两种气体类神经递质与认知功能

本文综述了一氧化氮及其限速酶一氧化氮合酶、一氧化碳及其限速酶血红素氧合酶影响认知功能的作用机制,并介绍了近几年有关NO/NOS系统、CO/HO系统和认知功能关系的研究进展。     

一氧化氮在阿片躯体依赖中的变化及功能意义

本文在简介一氧化氮及一氧化氮合酶的基础上综述了它们在阿片身体依赖中的变化、作用机制及其功能意义，以利于进一步认识阿片躯体依赖的机制。     

一氧化氮在阿片躯体依赖中的变化及功能意义

本文在简介一氧化氮及一氧化氮合酶的基础上综述了它们在阿片身体依赖中的变化、作用机制及其功能意义,以利于进一步认识阿片躯体依赖的机制。     

兔MCAO后脑组织NOS活性的变化

一氧化氮（ＮＯ）与脑缺血关系密切，对缺血性脑损害可能有直接的影响，一氧化氮的合成酶（ＮＯＳ）是ＮＯ生物合成的限速酶，本文在建立兔ＭＣＡＯ局灶脑缺血模型基础上，测定缺血后不同时间缺血区和正常脑组织的ＮＯＳ活性。结果证实缺血后早期（ＭＣＡＯ后１ｈ内）ＮＯＳ活性突然升高。     

一氧化氮／一氧化氮合酶与神经创伤

一氧化氮是一种简单的气体分子，可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶作用产生。ＮＯ在神经创伤修复中的多重作用近年来已受到越来越多的重视。本文对ＮＯ／ＮＯＳ与神经创伤和再生之间的关系作一综述。     

一氧化氮合酶活性与抑郁症的相关性

目的通过对抑郁症患者一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测，从而研究和探讨一氧化氮合酶、一氧化氮（NO）与抑郁症之间的关系。方法采用分光光度法检测抑郁症患者治疗前后的一氧化氮合酶NOS及其亚型（结构型cNOS、诱导型iNOS）的活性，并与正常对照组比较。结果抑郁症组的NOS、cNOS活性显著低于正常对照组；治疗组的NOS、cNOS活性高于抑郁症（无显著性），但治疗后缓解组的NOS、cNOS活性均显著高于治疗前。各组iNOS的活性无显著差异。结论抑郁症病人的NOS活性下降，而且主要是结构型cNOS活性下降，经治疗缓解后有所提高。因此，NOS和NO很有可能在抑郁症的发病过程中起着重要作用。     

青白散对慢性软组织损伤模型大鼠骨骼肌一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响*☆

背景：对慢性软组织损伤后一氧化氮合酶系统和一氧化氮的研究目前较少。 目的：观察青白散对大鼠慢性软组织损伤模型骨骼肌中一氧化氮合酶系统和一氧化氮的影响。 方法：雄性 SD 大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组、青白散组。后3组采用机械损伤法制备慢性骨骼肌损伤动物模型,分别予以生理盐水 10 mL/kg,0.10 g/kg氨基胍,0.54 g/kg青白散,1次/d,连续 14 d。于给药后1,2,3周,分别检测大鼠肌组织一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性。 结果与结论：骨骼肌损伤修复过程中,模型组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性较对照组显著增高;而青白散组和氨基胍组大鼠骨骼肌中一氧化氮含量、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的活性均较模型组显著降低。说明青白散可能通过阻抑诱导型一氧化氮合酶诱导过量一氧化氮的产生,为慢性软组织损伤的修复创造了有利条件。     

阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后脑内一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的观察阿司匹林对沙土鼠全脑缺血-再灌注后的脑保护作用及其与脑内一氧化氮合酶及一氧化氮水平变化的关系。方法采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血-再灌注模型。27只健康雄性蒙古沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血-再灌注组和阿司匹林治疗组,观察缺血7min再灌注24h后沙土鼠脑组织的病理学改变,以及一氧化氮合酶与一氧化氮水平的变化。结果病理学检查结果显示,沙土鼠脑缺血7min再灌注24h后海马CA1区缺血性损害明显,脑组织内一氧化氮合酶及一氧化氮水平显著升高(P<0.01);与脑缺血-再灌注组相比,阿司匹林治疗组沙土鼠的病理损害较轻,一氧化氮合酶与一氧化氮水平明显下降(P<0.01)。结论阿司匹林可显著减轻脑缺血-再灌注后的脑损伤,其作用机制可能与抑制一氧化氮合酶与一氧化氮水平上升有关。     

