松花粉对砷中毒大鼠外周血T淋巴细胞rDNA转录活性的影响

目的通过研究松花粉对砷中毒大鼠的外周血rDNA转录活性的影响来检测松花粉对砷中毒大鼠免疫功能的调节作用。方法将54只SD大鼠随机分为3组。正常对照组饮用蒸馏水;治疗组、中毒对照组均隔天注射NaAsO_2 (8mg/kg)进行砷染毒,治疗组在砷染毒进行的第15天后开始用松花粉灌胃(6.25g/kg)。至第45天,分别测各组外周血中T淋巴细胞rDNA转录活性。结果中毒对照组与治疗组相比rDNA转录活性显著降低(P<0.01);中毒对照组与正常对照组相比,rDNA转录活性极显著降低(P<0.01)。结论松花粉能提高砷中毒后大鼠rDNA转录活性,即提高其免疫力。     

松花粉对砷中毒大鼠的防护作用

目的通过研究松花粉对砷中毒大鼠的血砷含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的影响,来检测松花粉对砷中毒大鼠的防护作用。方法将54只SD大鼠随机分为3组:即正常对照组、治疗组、中毒对照组。正常对照组饮用蒸馏水;治疗组、中毒对照组均隔天注射NaAsO2(8mg/kg)进行砷染毒,治疗组在砷染毒第15天后开始用松花粉灌胃(6.25g/kg)。至第45天,分别测各组血清中坤含量及GSH-PX活性。结果治疗组与正常对照组相比,两项指标差异均有显著性(P<0.05)。与中毒对照组比,两项指标差异有显著性(P<0.05)。结论松花粉能降低血砷含量,能提高GSH-PX活性,它有排血砷,提高抗氧化能力作用。     

松花粉对砷中毒小鼠血象的影响

目的观察松花粉对砷中毒小鼠血象的影响。方法分别取正常组、砷中毒组、治疗组小鼠颈动脉血,通过血常规检查,测定血液中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)的含量。结果治疗组小鼠血液中WBC、RBC、HGB的含量均较中毒组高(P<0.05),而稍低于正常组,但差异无显著性(P>0.05)。结论松花粉具有增强自由基清除、降低血砷及护肝、促进造血等作用,使得砷中毒小鼠血液里WBC、RBC、HGB的含量恢复正常。     

砷对小鼠肾脏磷脂脂肪酸的影响及Vit E干预作用的研究

目的: 研究不同水平砷对小鼠肾脏组织磷脂脂肪酸组成的影响,同时观察维生素E(VitE)对砷毒作用的干预作用。方法: 按两因素三水平析因实验设计将昆明种小鼠分为9组,复制亚慢性砷中毒动物模型,并进行Vit E干预研究。2个月后,采用薄层气相色谱法,研究砷对小鼠肾脏组织中磷脂脂肪酸组成的影响以及给予Vit E处理后的干预作用。结果: 与正常对照组相比, 染毒组动物肾脏组织磷脂脂肪酸中饱和脂肪酸含量明显升高(P<0.05),多不饱和脂肪酸含量明显下降(P<0.05~0.01);给予Vit E处理后,动物肾脏组织磷脂脂肪酸中饱和脂肪酸含量明显降低(P<0.05~0.01),多不饱和脂肪酸含量明显升高(P<0.05~0.01)。结论: 砷可在小鼠肾脏组织中蓄积造成磷脂脂肪酸组成发生改变,即多不饱和脂肪酸组成下降,饱和脂肪酸组成升高;VitE可拮抗砷对小鼠肾脏组织中磷脂脂肪酸组成的影响,使饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸组成趋于正常。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝脏肾脏的损伤作用

目的 了解亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠不同脏器的毒性作用及砷在不同脏器中的蓄积情况.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水及0.125 mg/kg、0.5 mg/kg 和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,实验结束后光镜下对各组小鼠肝脏和肾脏进行组织学观察,采用火焰原子吸收法检测小鼠肝、肾组织砷含量.结果 不同剂量的亚砷酸钠能破坏小鼠肝、肾脏器的正常结构,肝脏和肾脏组织砷含量随着砷染毒剂量的增加而增加(P<0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒90 d后,可出现肝脏、肾脏等脏器损伤,推测砷在脏器的蓄积是造成损害作用的物质基础.     

