无排卵型功能失调性子宫出血患者子宫内膜雌、孕激素受体及血管内皮生长因子表达变化的研究

目的:研究无排卵型功能失调性子宫出血(功血)患者子宫内膜血管雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨无排卵型功血的发病机制。方法:随机选取65例无排卵型功血患者子宫内膜为研究组,以65例月经正常健康女性正常增殖期子宫内膜标本为对照组,采用免疫组化法检测研究组及对照组子宫内膜组织中的ER、PR和VEGF的表达。结果:研究组ER、PR的表达显著高于对照组、VEGF的表达显著低于对照组,ER、PR的表达与VEGF的表达呈反向同步。结论:无排卵型功血患者的子宫出血与子宫内膜的雌、孕激素受体和血管内皮生长因子的表达失衡等子宫内膜微环境改变有关。     

复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α、VEGF及微血管的表达和意义

目的探讨复发性流产妇女围植入期子宫内膜缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管的表达及意义。方法选择2016年4月-2018年1月邵阳市中心医院妇产科收治的58例不明原因复发性流产妇女作为病例组,生育正常妇女40例为正常组,使用Pipelle取样器获得受试者围植入期子宫内膜活组织样本,RT-PCR检测子宫内膜HIF-1α和VEGF mRNA表达水平,免疫组织化学染色法检测子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白表达水平,并计算微血管密度(MVD),分析病例组子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平及意义。结果病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF mRNA均显著高于正常组,MVD显著高于正常组,子宫内膜HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率显著高于正常组,差异均有统计学意义(P0. 05)。HIF-1α蛋白主要在子宫内膜胞质中表达,VEGF蛋白主要在子宫内膜腺上皮中表达。病例组再次流产患者子宫内膜HIF-1α和VEGF表达水平显著高于未流产患者,差异有统计学意义(P0. 05)。病例组子宫内膜HIF-1α、VEGF表达水平与MVD分别呈显著正相关关系(r=0. 687、0. 724,P0. 05)。结论复发性流产妇女围植入期子宫内膜HIF-1α和VEGF表达及MVD异常升高,可能是复发性流产发生的病理机制之一。     

血管内皮生长因子及中期因子在子宫内膜腺癌中的表达及其意义

目的:通过检测正常子宫内膜和子宫内膜腺癌患者组织中MK和VEGF的水平,探讨两者与子宫内膜腺癌分期及组织类型的关系,对子宫内膜腺癌的发病机理进行补充,从而为子宫内膜腺癌的临床治疗、恶性程度评估及判断预后提供理论依据,为临床治疗子宫内膜腺癌提供理论依据。方法:将患者分为4组,正常子宫内膜组30例,子宫内膜腺癌Ⅰ期组30例,子宫内膜腺癌Ⅱ期组28例,子宫内膜腺癌Ⅲ期组10例。高分化25例,中分化23例,低分化20例。采用免疫组化SP法测定子宫内膜腺癌的子宫内膜组织及正常子宫内膜组织中MK及VEGF的含量。结果:68例子宫内膜腺癌组织中,MK表达阳性47例(69.1%),其中强阳性14例(20.5%),阴性22例(32.3%),弱阳性11例(16.1%)。30例正常子宫内膜组织中MK表达均为阴性。VEGF蛋白阳性染色主要定位于子宫内膜癌腺上皮细胞的胞浆。68例子宫内膜腺癌组织中,VEGF表达阳性43例(63.2%),其中强阳性16例(37.2%),阴性25例(36.7%),弱阳性7例(16.2%)。30例正常子宫内膜组织中VEGF表达均为阴性。68例子宫内膜腺癌组织中,MK表达阳性高分化占44.0%,中分化占60.8%,低分化占85.0%。MK及VEGF蛋白在子宫内膜癌组的表达均高于正常对照组(P<0.05),并随着临床分期及恶性程度的加重表达呈增高趋势。结论:MK及VEGF在子宫内膜腺癌中的表达越高,MK在子宫内膜腺癌组织的表达与组织类型有关,并随着恶性程度的加重表达水平呈升高趋势。     

