缝隙连接阻滞剂Heptanol对心脏血流动力学的影响

目的:观察缝隙连接阻滞剂Heptanol对离体SD大鼠心脏机械功能及缺血心肌组织的影响。方法:(1)建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,灌流含有Heptanol的K-H灌流液,观察离体SD大鼠心脏收缩及舒张功能。(2)结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型,观察Heptanol对缺血心脏的机械功能的作用。(3)透射电镜观察Heptanol对缺血心肌结构的影响。结果:(1)Heptanol可以降低正常心脏的左室压力最大上升速率(dp/dt max)和左室收缩峰值(LVSP),对左室舒张末压(LVEDP)没有明显影响。(2)缺血心脏的LVSP、dp/dt max下降,LVEDP上升。Heptanol对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax、LVEDP均无明显影响。(3)透射电镜观察可见缺血使心肌组织遭到破坏,Heptanol可以减轻组织损伤。结论:(1)Heptanol可以使正常心脏的收缩功能下降,对舒张功能无明显影响,不会使缺血心脏的机械功能进一步下降。(2)Heptanol可以减轻由于缺血造成的心肌组织破坏。     

心肌组织和血浆IGF—Ⅰ的相关性

本研究采用放射免疫分析法测定自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压的Witar-Kyoto大鼠(WKY)血浆和心肌组织中的IGF-Ⅰ水平,以心脏湿重(HW)和心脏湿重/体重(HW/BW)来判定心肌肥厚.结果显示:SHR的HW较WKY有显著升高(P<0.05),HW/BM则较WKY有高度显著升高(P<0.01).两组大鼠心肌组织中IGF-Ⅰ与血浆中的IGF-Ⅰ显示正相关(WKY:r=0.8485 P<0.05;SHR:r=0.9529(P<0.005).试验结果提示不论心脏生理和病理情况下,心脏合成和分泌的IGF-Ⅰ对循环中的IGF-Ⅰ水平均有影响,而在心肌肥厚,心肌组织中的IGF-Ⅰ病理水平增高时,影响更为明显.     

先天性心脏病心肌肥厚患者心肌组织Janus激酶/信号转导子/转录激活子基因表达的变化及意义

目的:探讨人心室肥厚时心肌酪氨酸(Janus)激酶/信号转导子/转录激活子(JAKsSTATs)基因表达的改变及意义。方法:应用病理检查、放射免疫和蛋白印迹杂交等方法,比较心肌肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心肌细胞直径、心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积、心脏局部血管紧张素II(Ang II)水平和心脏JAK1,2及STAT1,3蛋白表达差异。结果:心肌肥厚组心肌细胞直径、心肌间质胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积比均明显比对照组增高(均P0.01)。心肌肥厚组心肌组织匀浆液Ang II水平为(179.3±36.1)pg/mg心肌组织,对照组为(103.2±13.6)pg/mg心肌组织,与对照组比较,心肌肥厚组心肌组织Ang II水平明显增高(P0.01)。心肌肥厚组心肌组织JAK1,2及STAT1,3蛋白表达明显增加(均P0.01)。结论:JAKs-STATs信号通路可能参与了心肌细胞肥大和心肌纤维化过程。     

心肌存活性对急性心肌梗死后左室重构和左心功能的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者梗死区心肌存活性对心脏功能的影响.方法:采用回顾性对比研究的方法,62例AMI患者以99mTc-MIBI SPECT静息显像及18F-FDG SPECT心肌代谢显像的检查结果分为梗死区有存活心肌组和无存活心肌组,介入治疗后随访12个月,应用超声心动图评价2组患者的心脏功能.结果:有存活心肌组左室射血分数均显著高于无存活心肌组[术前:(54.25±1.60)%:(47.20±1.83)%,P＜0.01;12个月:(58.09±1.88)%:(50.00±2.06)%,P＜0.01],有存活心肌组左室舒张末期内径均显著优于无存活心肌组[术前:(51.31±0.95)mm:(54.33±1.07)mm,P＜0.05;12个月:(51.65±1.12)mm:(56.10±1.38)mm,P＜0.05].左房内径及舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值2组随访时均无显著变化.结论:AMI后梗死区有存活心肌的患者心脏整体收缩功能及左室重构显著优于无存活心肌的患者,但心肌存活性对左心室舒张功能无明显影响.     