竹荪提取液对砷中毒小鼠肝脏的保护作用

目的:探讨竹荪提取液有无对抗As_2O_3引起小鼠肝脏损害的作用。方法:通过As_2O_3建立砷中毒模型,研究了竹荪提取液对小鼠肝脏脂质过氧化(LPO)水平及一氧化氮(NO)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)的影响。结果:在亚急性动物实验中,砷中毒模型组与对照组相比,其总抗氧化能力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、巯基(-SH)、NO含量明显降低;而GST活性、MDA含量明显增高,差异有显著性(P<0.05或P<0.01);砷加竹荪(5,10 g)组与砷中毒模型相比,其总抗氧化能力及SOD、GSH-Px活力和-SH、NO含量增高,GST活性、MDA含量显著下降,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:竹荪提取液可能具有诱导体内抗氧化系统活性增强的作用,对As_2O_3所致的肝脏损害具有一定的保护作用。     

氯氰菊酯对雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤

目的:研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机均分为双蒸水灌胃(阴性对照组)和CYP 5、10和20 mg/kg染毒组,连续3周经口灌胃染毒。观察小鼠肝脏脏器系数,同时检测小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶、总超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量。结果:随着CYP染毒剂量的升高,CYP 5 mg/kg和10 mg/kg组小鼠肝脏脏器系数均高于阴性对照组(P<0.01和P<0.05);CYP 10 mg/kg和20 mg/kg染毒组小鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶与CYP 20 mg/kg组过氧化氢酶活性均低于阴性对照组(P<0.01),CYP 5 mg/kg和10 mg/kg组总超氧化物歧化酶活性均高于阴性对照组(P<0.01),CYP 20 mg/kg组小鼠丙二醛含量亦显著高于阴性对照组(P<0.01)。结论:CYP可以引起雄性小鼠肝脏组织的氧化损伤,且损伤程度与CYP剂量有关。     

亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠体内谷胱甘肽S-转移酶活力及其基因表达的影响

目的 探讨亚砷酸钠亚慢性染毒对小鼠肝脏和肾脏谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力及其基因表达的影响.方法 采用亚慢性毒性实验方法.昆明种小鼠60 只,按体重随机分成正常对照组(C)、低剂量组(L)、中剂量组(M) 和高剂量组(H) 4组,每组15只,分别自由饮用蒸馏水、0.125 mg/kg、0.5 mg/kg和2.0 mg/kg 的亚砷酸钠水溶液,连续染毒90 d,酶联免疫吸附法测定小鼠肝、肾组织谷胱甘肽S-转移酶(GST)活力,采用RT-PCR 法检测GSTO1 mRNA表达.结果 小鼠肝脏和肾脏组织中GST 活力随着砷染毒剂量的增加呈现先升高随后降低的趋势(P<0.05);与正常对照组比较,中、高剂量组小鼠肝、肾GSTO1 mRNA表达上调(P<0.05～0.01).结论 小鼠经不同剂量的亚砷酸钠染毒后,肝脏、肾脏GSTO1 mRNA表达与GST 活力变化一致,提示砷对GST 活力的影响与GSTO1 mRNA表达有关.     

竹荪多糖对砷中毒大鼠肝脏IL-6和TNF-α水平的影响

目的 探讨竹荪多糖对砷中毒大鼠肝脏IL-6和TNF-α水平的影响.方法 SPF级6周龄SD大鼠30只,雌雄各半,随机分为对照组(喂食正常饲料)、砷中毒组(喂食含砷50 mg/kg的饲料)及竹荪多糖组(喂食含砷50 mg/kg的饲料5个月后,以10 g/L竹荪多糖连续灌胃30 d);染毒终点记录大鼠体质量后麻醉处死、经心...     