VEGF及nm23在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨VEGF及nm23在子宫内膜异位症发生、发展中的作用。方法:采用免疫组织化学方法对40例卵巢子宫内膜异位症异位内膜组织、35例在位内膜及30例正常内膜组织中VEGF和nm23的表达情况进行检测。结果:VEGF在异位内膜中的表达率达82.5%,显著高于在位内膜(62.8%)及正常内膜(36.67%);且两两相比较差异均有统计学意义;nm23在异位内膜中的表达率为42.5%,表达强度显著低于在位内膜(77.14%)及正常内膜(93.33%);异位内膜与在位内膜相比差异有统计学意义;VEGF与nm23在异位内膜中的表达无相关(γ=-0.136,P>0.05)。结论:VEGF与nm23在子宫内膜异位症的发生、发展中起重要作用。     

子宫内膜样腺癌survivin与p53表达的意义

目的探讨survivin和p53蛋白在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用.方法通过免疫组化SP法检测49例子宫内膜样腺癌石腊标本的survivin和p53蛋白表达.结果子宫内膜样腺癌组和对照组survivin表达率分别为96%和2.9%(P＜0.01).p53蛋白在对照组无表达,在子宫内膜样腺癌组13例表达阳性(26.5%),p53阳性率及表达强度与细胞分化不良相关.结论 survivin表达与子宫内膜样腺癌发生有关,p53过表达提示细胞的恶性程度高和预后不良.     

子宫内膜样腺癌survivin与p53表达的意义

目的 探讨survivin和p53蛋白在子宫内膜样腺癌发生、发展中的作用。方法 通过免疫组化SP法检测49 例子宫内膜样腺癌石腊标本的survivin和p53蛋白表达。结果 子宫内膜样腺癌组和对照组survivin表达率分别为96％和 2.9％(P<0.01)。p53蛋白在对照组无表达,在子宫内膜样腺癌组13例表达阳性(26.5％),p53阳性率及表达强度与细胞 分化不良相关。结论 survivin表达与子宫内膜样腺癌发生有关,p53过表达提示细胞的恶性程度高和预后不良。     

子宫内膜一氧化碳 内皮素水平异常及其螺旋小动脉计量学变化与功血的关系探讨

目的 :探讨内皮源性血管舒缩因子一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)与功能失调性子宫出血 (简称功血 )的关系。方法 :分别采用硝酸盐还原酶法和放射免疫法对 34例功血患者 (其中有排卵型功血 1 3例 ,无排卵型功血2 1例 )及 2 0例月经正常妇女的宫内膜组织 NO、 ET含量进行检测 ;并将子宫内膜组织连续切片 ,HE染色后在光镜下对螺旋小动脉的平均截面积 (Area)、最大直径 (Dmax)、最小直径 (Dmin)进行计量学分析。结果 :功血组子宫内膜组织 NO水平无统计学意义 (P<0 .0 0 1 ) ,而 ET水平低于正常月经组 (P<0 .0 0 1 ) ;有排卵型功血组的 ET水平高于无排卵型功血组 (P<0 .0 5) ,但两者的 NO水平无统计学意义 (P>0 .0 5) ;功血组螺旋小动脉的 Area、 Dmax、 Dmin均大于正常月经组 (P<0 .0 5)。结论 :内分泌失调 ,性激素作用紊乱 ,使子宫内膜组织 NO、ET表达失衡 ,影响螺旋小动脉的收缩功能 ,可能是导致功血发生的重要机制。     

