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1.
目的 观察参地颗粒对C-BSA大鼠肾组织中miRNA-193a和WT-1 mRNA的干预作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、参地颗粒组、缬沙坦组各10只.参地颗粒组给予参地颗粒水溶液4.0 g/(kg·d)灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦胶囊混悬液20 mg/(kg·d)灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃,每...  相似文献   

2.
目的观察通心络对高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)含量的影响,探讨通心络改善DN大鼠肾损害的作用机制。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立DN大鼠模型,将DN大鼠随机分为模型组、缬沙坦组、通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为正常对照组,通心络组给予通心络超微粉0.4 g/(kg·d),缬沙坦组给予缬沙坦10 mg/(kg·d),正常对照组及模型组予等体积蒸馏水,干预16周后检测空腹血糖(FBG),尿微量白蛋白排泄率(UAER)、内生肌酐清除率(Ccr)。于16周末处死大鼠,称量肾重(KW),计算肾重指数(KW/BW),检测肾组织NO及ET-1含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、UAER、KW及KW/BW、ET-1含量显著升高,差异有统计学意义(P0.01),Ccr及NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,通心络组及缬沙坦组FBG无明显变化,差异无统计学意义(P0.05),UAER、ET-1、KW及KW/BW显著下降,差异有统计学意义(P0.05),Ccr及NO含量显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论通心络可有效提高糖尿病肾病后期肾组织局部NO水平,降低ET-1含量,改善DN中后期肾小球低滤过,进而保护肾脏,改善肾功能。  相似文献   

3.
目的:观察不同剂量六味地黄丸对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)模型大鼠脂糖代谢、脂联素及胰岛素抵抗的影响。方法:选用SPF级SD大鼠,采用腹腔注射链脲佐菌素的方法制备GDM大鼠模型,选取60只GDM模型大鼠随机分为4组,分别为六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组、GDM模型组、阳性对照组,每组均15只,另选取正常孕鼠15只作为正常对照组。六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组大鼠分别给予3 g·kg~(-1)、6 g·kg~(-1)的六味地黄丸混悬液灌胃,每日1次;GDM模型组、正常对照组大鼠则以等体积的生理盐水灌胃,每日1次;阳性对照组大鼠给予盐酸吡格列酮片0.05 g·kg~(-1)灌胃,每日1次。所有大鼠给药8周后停药备用。比较各组大鼠的总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)、脂联素。结果:六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TC、LDL-C高于正常对照组,低于GDM模型组(P0.05);六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的TG低于GDM模型组,HDL-C高于GDM模型组(P0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR高于正常对照组、低于GDM模型组(P0.05),且六味地黄丸高剂量组、阳性对照组的空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR低于六味地黄丸低剂量组(P0.05)。六味地黄丸高剂量组、六味地黄丸低剂量组的血清脂联素水平低于正常对照组,高于GDM模型组(P0.05),且六味地黄丸高剂量组的血清脂联素水平高于六味地黄丸低剂量组(P0.05)。结论:六味地黄丸对GDM模型大鼠有一定治疗作用,能够改善大鼠的糖脂代谢和胰岛素抵抗,提高血清脂联素水平。  相似文献   

4.
目的观察六味地黄丸对甘油诱导的急性肾损伤大鼠肾小管间质的影响。方法将36只Wistar大鼠按随机数字表分为正常组、模型组、六味地黄丸组。模型组与六味地黄丸组大鼠用50%甘油生理盐水肌注,建立急性肾损伤大鼠模型。正常组大鼠使用等剂量生理盐水肌肉注射。造模结束后,模型组及正常组给予生理盐水灌胃,六味地黄丸组给予六味地黄丸混悬液灌胃。治疗3d后检测各组血清BUN、Scr,尿NAG、β2-MG及尿渗量,并进行肾脏组织形态学观察。结果六味地黄丸组大鼠血清BUN、Scr、尿NAG酶、β2-MG较模型组明显下降,而尿渗量升高,肾脏病理改变好转,差异有统计学意义(P0.05)。结论六味地黄丸能减轻急性肾损伤大鼠肾脏病理改变,能降低BUN、Scr及尿NAG酶水平,具有肾脏保护作用。  相似文献   