什么是心肌桥?

正编辑部医生:经过了最近一些心脏检查后,医生说我的所有情况都很好。但是我看到报告中提到心肌桥。我是否需要关注这个问题?读者:赖先生赖先生:您好。这种情况,通常是无害的,这是心脏其中一条主要动脉血管通向心脏肌肉后再回流的部分,而不是心脏表面的血管。心肌桥是指通往心脏肌肉(心肌)的动脉延伸部分。     

3.0T心脏磁共振技术在扩张型心肌病中的临床价值

目的:探讨在高场强3.0T磁共振中扩张型心肌病(扩心病)的影像学表现及临床诊断价值。方法:选择扩心病患者20例,正常对照组15例,均行心脏磁共振(CMR)、心脏超声、冠状动脉造影检查。CMR主要技术包括心脏形态平扫、心脏功能、心肌活性、心肌灌注成像技术。应用Argus心脏功能软件对所得图像进行分析,测定左心室射血分数(LVEF),其结果与超声测得LVEF对比分析。结果:正常对照组分别运用心脏超声与CMR测左室LVEF,结果差异无统计学意义(P0.05)。扩心病中19例出现室壁运动异常,表现为左室壁弥漫性运动减弱,心脏超声测20例扩心病患者LVEF为(37.7±16.7)%,CMR测LVEF为(30±11.2)%,结果差异有统计学意义(P0.05)。扩心病中20例(100.0%)出现心肌延迟强化,表现为左心室心外膜下和(或)中层心肌片状强化,共计136个节段扩心病纤维化多表现为肌壁间弥漫性分布,其中发生部位以基底部及中间部间隔壁最为显著;心肌纤维化程度与心肌灌注呈正比。结论:3.0T的CMR检查可以显示扩心病的病变部位、形态、范围、程度、心功能及心肌灌注情况。综合分析CMR各个序列的结果,可以为心肌病的诊断与鉴别诊断提供影像学依据。     

心肌肥厚患者心脏肥大细胞的改变及意义

目的:探讨心脏肥大细胞在人心肌肥厚、心肌重构中的作用。方法:应用病理检查、计算机分析和逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察右心室肥厚患者(心肌肥厚组)和正常人(对照组)心脏肥大细胞密度、心肌细胞横径、心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。肥大细胞密度与心肌细胞横径、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果:心肌肥厚组心脏肥大细胞密度为(4·7±2·1)个/mm2,对照组为(1·6±1·0)个/mm2,心肌肥厚组心脏肥大细胞密度为对照组的2·9倍(P<0·01)。心肌肥厚组心室肌细胞横径为(15·2±2·7)μm,对照组为(10·5±2·0)μm,与对照组比较,心肌肥厚组明显增加(P<0·01)。心肌肥厚组CVF为(39·5±9·8)%,对照组为(20·9±8·2)%,心肌肥厚组明显升高(P<0·01);心肌肥厚组PVCA为1·98±1·05,对照组为0·41±0·12,心肌肥厚组也明显增加(P<0·01)。心肌肥厚患者心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于正常人(P<0·01),心脏肥大细胞密度与心肌细胞横径、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0·73,0·55和0·67,P<0·05或P<0·01)。结论:心脏肥大细胞密度增加有可能促进心肌重构。     

充血性心力衰竭的血流动力学

决定心脏工作效能的诸因素,包括基本决定因素(心肌收缩性、前负荷、后负荷、心室舒张心期顺应性)和重要附加因素(心肌的弛张性、室收缩的协调性、心率/节律/传导、心肌代谢状态和心脏结构的完整性及心肌损伤程度),都可在不同程度上参与充血性心力衰竭(CHF)的发生。CHF可起因于:(1)原发性心肌收缩力减损(心肌衰竭);(2)心窒负荷过重(前、后负荷过重及组织需要增加);(3)心室舒张期充盈受限制(负荷不足)及(4)心室舒张期顺应性降低。     