子宫内膜异位症异位和在位内膜中水通道蛋白1的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症患者子宫内膜中水通道蛋白1(AQP1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其相关性,探讨子宫内膜异位症的发病机制。方法:采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法对36例子宫内膜异位症患者异位内膜及在位内膜,22例正常妇女(对照组)子宫内膜进行AQP1、VEGF的表达检测并进行相关性分析。结果:AQP1主要在微血管内皮细胞质中表达,VEGF主要在微血管内皮及间质细胞质中表达。异位内膜AQP1、VEGF表达强度的半定量免疫组化评分(HSCORE)值均高于在位内膜(P<0.05);在位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均高于对照组内膜(P<0.05);增殖期异位内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值均明显高于分泌期(P<0.01);增殖期在位内膜和对照组内膜AQP1、VEGF表达强度的HSCORE值与分泌期比较,差异均无显著性;AQP1、VEGF在子宫内膜异位症组异位内膜、在位内膜的表达均有显著正相关性(r=0.774,P<0.01;r=0.749,P<0.01);AQP1和VEGF在对照组内膜的表达则均无相关性。结论:AQP1、VEGF在异位内膜细胞高表达,可能推动异位内膜黏附和侵袭,AQP1与VEGF可能通过促血管生成,共同促进异位内膜种植与生长,在子宫内膜异位症发生发展中起重要作用。     

PTEN蛋白在多囊卵巢综合征患者子宫内膜中的表达与临床意义

目的:探讨PTEN蛋白在多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法对36例PCOS患者(PCOS组)和28例非PCOS患者(对照组)子宫内膜组织进行PTEN蛋白水平检测。PCOS组对象同时测定血清生殖激素6项、空腹血糖和胰岛素,并行子宫内膜病理学检查,根据子宫内膜病理检查结果进一步分为PCOS子宫内膜病变组(11例)、PCOS子宫内膜正常组(25例);根据有无胰岛素抵抗分为PCOS胰岛素抵抗组(20例)和PCOS无胰岛素抵抗组(26例);根据体重指数分为PCOS超重和肥胖组(28例)及PCOS体重正常组(8例)。比较各组子宫内膜PTEN蛋白的表达水平。结果:子宫内膜中PTEN蛋白的表达水平PCOS组低于对照组(P<0.05);PCOS子宫内膜病变组低于PCOS内膜正常组(P<0.05)和对照组(P<0.01);PCOS胰岛素抵抗组与PCOS无胰岛素抵抗组比较无差异(P>0.05),PCOS胰岛素抵抗组低于对照组(P<0.01),PCOS无胰岛素抵抗组与对照组比较无差异(P>0.05);PCOS超重和肥胖组低于PCOS体重正常组(P<0.01)和对照组(P<0.01),PCOS体重正常组与对照组比较无差异(P>0.05)。PCOS子宫内膜病变组PTEN蛋白表达的缺失率高于PCOS内膜正常组和对照组(P均<0.01),PCOS子宫内膜正常组与对照组比较无差异(P>0.05)。子宫内膜中PTEN蛋白表达水平的下降或缺失与PCOS患者子宫内膜病变有关,且与胰岛素抵抗相关。结论:检测PCOS患者子宫内膜PTEN蛋白的表达水平,对了解PCOS子宫内膜病变有重要的参考价值。     

GPR30和VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率及临床价值

目的探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率及其与临床病理特征的关系,分析GPR30及VEGF蛋白在子宫内膜腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化SP法检测GPR30与VEGF蛋白在93例子宫内膜腺癌、37例不典型增生子宫内膜和31例正常子宫内膜组织中的阳性表达率。结果GPR30和VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率分别为65.59%和58.06%,均显著高于不典型增生子宫内膜及正常子宫内膜(P0.05)。随临床分期升高及淋巴结转移,GPR30及VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的阳性表达率均明显升高,差异有统计学意义(P0.05),但不同肌层浸润深度比较差异无统计学意义(P0.05);随着组织学分级升高,GPR30蛋白阳性表达率明显升高,VEGF蛋白阳性表达率则无显著变化。GPR30与VEGF蛋白在子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率呈正相关。结论GPR30及VEGF蛋白的阳性表达率与子宫内膜腺癌的发生、发展有关,GPR30及VEGF检测有助于评估子宫内膜腺癌的生物学行为和预后。     

