)的病理生理过程,EphrinA2在癫(癎)中的高表达可能与在颞叶癫(癎)患者轴突出芽和突触重建有关.