5.
六味地黄丸对OLETF鼠胰岛素抵抗的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
钱毅  薛耀明  李佳  朱波  潘永华  张燕 《广东医学》2008,29(3):371-373
目的观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠模型OLETF鼠胰岛素抵抗的影响。方法自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组;LETO鼠10只作为正常对照组。干预组从8周龄起以六味地黄丸2.4mg/(kg.d)灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃。定期OGTT试验,监测各组大鼠摄食及体重增长情况,每周称量大鼠体重和摄食量。于8,32和40周龄时分批宰杀大鼠。检测血浆胰岛素。结果对照组和干预组OLETF鼠摄食量显著高于LETO组(P<0.01)。对照组和干预组OLETF鼠体重从第6周开始显著高于LETO组(P<0.05)。干预组血浆胰岛素显著低于对照组(P<0.05),与LETO组相比差异无显著性(P<0.05)。结论六味地黄丸能够显著降低OLETF鼠血糖升高程度,延缓高血糖的出现;六味地黄丸能够显著降低血浆胰岛素。  相似文献   

6.
目的::探讨小檗碱对糖尿病肾病(diabetic nephrpathy,DN)大鼠肾脏损伤的保护作用。方法:健康成年雄性 SD 大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组(DN 组)和小檗碱组。DN 组及小檗碱组大鼠行左侧肾摘除术,术后2周腹腔一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60 mg/kg 诱导 DN 大鼠模型,72 h 后测非空腹血糖>16.8 mmol/L 为造模成功;小檗碱组大鼠给予小檗碱0.1 g/(kg·d)灌胃。定时检测各组大鼠血糖、尿微量白蛋白和肾小球滤过率的变化。结果:与 DN 组大鼠相比,小檗碱组大鼠血糖和24 h 尿微量白蛋白明显降低,肾小球滤过率增加(P <0.05),肾功能明显改善。结论:小檗碱可明显降低 DN 大鼠血糖,改善 DN 大鼠肾功能紊乱,对 DN 大鼠肾脏具有较强的保护作用。  相似文献   

7.
目的:观察女贞子提取物对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠血糖、血脂及肾皮质氧化应激的影响,探讨女贞子提取物对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用机制。方法:将65只大鼠随机分为正常对照组,DN模型组,女贞子提取物低剂量组、中剂量组、高剂量组,缬沙坦阳性对照组。模型组、女贞子提取物各组和缬沙坦组采用一次性腹腔注射法注射55 mg·kg~(-1)链脲佐菌素构建糖尿病肾病大鼠模型,造模成功后分别灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1)、女贞子提取物0.2g·(kg·d)~(-1)、0.4 g·(kg·d)~(-1)、0.8 g·(kg·d)~(-1)、缬沙坦10 mg·(kg·d)~(-1);正常组灌胃生理盐水1 m L·(kg·d)~(-1),各组均每日给药1次。实验第8周末处死大鼠,检测大鼠体质量、空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血脂及肾皮质中丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG、血脂、肾皮质MDA水平和SOD活性均有显著性差异(P0.01),显示造模成功。与模型组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠血糖水平显著降低(P0.01);女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(ow density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组比较,女贞子提取物中剂量、高剂量能显著降低DN大鼠肾皮质MDA水平(P0.01),提高SOD活性(P0.01);与缬沙坦组比较,女贞子提取物中剂量组、高剂量组大鼠FBG、TC、TG、LDL、HDL水平有显著性差异(P0.05),但肾皮质MDA水平和SOD活性无显著性差异(P0.05)。结论:女贞子提取物能够有效纠正DN大鼠糖、脂代谢紊乱,对DN有良好的防治作用,其机制可能与降低血糖、降低血脂及减轻肾皮质氧化应激水平有关。  相似文献   

8.
目的:研究HG颗粒对CCl4所致肝纤维化大鼠肝脏谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法:80只SD大鼠随机分为6组,除正常对照组10只外,其余各组大鼠皮下注射CCl4,同时给予高脂饲料和体积分数为20%乙醇喂养6周,建立肝纤维化大鼠模型,存活动物随机分为5组,正常对照组(蒸馏水1 mL/kg),模型对照组(蒸馏水1 mL/kg),HG颗粒高、中、低3种剂量组(6、3、1.5 g/kg HG),复方鳖甲软肝片组(1g/kg复方鳖甲软肝片).6组动物1次/d灌胃,连续4周.末次给药24 h后处死动物,观察各组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量的变化.结果:模型对照组大鼠肝脏GSH、MDA及血清TNF-α含量[(5.01±1.92)μg/g,(230.4±29.47)μg/g,(2.71±0.62)nmol/L]与正常对照组((9.65±2.31)μg/g,(101.7±13.79)μg/g,(0.72±0.15)nmol/L]比较出现明显异常,HG颗粒可显著改善肝纤维化大鼠各观察指标的异常.结论:HG颗粒对CCl4致的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用.  相似文献   