不同缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响

目的比较不同方法的缺血预处理对未成熟心肌细胞功能的影响。方法采用Langendorff离体心脏灌注模型。分为4组:缺血/再灌注(I/R)组,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理(MIP)组:离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌注5min,然后重复I/R组缺血/再灌注方法;肾缺血预处理(RIP)组:反复三次阻断左肾动脉5min,放开5min,切取心脏,重复I/R组方法;双下肢缺血预处理(DLIP)组:反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,切取心脏,重复I/R组方法。以血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织三磷腺苷(ATP)和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成三磷腺苷能力[ATP]m作为观察指标。结果MIP、RIP及DLIP组ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均高于I/R组(P<0.01),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量均低于I/R组(P<0.01)。结论肾缺血预处理、双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理有同等的心肌细胞保护作用。     

左甲状腺素钠替代治疗改善甲状腺机能减退症患者左心室心肌弥漫性病变的研究

目的:采用心脏磁共振T1 mapping技术无创性定量评估甲状腺机能减退症(甲减)患者左心室心肌的弥漫性病变,以及左甲状腺素钠替代治疗对左心室心肌病变和心功能的影响。方法:纳入初诊的临床甲减患者(甲减组)20例,及健康志愿者(对照组)17例。采用心脏磁共振T1 mapping技术评价左甲状腺素钠治疗前后甲减患者左心室心肌T1值及左心功能的改变,并分别将T1值与甲状腺功能和左心功能指标进行相关性分析。结果:(1)与对照组相比,甲减组患者左心室心肌T1值明显升高(P0.01),并且心脏指数和左心室高峰充盈率显著降低(P0.05);(2)甲减组患者左心室心肌T1值与血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)(r=-0.52,P=0.0006)和左心室高峰充盈率(r=-0.43,P=0.0085)呈负相关;(3)给予甲减组患者左甲状腺素钠替代治疗恢复正常甲状腺功能后,与治疗前相比,左心室心肌T1值明显降低,并且心脏指数和左心室高峰充盈率较治疗前显著改善。结论:甲减可以导致左心室心肌弥漫性病变以及左心功能异常,这种心肌弥漫性病变可以被心脏磁共振T1mapping技术评估。而左甲状腺素钠替代治疗可以改善甲减患者的左心室心肌弥漫性病变,继而改善左心功能。     

外国专家访华报告纪要

1986年2月18日“国际心脏研究协会代表团”N.Dhalla报告“肥大心肌细胞膜及其功能的改变”。报告指出:结扎兔腹主动脉后,18～20周得到稳定的心肌肥大模型,该模型具有心脏收缩和舒张功能都增加(机能亢进)的特点。并与心肌细胞膜(SL)和肌浆     

含血持续灌注加开放前温血灌注在危重瓣膜病人中的应用

目的:探讨应用含血心肌保护液持续灌注加主动脉开放前温血加甘露醇持续灌注在危重瓣膜病人手术中心肌保护的效果。方法:对159例连续危重瓣膜置换术的病人进行分析,实验组(组Ⅰ)83例,采用中度低温含血心肌保护液持续灌注加主动脉开放前温血+甘露醇持续灌注;对照组(组Ⅱ)76例,采用单纯中度低温含血心肌保护液持续灌注。观察心脏自动复跳率,心脏停跳、主动脉阻断、辅助时间,应用持续左心功能监测仪(CCO)观察左心功能的变化,计算氧摄取率,测定血浆丙二醛(MDA)及心肌酶CK的变化。结果:两组心脏停跳良好,血流动力学指标无明显差异。心脏自动复跳率组Ⅰ为100.0％,组Ⅱ为68.4％(P<0.01);主动脉阻断、辅助时间及心肌氧摄取率无明显差异;心脏停跳时间组工较组Ⅱ缩短(11.4±3.2)min;CCO显示术后左心功能组Ⅰ较组Ⅱ恢复快;MDA的变化组Ⅰ较组Ⅱ产量低(P<0.05)。结论:采用含血心肌保护液持续灌注加主动脉开放前温血加甘露醇持续灌注的心肌保护方法,能够明显减轻术后早期再灌注损伤,加快术后左心功能恢复。     

