基质金属蛋白酶和胚胎着床

胚胎着床是妊娠的第一步，是一个复杂和精细的过程。基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）是一族依赖于Zn^2 、Ca^2 的能降解细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的蛋白水解酶类，最近研究表明它多与分泌期子宫内膜的变化、参与蜕膜化及胚胎侵入过程，与胚胎着床有着非常重要的作用。就MMPs在胚胎着床中的作用作如下综述。     

基质金属蛋白酶和胚胎着床

胚胎着床足妊娠的第一步,是一个复杂和精细的过程。基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases, MMPs)是一族依赖于Zn~(2+)、Ca~(2+)的能降解细胞外基质(extracellular malrix, ECM)的蛋白水解酶类,最近研究表明它参与分泌期子宫内膜的变化、参与蜕膜化及胚胎侵入过程,与胚胎着床有着非常重要的作用。就MMPs在胚胎着床中的作用作如下综述     

基质金属蛋白酶与胚泡着床

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类.近年研究显示,它在月经的形成及内膜重塑、胚胎着床、胎盘形成、自然流产等生理病理过程中发挥着重要作用.在胚胎着床过程中,它参与子宫内膜细胞外基质的降解、调节滋养层细胞侵入的深度、参与内膜基质的改建、蜕膜血管的形成等.主要就MMPs的一般特性、表达调节及在胚胎着床过程中的作用作一.     

基质金属蛋白酶与胚泡着床

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类。近年研究显示,它在月经的形成及内膜重塑、胚胎着床、胎盘形成、自然流产等生理病理过程中发挥着重要作用。在胚胎着床过程中,它参与子宫内膜细胞外基质的降解、调节滋养层细胞侵入的深度、参与内膜基质的改建、蜕膜血管的形成等。主要就MMPs的一般特性、表达调节及在胚胎着床过程中的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶与胚泡着床

基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的可降解细胞外基质的蛋白水解酶类。近年研究显示，它在月经的形成及内膜重塑、胚胎着床、胎盘形成、自然流产等生理病理过程中发挥着重要作用。在胚胎着床过程中，它参与子宫内膜细胞外基质的降解、调节滋养层细胞侵入的深度、参与内膜基质的改建、蜕膜血管的形成等。主要就MMPs的一般特性、表达调节及在胚胎着床过程中的作用作一综述。     

基质金属蛋白酶与胚泡植入

植入又称着床是指胚泡通过与子宫内膜的相互作用而埋入于宫内膜的过程。胚泡植入是建立妊娠的第一步,成功与否直接影响妊娠的结局。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的蛋白水解酶,降解细胞外基质(ECM),与月经期内膜重塑、胚胎植入密切相关。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症

基质金属蛋白酶 (MMP)家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类 ,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物。研究证实 :细胞外基质中MMP和TIMP的失衡与多种病理状态有关 ,尤其与肿瘤的侵袭和转移密切相关。近来研究表明MMP、TIMP与子宫内膜异位症的发病也密切相关。故抑制MMP活性是子宫内膜异位症治疗的又一新靶点     

基质金属蛋白酶与胚泡植入

植入又称着床是指胚泡通过与子宫内膜的相互作用而埋入于宫内膜的过程.胚泡植入是建立妊娠的第一步,成功与否直接影响妊娠的结局.基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖性的蛋白水解酶,降解细胞外基质(ECM),与月经期内膜重塑、胚胎植入密切相关.     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜异位症

基质金属蛋白酶（MMP）家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类，组织金属蛋白酶抑制物（TIMP）是MMP的天然抑制物。研究证实：细胞外基质中MMP和TMP的失衡与多种病理状态有关，尤其与肿瘤的侵袭和转移密切相关。近年来研究表明MMP、TIMP与子宫内膜异位症的发病也密切相关。故抑制MMP活性是子宫内膜异位症治疗的又一新靶点。     

基质金属蛋白酶、子宫内膜异位症与不孕

基质金属蛋白酶(MMP)是细胞外基质降解过程中重要的酶类，组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物，MMP与TIMP之间关系失衡可影响胚胎植入，并与子宫内膜异位症的发病密切相关，因此对MMP及TIMP的研究亦为子宫内膜异位症(EMs)及不孕的治疗提供了新的方向。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与子宫内膜癌

基质金属蛋白酶是迄今发现最重要的一种降解细胞外基质的蛋白水解酶,其含量变化与肿瘤侵袭转移关系最为密切.基质金属蛋白酶及其组织抑制剂共同参与细胞外基质的合成与降解,两者之间比例失衡将导致肿瘤的侵袭和转移.子宫内膜癌是女性常见的恶性肿瘤之一,研究基质金属蛋白酶及其抑制剂与子宫内膜癌的关系,对于子宫内膜癌早期诊治、预后评估及其预防均具有重要意义.     