9.
山茱萸环烯醚萜总苷对实验性糖尿病肾病变的保护作用   总被引:16,自引:1,他引:15  
目的 研究山茱萸环烯醚萜总苷 (HXMTZG)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的大鼠糖尿病肾病变 (DN)的保护作用。方法大鼠ipSTZ 6 0mg/kg ,1周后血糖值高于 16 .7mol/L者则纳为糖尿病大鼠。将糖尿病大鼠随机分为模型组、氨基胍 (AG)组 (0 .1g/kg ,ig)和HXMTZG组 (0 .5、1.0g/kg ,ig) ,同期另设正常组 ,各组连续灌胃给药 12周。实验结束后测定血糖和尿微量白蛋白 (UMA) ,取肾脏经HE和PAS糖原染色后进行光镜检查。结果 模型组大鼠血糖、UMA排出量均高于正常组 ,HXMTZG及AG对血糖基本无降低作用 ,但两者均能显著降低UMA的排出 (P <0 .0 1) ;光镜检查显示模型组呈现早 -中期糖尿病肾病变 ,而HXMTZG及AG组均能不同程度地减轻肾小球系膜增生、GBM增厚、糖原沉积及AE透明变等。结论HXMTZG能延缓实验性DN大鼠的发生与发展 ,对临床治疗DN具有积极的意义  相似文献   

10.
目的:观察六味地黄丸对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾脏组织RhoA/ROCK1表达的影响。方法:将36只SD雄性大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、六味地黄丸组(六味组)各12只,采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(45 mg·kg~(-1))的方法建立DKD大鼠模型。造模成功后,空白组、模型组灌服生理盐水,六味组给予六味地黄丸。8周后检测24小时尿蛋白定量、血清白蛋白(serum albumin,ALB)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,ALT)、血肌酐(serum creatinine,Scr)等水平;测量大鼠体质量、肾脏质量,计算肥大指数;苏木精-伊红染色、过碘酸-雪夫氏染色观察肾脏模型组织;酶联免疫吸附法测定检测肾脏组织RhoA、ROCK1的水平。结果:与空白组比较,模型组24小时尿蛋白定量升高,ALB下降,体质量下降,肥大指数升高,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,六味组24小时尿蛋白定量显著下降,ALB显著升高,体质量升高,肥大指数降低,且RhoA、ROCK1的表达水平显著下降,差异均有统计学意义(P0.05)。空白组肾小球、肾小管、肾间质结构大小等均正常完整;六味组与模型组均有不同程度的肾脏病理改变,其中六味组较模型组病理改变减轻。结论:六味地黄丸可能通过影响DKD大鼠肾脏组织RhoA、ROCK1的表达,降低蛋白尿,减轻肾脏病理损害,且对肝肾功能无明显影响。  相似文献   

11.
目的探究六味地黄丸对β-淀粉样蛋白前体/早老素蛋白1(amyloid β-precursor protein/presenilin-1, APP/PS1)双转基因小鼠行为及Toll样受体4/核因子κB(Toll-like receptor 4/nuclear factor kappa-B, TLR4/NF-κB)信号转导途径的影响。方法 3月龄雌性APP/PS1小鼠40只, 按照随机数字表法分为模型组、六味地黄丸低剂量组(0.59 g/kg, 2次/d, 灌胃)、中剂量组(1.18 g/kg, 2次/d, 灌胃)、高剂量组(2.36 g/kg, 2次/d, 灌胃)和布洛芬组(0.04 g/kg, 2次/d, 灌胃), 每组8只;8只体质量相匹配的3月龄野生型C57BL/6小鼠作为对照组;对照组和模型组小鼠给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃(2次/d);所有小鼠连续干预3个月。采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力, 采用ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1...  相似文献   

12.
目的:探讨六味地黄丸对自发性2型糖尿病大鼠胰腺组织凋亡相关基因bcl-2和Bax表达的影响.方法:OLETF大鼠(自发性2型糖尿病)40只,随机分为六味地黄丸治疗组和模型组,每组20只;另同系LETO大鼠(非糖尿病)10只作为正常对照组.六味地黄丸治疗组于大鼠8周龄起,用六味地黄丸按2.4 g·kg-1·d-1灌胃,余组用等量蒸馏水灌胃.每周记录大鼠体质量;采用口服葡萄糖耐量试验监测血糖;定期处死大鼠,分离胰腺并称重;采用逆转录-聚合酶链反应检测bcl-2和Bax在胰腺组织中的表达.结果:大鼠40周龄时,六味地黄丸治疗组bcl-2 mRNA的表达水平为(1.25±0.07),较模型组(1.01±0.16)明显增高(P<0.01);Bax mRNA的表达水平为(0.57±0.11),较模型组(1.18±0.28)有明显降低(P<0.01).六味地黄丸治疗组的胰腺/体重比,较模型组增高,但差异无统计学意义.六味地黄丸治疗组的糖负荷能力明显高于模型组(P<0.05或P<0.01).结论:六味地黄丸在转录水平可上调bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA的表达,可能具有抗细胞凋亡的作用.  相似文献   