一氧化氮合酶在继发癫痫的脑膜瘤中表达及其生物学意义

目的探讨一氧化氮在脑膜瘤继发癫痫的发病机制中的作用。方法运用SABC免疫组化方法研究了一氧化氮合酶三种亚型在继发术前癫痫的脑膜瘤标本中的表达。结果在实验组与对照组脑膜瘤的组织切片中,诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达有非常显著性差异(P<0.01),神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达有显著性差异(P<0.05),内皮组织型一氧化氮合酶(eNOS)的表达没有统计学意义(P>0.05)。结论一氧化氮参与了脑膜瘤继发的术前癫痫发作病理过程,iNOS是诱发脑膜瘤继发术前癫痫的内源性一氧化氮的主要合酶,nNOS可以增强iNOS的诱导作用。     

超声联合对比剂对内皮祖细胞一氧化氮生成的影响**◆

背景：已有动物实验证实超声联合对比剂能够显著增强骨髓干细胞心肌内归巢治疗心肌梗死，改善心功能。 目的：体外观察超声联合对比剂对内皮祖细胞一氧化氮生成及产生途径的影响。 方法：体外提取、分离和培养猪骨髓内皮祖细胞，随机分为对照组、超声组、超声对比剂组，干预后分别收集内皮祖细胞和上清液。采用硝酸还原法检测上清液一氧化氮水平，分光光度计检测内皮祖细胞一氧化氮合酶的相对活力。 结果与结论：超声对比剂组内皮祖细胞上清液一氧化氮表达、内皮祖细胞诱导型一氧化氮合酶和结构型一氧化氮合酶活力均较对照组显著增加(P < 0.05)；超声组一氧化氮水平无明显改变，各型一氧化氮合酶活力较对照组有下降趋势，但差异无显著性意义(P > 0.05)；超声联合对比剂作用下，L-精氨酸和双氧水可反应生成一氧化氮，较对照组明显增加，而单纯超声无此促进作用。提示超声联合对比剂作用显著增强内皮祖细胞各亚型一氧化氮合酶活性，并可能同时促进内皮祖细胞一氧化氮非酶合成途径，是其增效骨髓干细胞治疗心肌梗死的机制之一。     

一氧化氮和一氧化氮合酶在鼠脑内形成吗啡依赖的作用研究

目的：研究一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）在吗啡依赖形成中的作用。方法;对吗啡依赖和戒断大鼠脑内NO含量和NOS活力进行测定。结果：未发现吗啡依赖和戒断大鼠脑内NO含量和NOS活力有改变。结论：对NO／NOS与吗啡依赖的关系还有待进一步研究。     

慢性精神分裂症男性患者血浆一氧化氮及其合成酶活性的临床研究

目的 探讨慢性精神分裂症男性患者血浆一氧化氮(NO)浓度及其合成酶活性与患者认知功能和临床症状之间关系.方法 于2020年1—10月在连云港地区精神专科医院(连云港市第四人民医院、赣榆区康复医院、东海县精神病医院、灌云县精神病医院)选取96例慢性精神分裂症男性患者作为患者组,同期在连云港市招募年龄18～60岁的88例健...     

一氧化氮及其合酶与脑外伤

一氧化氮和一氧化氮合酶是大脑中常见的生物分子,在脑外伤的病理生理过程中发挥重要的作用,一氧化氮合酶有三种不同的组织形式,包括上皮型,诱导型,神经元型。一氧化氮和一氧化氮合酶在脑外伤后的血液和脑脊液中浓度明显升高,引起脑组织的继发性损害,其中起主要作用的是诱导型的一氧化氮合酶     

颅脑损伤后局部组织一氧化氮合酶表达的实验研究

目的研究一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因在实验性大鼠颅脑创伤后局部组织中表达.方法应用免疫组化技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行了检测.结果颅脑创伤后大鼠局部及周围神经细胞中有NOS阳性产物表达并具时程特点,伤后2h平均积分光密度(ODI)较0.5h升高不显著(P0.05),伤后6h、12h、24hODI较0.5h升高非常显著(P<0.01).结论在急性脑损伤后的病理过程中,脑组织中诱导型一氧化氮合酶被大量合成,可能是造成机体一氧化氮(Nitricoxide,NO)升高的直接原因.     