低砷染毒致小鼠肝功能及氧化损伤的实验研究

目的观察低剂量砷染毒致小鼠肝脏和血清肝功能及氧化损伤情况。方法 40只健康KM小鼠随机分组,设染毒砷剂量为0.0(对照组)、12.5(低剂量组)、25.0(中剂量组)、50.0(高剂量组)μg/L 4组,雌雄各半,经饮水途径染毒,染毒时间为10周,检测小鼠肝脏和血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。结果血清中,高剂量组AST与对照组比较显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);GSH-Px活性与对照组相比,GSH-Px活性有明显改变,而中、高剂量组无明显变化。肝组织中,中剂量组清蛋白水平显著增高(P<0.05)。结论低砷可以诱导小鼠肝功能损伤,但是抗氧化酶GSH-Px活性在染毒组则增高,对抗其氧化损伤作用。     

三分三浸膏片对高尿酸血症小鼠血清尿酸含量的影响

目的 观察三分三浸膏片对高尿酸血症小鼠血清尿酸(UA)含量的影响.方法 将50只小鼠随机分成对照组、模型组、三分三浸膏片高、中、低剂量组,每组10只.采用腹腔注射250mg/kg尿酸混悬液建立高尿酸血症小鼠的动物模型.注射尿酸前0.5h,三分三浸膏片组小鼠分别罐胃给予不同剂量(0.125mg/kg、0.25mg/kg、0.5mg/kg)的三分三浸膏片;腹腔注射尿酸1h后断头取血,检测每组小鼠血清尿酸含量.结果 模型组小鼠血清尿酸含量明显高于对照组(P＜0.01);不同剂量的三分三浸膏片组小鼠血清尿酸含量明显低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论 腹腔注射尿酸可建立高尿酸血症小鼠的动物模型.三分三浸膏片具有降低高尿酸血症小鼠血清尿酸含量的作用.     

二氧化硫对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只小鼠随机分成对照组和5个染毒剂量组。对照组吸入清洁空气,染毒剂量组吸入SO2浓度分别为20 mg.m-3、40 mg.m-3、60 mg.m-3、80 mg.m-3与100 mg.m-3,连续染毒60 d,每天2 h,染毒结束后处死所有小鼠,测定其肺组织SOD活性及MDA含量。结果20 mg.m-3剂量组肺组织SOD活性较对照组明显升高(P<0.01),其余剂量组均低于对照组(P<0.01);20 mg.m-3剂量组小鼠肺组织MDA含量较对照组明显降低(P<0.01),其余剂量组MDA含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论吸入一定浓度(>40 mg.m-3)SO2可导致小鼠肺组织抗氧化能力降低,氧化代谢产物增多,引起肺组织氧化损伤。     

慢性砷中毒对成年小鼠心肌细胞超微结构的影响

目的：观察慢性砷中毒对小鼠心肌细胞超微结构的改变,为探讨砷对心脏毒性作用提供实验依据。方法：选取健康成年昆明小鼠40只,雌雄各半,分为对照组、慢性砷中毒染毒组（15mg／L含砷水）,自由饮水3个月。建立慢性砷中毒动物模型后,测定各组小鼠心脏中砷含量,采用HE染色观察心肌组织的病理变化,透射电镜观察小鼠心肌细胞超微结构的变化。结果：1．染毒组小鼠心脏中砷含量明显高于对照组（P〈0．05）;2．HE染色观察染毒组心肌细胞肿胀,形态不规则,排列紊乱;3．电镜下观察染毒组心肌细胞肌原纤维排列紊乱,结构不清,线粒体嵴断裂,存在线粒体空泡化。结论：砷中毒可致心肌细胞病理及超微结构改变。     