13.
目的:研究HG颗粒对二甲基亚硝胺(DMN)致肝纤维化大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量的影响.方法:80只SD大鼠,除正常对照组10只外,其余大鼠均腹腔注射DMN(2 mL/kg)3周,建立肝纤维化大鼠模型,存活动物按性别、体质量随机分为5组,分别给予蒸馏水或药物灌胃治疗.正常对照组:蒸馏水0.1 mL/kg;模型对照组:蒸馏水0.1 mL/kg;HG颗粒高、中、低3种剂量组:6 g、3 g、1.5 g生药/kg;复方鳖甲软肝片组:1 g/kg,1次/d,连续4周.后处死动物,取左叶肝脏检测大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量.结果:肝纤维化模型大鼠肝脏胶原纤维及羟脯氨酸含量均明显增高,HG颗粒治疗后有明显缓解.结论:HG颗粒对DMN肝纤维化模型大鼠具有显著的治疗作用.  相似文献   

14.
目的探讨大黄灌胃建立脾虚型功能性腹泻大鼠模型的可行性。方法将28只大鼠采用随机数表法分为4组:大黄高、中、低浓度组和对照组。大黄分别按生药量15g/(kg·d)、7.5g/(kg·d)、3.75g/(kg·d)给高、中、低浓度组大鼠灌胃,对照组给予等剂量纯水。观察记录大鼠一般状态,体重变化,稀便率、稀便级和腹泻指数,分析旷场实验(Open Field Test,OFT)数据,并比较各组大鼠血清D-木糖浓度,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清白介素17(InterIeukin-17, IL-17)水平。结果大黄生药量15g/(kg·d)灌胃大鼠可致大鼠脾虚泄泻,体重减轻,活动度下降,小肠吸收率下降,免疫功能失调,差异有统计学意义(P0.05)。结论大黄灌胃建立脾虚型功能性腹泻大鼠模型具有可行性,以生药浓度15g/(kg·d)效果最佳。  相似文献   

15.
目的 观察MMP-9/TIMP-1在耱尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞的表达,及缬沙坦对其影响.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10),糖尿病模型组(n=10)和缬沙坦组(n=10).采用腹腔内一次性注射STZ 55 mg/(kg·d)诱导糖尿病模型.缬沙坦组大鼠于糖尿病成模后给予缬沙坦30 mg/(kg·d)灌胃.分别于第8、16周末,每组随机处死5只大鼠,取肾组织HE和Masson染色观察肾小管间质病变;免疫组化法检测肾小管上皮细胞MMP-9、TIMP-1及TGF-β<,1>的表达并作半定量分析.结果 ①与对照组比较,DM模型组大鼠肾小管间质病变显著加重,肾小管上皮细胞的TGF-β,1、MMP-9、TIMP-1表达增强,但MMP-9/TIMP-1比值下降,其MMP-9与TIMP-1表达失调;②缬沙坦组大鼠上述改变的程度显著小于糖尿病模型组.结论 ①MMP-9/TIMP-1失衡可能是DM肾小管间质病变进展的一个因素;②缬沙坦可通过改善MMP-9/TIMP-1失衡,减轻肾小管阃质病变.  相似文献   

16.
HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究HG颗粒对免疫性肝损伤小鼠肝功能的影响.方法:50只小鼠用卡介苗联合脂多糖腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中4组分别给予HG颗粒高(9 g/kg)、中(4.5 g/kg)、低(2.25 g/kg)剂量及复方鳖甲软肝片(1.5 g/kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,1次/d,10 d后,检测各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性.结果:模型对照组小鼠血清ALT、AST活性较正常对照组增高.HG颗粒组血清ALT、AST活性均较模型对照组下降(P<0.05).结论:HG颗粒具有保护卡介苗联合脂多糖致免疫性肝损伤小鼠肝功能的作用.  相似文献   