缺血预处理减轻肥厚心肌缺血再灌注损伤及其信号途径

目的探讨缺血预处理(IPC)对肥厚心肌体外缺血再灌注(IR)损伤的影响及其信号机制。方法48只心肌肥厚大鼠随机分为4组:IR对照组I、PC组I、PC加磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin处理组、Wortmannin处理对照组,观察IPC对心肌肥厚大鼠体外IR心脏左心室收缩压、冠状动脉流量、肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)释放、心肌梗死范围以及心肌蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响。结果与IR对照组比较,IPC组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著提高,CPK、LDH释放减少,心肌梗死范围减小,心肌Akt、GSK-3β磷酸化水平增高,Wortmannin能够抑制IPC所致的Akt、GSK-3β磷酸化,但只能部分消除IPC的心脏保护效应。结论IPC能够减轻心肌肥厚大鼠体外心脏IR损伤,PI3K、Akt、GSK-3β信号途径参与介导IPC对体外IR肥厚心肌的保护作用。     

卡托普利对大鼠肥厚心肌组织血管紧张素Ⅱ与一氧化氮合酶的影响

目的 :观察卡托普利对压力负荷性心肌肥厚大鼠心肌组织中的血管紧张素 (MAng )及一氧化氮合成酶 (NOS)含量的影响。方法 :本实验采用腹主动脉缩窄法建立大鼠压力负荷性心肌肥厚模型 ,用放免法测定 MAng 及比色法测定 NOS含量。结果 :腹主动脉缩窄后 4周 ,心脏重量与 MAng 含量显著增加 ,NOS也代偿性增加 ,而血浆 Ang (PAng )变化不明显 ;卡托普利能降低全心重 /体重比值 ,增加 NOS活性 ,降低MAng 含量。结论心脏肾素 -血管紧张素系统 (RAS)与NO/NOS系统参与了心肌肥厚的发生发展 ,卡托普利通过作用上述环节逆转心肌肥厚     

瘦素对心脏的作用

瘦素(LP)不仅是代谢调节激素,也有研究表明它还可直接调节心脏的活动。本文对LP在心脏的作用进行了综述。LP对心脏的作用可以概括为3个方面:抗心肌调亡、诱导心肌肥大和减弱心肌收缩力。LP对心脏的作用可能在机体的不同状态下而不同,明确具体状态下的LP作用将深入阐明LP对心脏的调节作用。     

骨髓干细胞心肌内移植增加诱生型一氧化氮合酶的表达

目的:通过研究骨髓干细胞心肌内移植是否影响心脏血管内皮舒张功能相关的一氧化氮合酶(NOS)基因的表达,探讨骨髓干细胞心肌内移植对血管舒张功能的影响机制。 方法:对Lewis大鼠进行冠状动脉前降支结扎和骨髓干细胞梗死区域心肌内移植,术后梗死区域心脏取材。分为急性心肌梗死组、骨髓干细胞心肌内移植组各15只,及正常组3只。用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)的表达。 结果:急性心肌梗死组心肌组织中iNOS的表达在1天时明显增高,3天后迅速减低;骨髓干细胞心肌内移植组,心肌组织中iNOS的表达进一步增高,可维持1个月(P<0.01)。急性心肌梗死组以及骨髓干细胞心肌内移植组,心肌组织eNOS的表达没有增加(P>0.05)。 结论:骨髓干细胞心肌内移植增加心肌组织iNOS的表达,延长其表达时间,但不影响心肌组织eNOS的表达。     