燃煤型砷中毒患者血清总蛋白、白蛋白和胆碱酯酶的变化

目的: 了解燃煤型砷中毒患者血清中总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和胆碱酯酶(CHE)的变化,探讨其在砷中毒患者肝损伤诊断中的意义.方法: 采用生物化学法检测燃煤型砷中毒患者血清中TP,ALB含量和CHE活性.结果:(1)砷中毒患者血清中TP,ALB含量及 CHE活性在肝脏B超正常与异常组均明显低于正常对照组(P<0.01).肝脏B超异常组患者血清中CHE活性较肝脏B超正常组明显降低(P<0.05),而TP和ALB含量两组间差异无统计学意义(P>0.05);(2)患者肝脏B超异常率为47.54%(29/61);血清中TP,ALB含量及CHE活性异常率分别为77.05%,65.57%和96.72%,均明显高于肝脏B超异常率,差异有统计学意义(P<0.05);肝脏B超正常与异常组患者血清中CHE活性异常率均明显高于TP,ALB的异常率(P<0.05或P<0.01).结论: 砷可影响人体肝脏合成功能;患者血清中TP,ALB含量及CHE活性较肝脏B超检查砷致人体肝损伤情况更为敏感;CHE活性较TP,ALB含量能更好的反映砷中毒患者肝脏损伤情况;动态监测三指标的改变对砷中毒患者肝损伤的早期发现、早期诊断及早期防治有一定的参考价值.     

溴氰菊酯对小鼠脑组织ATP酶活力及氨基酸含量的影响

目的探讨溴氰菊酯对小鼠脑组织ATP酶活力及氨基酸含量的影响及其意义。方法将小鼠随机分为高、中、低剂量3个染毒组(溴氰菊酯的染毒剂量分别为5.10g/kg、2.55g/kg、1.23 g/kg)和1个对照组,连续染毒5d后,测定各组小鼠脑组织ATP酶活力和氨基酸含量。结果高、中剂量染毒组小鼠脑组织ATP酶的活力均显著低于对照组(P<0.05,P<0.01);各染毒组脑组织γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(G lu)浓度均高于对照组,其中高、中剂量染毒组G lu浓度显著增高(P<0.01)。结论溴氰菊酯可致小鼠脑组织ATP酶活力的降低及氨基酸含量的变化,这种变化可能是溴氰菊酯损伤中枢神经系统功能的机制之一。     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

邻苯二甲酸酯对小鼠雄性生殖系统的毒性作用

[目的]探讨邻苯二甲酸(2-乙基已基)(Diethylhexyl phthalate,DEHP)对小鼠雄性生殖系统的毒性作用机制。[方法]昆明种雄性小鼠(20±2)g,40只,随机分为4组,每组10只。经食饵自然给食染毒,连续4周后处死。观察小鼠体重及睾丸变化,测定不同剂量DEHP染毒小鼠的血液、睾丸中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性、一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)含量。[结果]DEHP染毒后,随着染毒剂量增加,小鼠体重逐渐减少(P<0.01),高剂量组睾丸脏器系数显著下降(P<0.01)。光镜下可见高剂量组睾丸组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP中、高剂量暴露组小鼠血液及睾丸中GPX活性降低(P<0.01);H2O2含量增加(P<0.05,P<0.01);睾丸中NO含量降低,尤其是高剂量组与对照组差别明显(P<0.05,P<0.01)。[结论]DEHP对小鼠雄性生殖系统具有明显的毒性作用,其作用机制可能与氧化应激反应和NO含量降低有关。     