17.
目的 探讨心康冲剂抗慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、心康冲剂治疗组(治疗组)、缬沙坦对照组(缬沙坦组)。除正常组外,其余各组经腹腔注射注射用盐酸多柔比星1.5 mg/kg制造慢性心力衰竭大鼠模型。治疗组给与1.2 g/(kg·d)心康冲剂;缬沙坦组给与1.62 mg/(kg·d)缬沙坦胶囊;正常组、模型组给予等体积灭菌注射用水灌胃。每日1次,连续灌胃8周。以超声心动图检测大鼠心功能[左室射血分数(left ventricular ejection fractions, LVEF)、左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening, LVFS)],Masson染色观察心肌纤维化,RT-qPCR法检测心肌组织Ⅰ型胶原(collagenⅠ, ColⅠ)mRNA表达水平,Western blot法检测心肌ColⅠ、磷酸化酪氨酸激酶2(phospho-Janus kinase, p-JAK2)、磷酸化信号转导和转录激活子3(phoso-signal transducer and activator ...  相似文献   

18.
目的:探讨拓扑替康(TPT)对裸鼠非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗效果及可能机制。方法:于每只裸鼠左侧腋部皮下注射0.2 ml H1993细胞悬浊液进行造模。将造模成功的裸鼠随机分成对照组(CG组)、TPT低剂量组(LG组)、TPT中剂量组(MG组)和TPT高剂量组(HG组),每组20只。TPT给药组以TPT灌胃,剂量依次为0.5、1.0、1.5 mg/(kg·d)。CG组裸鼠灌胃等量0.9%氯化钠溶液。每日1次,连续给药30 d。记录各组裸鼠的体重、死亡情况、肿瘤体积、瘤细胞凋亡率。检测裸鼠肿瘤组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Ki-67抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子C(VEGFC)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和胱抑素C的表达情况。结果:给药30 d时,LG组、MG组和HG组裸鼠体重明显高于CG组,死亡率明显低于CG组(均P<0.05)。与CG组比较,LG组、MG组和HG组裸鼠Ki-67、VEGFC、MMP-2、胱抑素C表达水平,以及肿瘤体积、细胞凋亡率显著降低,肿瘤抑制率和Caspase-3表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:TP...  相似文献   

19.
[目的] 观察六味地黄丸含药血清调控小鼠黑色素瘤B16细胞株缝隙连接蛋白(Cx)表达的作用.[方法]采用SD大鼠灌胃8 d制备六味地黄丸含药血清(药物荆量为32 g·kg-1·d-1)和对照血清(灌胃等容积生理盐水);选择对B16细胞生长和形态影响不大的血清浓度 (体积分数为10%) 作为大鼠血清的工作浓度;采用Western blot技术和间接免疫荧光法及流式荧光法检测六味地黄丸含药血清对黑色素瘤B16细胞株缝隙连接蛋白(Cx26/30/32)表达的影响.[结果]Westem blot检测显示空白组 (无鼠血清) 3种Cx几乎不表达,而对照血清和六味地黄丸各浓度含药血清均能提高Cx蛋白的表达,但含药血清的作用更为明显且有显著的量效关系;间接免疫荧光法和流式荧光法检测显示类似的结果:对照血清组和中、高剂量含药血清组的Cx蛋白荧光强度均较空白组显著增加(P<0.01),但与对照血清组比较,只有高剂量含药血清组荧光强度显著增加(P<0.05),低剂量舍药血清组Cx蛋白表达反而下降(P<0.01).[结论]六味地黄丸含药血清具有调控小鼠黑色素瘤B16细胞株缝隙连接蛋白表达的作用.  相似文献   

20.
目的 探讨甘草素(Liquiritigenin, LG)对乳腺癌内分泌治疗后继发性骨质疏松症(Osteoporosis, OP)大鼠Wntβ-catenin信号通路的影响。方法 将84只SPF级4月龄雌性未孕Sprague Dawley(SD)大鼠,按随机数字表法分为假手术组、去势组、模型组、ALN组、LG-H组、LG-M组、LG-L组,每组各12只。建立继发性OP大鼠模型,除假手术组外,其余组均进行双侧卵巢切除术,假手术组开腹剪去适量脂肪组织,逐层缝合,术后1周给予蒸馏水;去势组、模型组、ALN组及LG各组均行双侧卵巢切除术,术后1周模型组大鼠给予来曲唑,ALN组大鼠给予来曲唑+阿仑膦酸钠,LG各组均给予来曲唑+甘草素,其中LG-H组给予甘草素高剂量300 mg/(kg·d),LG-M组给予甘草素中剂量200 mg/(kg·d),LG-L组给予甘草素低剂量100 mg/(kg·d),假手术组和去势组大鼠给予蒸馏水。各组大鼠灌胃4周后腹主动脉取血,使用酶联免疫吸附测定(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测血清雌二醇(Estradiol,...  相似文献   

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