心肌灌注显像正常的冠心病患者预后的研究

目的:观察不同危险因素对心肌灌注显像提示灌注正常的冠心病患者预后的影响。方法:选择心肌灌注显像正常的冠心病患者99例,均于静息及负荷状态下行门控心肌静息显像测定左心室功能参数,所有患者均行电话随访直到自然死亡(死于其他病因)或者发生致死性或非致死性心脏事件,或者45个月实验终止,采用Cox比例风险回归模型分析致死性和非致死性心脏事件的危险因素。结果:随访45个月期间,死亡15例,年平均全因死亡率为5.05%,9例(9.09%)患者发生致死性心脏事件,21例(21.21%)发生非致死性心脏事件。Cox比例风险回归分析显示,吸烟及左室射血分数50%是预测发生致死性心脏事件的危险因素(HR=4.887、3.365,P=0.043,0.002)。而糖尿病、血脂异常、吸烟及左室射血分数50%被认为是非致死性心脏事件的危险因素(HR=2.215~4.544,P均0.05)。结论:心肌核素显像结果提示正常的冠心病患者仍有较高的心血管事件发生率。有吸烟及心功能受损的心肌灌注显像正常冠心病患者预后不良。     

心肌致密化不全患者的临床特点及预后

目的:通过分析心肌致密化不全患者的临床特点、诊断方法、治疗及预后,以提高临床诊治水平。方法:分析及随访2000年1月～2006年4月住院治疗的17例心肌致密化不全患者的临床资料、治疗及预后。结果:心肌致密化不全特征为海绵状心肌,多发生于左心室。临床表现主要为心力衰竭(纽约心功能分级Ⅱ～Ⅳ级者占88.2%)、心律失常及血栓形成(分别为88.2%与11.8%)。17例中14例为孤立性心肌致密化不全,3例合并其他心血管疾患。17例患者均行超声心动图及心脏磁共振检查,其中13例患者的超声心动图及心脏磁共振检查均明确诊断,另4例经心脏磁共振检查确诊。随访10例患者,3例行心脏移植手术,1例死亡。结论:心肌致密化不全临床表现各异,预后差。超声心动图检查是诊断主要方法,心脏磁共振检查有助于提高诊断水平。     

核素心肌灌注显像对心脏X综合征的诊断价值

目的:评价运动加静息心肌灌注显像诊断心脏X综合征的价值.方法:对46例X综合征患者行运动心电图检查同时行运动负荷心肌灌注显像,次日行静息心肌灌注显像,将心肌显像结果与运动心电图结果进行比较,以评价其诊断价值.结果:46例患者心肌灌注显像异常43例,心电图平板运动试验阳性者35例,其中心电图平板运动试验11例阴性的患者心肌灌注显像均阳性.心肌灌注显像及运动心电图对心脏X综合征诊断的灵敏度分别为93.5%(43/46)和76.1%(35/46).两者联合检测灵敏度为100%.结论:运动加静息心肌灌注显像对心脏X综合征的诊断灵敏度较运动心电图高,联合检查可提高诊断的灵敏度.     

心力衰竭患者心肌线粒体脱氧核糖核酸损伤与衰竭心肌线粒体酶活性的关系

目的 :为探讨心肌线粒体脱氧核糖核酸 (mt DNA)获得性损伤对衰竭心肌线粒体酶活性改变的影响 ,确立 mt DNA损伤在衰竭心肌发病中的作用。　　方法 :对 2 8例慢性心力衰竭患者活检心肌 ,用定量聚合酶链式反应 (PCR)及生化方法 ,观察衰竭心肌中常发缺失型突变 mt DNA4977和 mt DNA7436 缺失率与线粒体呼吸酶活性和心脏功能受损之间的关系。　　结果 :慢性心力衰竭患者活检心肌中的 mt DNA存在不同程度的缺失突变损伤 ,两种缺失类型合计的缺失率在0 .10 2 %～ 1.745 %之间 ;mt DNA缺失率与心肌生化水平上的线粒体呼吸酶活性改变相关性良好 ;同时与整体水平上的心脏泵功能受损呈一致性关系。　　结论 :心肌 mt DNA损伤与心肌线粒体呼吸功能下降和心脏功能受损程度密切相关 ,提示 mt DNA损伤可能参与了心力衰竭的形成与发展。