钼暴露对雄性小鼠血清生化指标的影响

目的：探讨钼暴露对雄性小鼠机体血清生化指标的影响。方法选用50只35日龄健康雄性昆明小鼠,按体重随机分为5组,分别为对照组(生理盐水)、3.440、6.880、34.400、68.800 mg/kg钼酸钠染毒组,每组10只。以腹腔注射方式进行染毒,每日1次,连续染毒30 d,实验过程中准确观察小鼠日常行为及体重变化情况,染毒结束后,断头取血,测定染毒动物血清中谷丙氨酸氨基转移酶( ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶( AST)活性、乳酸脱氢酶( LDH)以及肌酐( Cr)、尿素氮( BUN)、尿酸( UA)含量。结果随着染毒剂量的增加,小鼠的体重增长缓慢,34.400、68.800 mg/kg染毒组小鼠体重增加同对照组比较差异有统计学意义( P<0.05)。血清中ALT、 AST、 LDH活性也随着染毒剂量的增加呈上升趋势,68.800 mg/kg染毒组ALT、 AST、 LDH活性同对照组比较差异有统计学意义,34.400 mg/kg染毒组ALT活性同对照组相比有统计学意义。 Cr、 BUN、 UA的含量均升高,其中34.400、68.800 mg/kg染毒组同对照组比较差异有统计学意义。结论高剂量的钼可抑制雄性小鼠生长,并对小鼠血清生化指标ALT、 AST、 LDH、 Cr、 BUN、 UA存在影响,提示雄性小鼠钼中毒后肝脏、心脏、肾脏可能受到不同程度的损伤。     

砷对小鼠肝脏脂质过氧化的影响及Vit E干预作用的研究

目的:研究不同水平的砷对小鼠肝脏组织脂质过氧化的影响 ,并观察维生素 E(Vit E)对砷毒作用的干预作用。方法 :昆明种小鼠按两因素三水平析因实验设计分为 9组 ,不同实验组的动物通过喂饲法给予三氧化二砷和 Vit E复制亚慢性砷中毒动物模型。三氧化二砷的分组剂量按照其对小鼠经口半数致死量 (L D50 )进行分组 ,Vit E按照我国青少年每日推荐量进行分组。 2个月后研究砷对小鼠肝脏组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH - Px)活力及丙二醛 (MDA )含量的影响以及给于 Vit E处理后的干预作用。结果:染毒组肝脏组织中 SOD、 GSH- Px活力低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;给于 Vit E处理后 ,动物肝脏中 SOD、GSH- Px活力增强 ,MDA含量降低 (P <0 .0 5 )。结论:砷能引起小鼠肝脏组织中氧化与抗氧化系统失衡 ,Vit E可拮抗砷对小鼠肝脏氧化水平与抗氧化能力的影响。     

饮水砷暴露大鼠血砷、尿砷和组织砷含量测定分析

目的探讨饮水砷暴露大鼠血砷、尿砷和各脏器组织中砷含量的分布。方法将32只健康Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照(自来水)组和低(50μg/L)、中(150μg/L)、高(450μg/L)浓度亚砷酸钠染毒组,每组8只,雌雄各半。采用自由饮水方式进行染毒,每只大鼠每日饮水消耗量约37 ml,连续染毒4周后,取尿样测定尿砷;并处死大鼠测定血砷及肝、肾、肺、心、脾、脑组织重量、脏器系数及砷含量。结果与对照组比较,第2周时低浓度亚砷酸钠染毒组大鼠体重较高,第4周时中、高浓度亚砷酸钠染毒组大鼠体重较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。低、中浓度亚砷酸钠染毒组大鼠肝脏脏器系数高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠肾、肺、心、脾、脑的脏器系数间比较,差异均无统计学意义。与对照组比较,高、中、低浓度亚砷酸钠染毒组大鼠血、尿、脾、肾组织和高、中浓度亚砷酸钠染毒组大鼠心、肝、肺、脑组织砷含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。且随着染砷浓度的增加,血砷、尿砷和各脏器组织中的砷含量均呈上升趋势。相同浓度亚砷酸钠染毒组不同脏器中的砷含量不同,脾组织中砷含量最高,脑组织中最低,差异有统计学意义(P<0.05)。血砷,尿砷与各脏器组织中砷含量均显著相关(P<0.05)。结论饮水砷暴露大鼠体内各脏器组织中均有砷蓄积,但分布并不均匀;血砷和尿砷含量均可一定程度反映砷在体内的负荷情况。