基质金属蛋白酶及微血管密度和子宫内膜癌的关系

基质金属蛋白酶及其抑制剂在子宫内膜癌的侵袭和转移中发挥着重要的作用。肿瘤的新生血管对肿瘤的发生、发展、转移及预后有着重要作用。微血管密度是衡量血管生成的定量指标。基质金属蛋白酶抑制剂可抑制血管的生成和MMPs对细胞外基质的降解。现将他们与子宫内膜癌的关系综述如下。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与子宫内膜癌

基质金属蛋白酶是迄今发现最重要的一种降解细胞外基质的蛋白水解酶,其含量变化与肿瘤侵袭转移关系最为密切。基质金属蛋白酶及其组织抑制剂共同参与细胞外基质的合成与降解,两者之间比例失衡将导致肿瘤的侵袭和转移。子宫内膜癌是女性常见的恶性肿瘤之一,研究基质金属蛋白酶及其抑制剂与子宫内膜癌的关系,对于子宫内膜癌早期诊治、预后评估及其预防均具有重要意义。     

基质金属蛋白酶、子宫内膜异位症与不孕

基质金属蛋白酶(MMP)是细胞外基质降解过程中重要的酶类,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物,MMP与TIMP之间关系失衡可影响胚胎植入,并与子宫内膜异位症的发病密切相关,因此对MMP及TIMP的研究亦为子宫内膜异位症(EMs)及不孕的治疗提供了新的方向.     

基质金属蛋白酶、子宫内膜异位症与不孕

基质金属蛋白酶(MMP)是细胞外基质降解过程中重要的酶类,组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)是MMP的天然抑制物,MMP与TIMP之间关系失衡可影响胚胎植入,并与子宫内膜异位症的发病密切相关,因此对MMP及TIMP的研究亦为子宫内膜异位症(EMs)及不孕的治疗提供了新的方向。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与川崎病冠脉损害的研究进展

冠状动脉损害(CAL)是川崎病(KD)的主要并发症,现已成为儿童最常见的后天性心脏病之一。近年来研究表明,川崎病冠状动脉损害与血管壁细胞外基质(ECM)降解有关,而血管壁细胞外基质降解与基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)激活和(或)与其组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloprotein-ases,TIMPs)的平衡被破坏有关。因此,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制剂(TIMPs)在川崎病冠脉损害的发生发展中起着重要作用,应用TIMPs对MMPs水平进行调控是KD治疗及预防冠脉并发症的一个新方向。     

基质金属蛋白酶及抑制物在妇产科的应用

基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类；组织金属蛋白酶抑制剂是基质金属蛋白酶的天然抑制物，参与体内多种生理、病理过程。该文就近年来有关研究进展作一简要综述，以系统了解基质金属蛋白酶的生物作用，如在女性生殖系统生理过程中的作用，和在其它疾病中的表达。     

基质金属蛋白酶及抑制物在妇产科的应用

基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类;组织金属蛋白酶抑制剂是基质金属蛋白酶的天然抑制物,参与体内多种生理、病理过程。该文就近年来有关研究进展作一简要综述,以系统了解基质金属蛋白酶的生物作用,如在女性生殖系统生理过程中的作用,和在其它疾病中的表达。     

基质金属蛋白酶及其抑制物与子宫内膜

基质金属蛋白酶(MMPs)是一类活性依赖锌离子和钙离子的降解细胞外基质的主要酶类，基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)是MMPs的天然抑制剂。MMPs／TIMPs系统的动态平衡在人体内许多涉及细胞外基质(ECM)降解和重建的生理和病理过程中发挥着重要的作用。大量研究证明，MMPs与TIMPs之间的相互作用在月经发生、子宫内膜重塑、胚胎着床及胚胎种植等生理过程中起着关键的作用。就MMPs／TIMPs的性质及在子宫内膜的分布、调节和作用做一综述。     

血液灌流对急性百草枯中毒兔氧化应激和基质金属蛋白酶及其抑制物的影响

目的 观察血液灌流(hemoperfusion,HP)对急性百草枯(PQ)中毒兔氧化指标和基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响,探讨HP对急性PQ中毒兔的治疗作用及机制.方法 将78只日本大耳白兔随机分成正常对照组(N组)6只、PQ中毒组(PQ组)24只、HP治疗组24只、空白对照组(HP对照组)24只.后3组动物分为1、3、7、21d4个观察时间组,N组给予5 ml生理盐水灌胃;PQ组每只兔经口一次灌胃PQ (50 mg/kg); HP治疗组兔经口一次灌胃PQ (50 mg/kg)后于1h内予活性炭HP治疗2h,HP对照组给予等量生理盐水灌注后1h内予无吸附柱灌流2h.分别测定不同处理后动物肺、肝脏、肾脏中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并用免疫组化SP法检测MMP-2和MMP-9及TIMP-1表达.结果 随观察时间的延长,PQ组和HP治疗组兔肺、肝、肾组织中MDA含量呈下降趋势,SOD及GSH-Px活力呈上升趋势.PQ组与HP治疗组肺、肝、肾组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1在第1天表达均增强,PQ组最为明显,随观察时间的延长,各种阳性表达仍呈较高水平.与N组比较,PQ中毒组和HP治疗组动物肺、肝、肾组织中SOD、GSH-Px活力明显降低,肺、肝、肾组织中MDA含量增高;肺、肝、肾组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).与PQ组比较,HP治疗组动物肺、肝、肾组织中SOD、GSH-Px活力明显升高,MDA含量降低;肺、肝、肾组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1含量降低,但高于N组,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 急性PQ中毒引起的脏器损伤可能与氧化应激及基质金属蛋白酶异常变化有关,HP可能通过改善组织清除自由基的能力及下调兔肺、肝、肾组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1含量,上调组织中MMP-9/TIMP-1比值而发挥救治PQ中毒、保护脏器功能的作用.