一氧化氮合酶在实验性动脉瘤中的表达及作用

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)在实验性动脉瘤中的表达及其作用。方法在13只家兔上成功复制了动脉瘤,并以正常的兔颈总动脉作为对照。用生物化学方法检测了动脉瘤组织和对照组中总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(i-NOS)的活性,并以免疫组化的方法对i-NOS在血管壁中的表达进行了观察定位。结果动脉瘤组织与正常血管相比,T-NOS的活性无显著性差异(P>0.05),但i-NOS显著增加(P<0.01),且i-NOS与T-NOS的比例亦显著升高(P<0.01)。动脉瘤瘤壁肌层结构明显紊乱,可见炎症细胞浸润,细胞外基质明显破坏或消失。动脉瘤组织内i-NOS的表达呈局灶性分布在血管壁,主要集中在炎症细胞浸润的区域。结论提示主要由炎症细胞产生的i-NOS在动脉瘤发生发展的病理过程中可能起重要作用。     

血管紧张素Ⅳ与认知损害的相关研究进展

血管紧张素Ⅳ作为肾素血管紧张素系统中的一种重要内生肽，与认知功能密切相关。其可通过增强和诱导海马长时程增强、促进葡萄糖转运进入神经元、促使乙酰胆碱释放、刺激一氧化氮生成等方式改善认知损害。文中主要详述血管紧张素Ⅳ及其受体的生理学特性、参与认知功能的作用和机制及其衍生物作为治疗认知损害潜在靶点的前景。     

精神分裂症患者的eNOS基因G894T多态性研究

近年来,一氧化氮(NO)在精神分裂症发病中的作用逐步引起重视。有许多研究[1,2]表明精神分裂症患者血浆或脑脊液中NO浓度异常,还有研究[3]发现精神分裂症阳性家族史者的血清NO水平高于阴性家族史者。一氧化氮合成酶(NOS)是NO合成中的主要限速酶,多数研究认为内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因多态性是影响eNOS合成NO的重要因素,因此我们对精神分裂症患者的eNOS基因G894T多态性进行了研究。1资料和方法1.1对象:为来自2003年3月至2006年11月我院流行病学调查和门诊/住院的患者,均符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)精神分…     

脑室内注射乙酰胆碱受体抗体IgG对大鼠神经元凋亡及一氧化氮合酶表达的影响

目的研究乙酰胆碱受体抗体(AchRab)对大鼠脑内神经元的损害及一氧化氮合酶(NOS)在损害中所起的作用，探讨重症肌无力(MG)中枢神经系统损害的机制。方法将AchRab IgG或健康人的IgG注入大鼠侧脑室。HE染色、TUNEL法检测细胞凋亡；免疫组化方法观察大鼠皮质、海马及杏仁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达变化。结果2周后实验组皮质、海马及杏仁核凋亡细胞明显增多，对照组仅见少量凋亡。实验组皮质、海马及杏仁核nNOS神经元数目明显减少。实验组及对照组脑内细胞均来见iNOS表达。结论AchRab脑内注射可诱导神经元凋亡；损伤皮质。海马及杏仁核nNOS神经元；但未能诱导脑内细胞iNOS表达。神经元凋亡损害参与了AchRab对中枢神经损害的机制；nNOS神经元的减少，可能与MG认知功能障碍有密切关系；而神经元的损伤可能与NO的毒性作用无关。     

内皮型一氧化氮合酶与蛛网膜下腔出血的研究进展

内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的产物一氧化氮,具有舒张血管和抑制炎症细胞的浸润等生理作用。蛛网膜下腔出血后,内皮型一氧化氮合酶表达下调、功能紊乱、一氧化氮(NO)消耗加剧,修复e NOS并促进其磷酸化有助于抑制细胞凋亡,促进血管新生,减轻血管痉挛,从而达到防治蛛网膜下腔出血后早期脑损伤和减轻脑血管痉挛的作用。     

一氧化氮的神经毒性与保护作用

在脑缺血、兴奋毒性、创伤和退行性疾病等中枢神经损伤后一氧化氮(NO)及其合酶明显增加 NO具有神经毒性与保护的双向作用,ncNOS和iNOS均与神经损伤机制有关,而ecNOS可能有助于防护神经损伤。