多囊卵巢综合征患者着床窗口期子宫内膜VEGF、MIF的表达及意义

目的:探讨PCOS妇女促排卵治疗后着床窗口期子宫内膜MIF和VEGF的表达。方法:10例PCOS患者内分泌紊乱纠正、自然排卵或促排卵治疗后(PCOS组)和11例其他原因不孕妇女自然周期(对照组)着床窗口期取子宫内膜进行MIF和VEGF免疫组化染色,并进行统计学分析。结果:PCOS组着床窗口期子宫内膜MIF和VEGF较对照组低表达,MIF与VEGF的表达呈显著正相关。结论:PCOS患者着床窗口期子宫内膜中MIF、VEGF的低表达可能影响着床过程的多个环节,是造成PCOS患者内分泌紊乱纠正后仍出现妊娠率低、流产率高的原因之一。     

症状性子宫肌瘤子宫内膜中COX-2、VEGF和微血管密度的表达

目的:探讨症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2、VEGF和微血管密度的表达,及其与子宫肌瘤异常子宫出血的相关性。方法:选择病理证实为单纯子宫肌瘤的标本53例,根据子宫肌瘤患者有无月经改变症状分为A、B两组,以月经正常的健康妇女子宫内膜作为正常对照(C组),各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分型,采用免疫组化技术对3组子宫内膜中COX-2、VEGE、MVD水平进行检测。结果:①VEGF、COX-2在各组子宫内膜中的表达:VEGF、COX-2在A组子宫内膜增生期、分泌期中的表达水平高于B、C两组同型子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长子宫内膜中的表达水平显著低于A、B、C 3组增生期内膜,差异有统计学意义(P<0.001);在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。A、B、C 3组增生期COX-2、VEGF表达水平与分泌期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。②MVD在各组子宫内膜中的表达:MVD在A组增生期和分泌期子宫内膜表达水平高于B、C两组同型子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05);在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长内膜中的表达水平近似但又低于A、B、C 3组增生期子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.001);在B组与C组同型子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);在A、B、C 3组增生期内膜与分泌期子宫内膜中的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。③症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2、VEGF和MVD表达水平的相关性:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜中COX-2与VEGF表达水平均呈正相关(γ=0.779,P<0.05;γ=0.626,P<0.05;γ=0.666,P<0.01),且MVD表达水平与COX-2、VEGF表达水平呈正相关(γ=0.829,P<0.05;γ=0.798,P<0.05)。结论:症状性子宫肌瘤患者子宫内膜COX-2、VEGF和MVD的表达增强,特别是在单纯性增生过长和复杂性增生过长的子宫内膜中COX-2、VEGF、MVD水平均有显著的变化,但无症状性子宫肌瘤患者子宫内膜内环境无异常改变,故认为子宫内膜微环境的异常改变是子宫肌瘤患者产生异常子宫出血的原因,这一结论为临床症状性子宫肌瘤患者的保守治疗提供了可靠的理论依据。     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的 :检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率 ,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用。方法 :采用免疫组化方法对 50例同期因宫颈癌 I期 ,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者 47例的在位、异位内膜 Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率。结果 :1对照组 :子宫内膜的 Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和 /或细胞膜上。增生期 Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期 (P<0 .0 1)。 2内膜异位症组 :在位内膜的 Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和 /或胞膜上 ,增生期 Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异 (P<0 .0 1)。异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异 (P>0 .0 5)。 3异位症组 :异位内膜与在位内膜分泌期比较 Bcl-2蛋白表达有显著性差异 (P<0 .0 5)。 4内膜异位症组与对照组比较 :其分泌期 Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期 (P<0 .0 1)。内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜。异位内膜细胞 AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞。结论 :1子宫内膜周期性生理变化与 Bcl-2蛋白表达水平有关。子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关。 Bcl-2蛋白的表达水平越高 ,组织的抗凋亡性越强。 2异位内膜细胞凋?     

抗苗勒氏管激素受体的表达与人子宫内膜容受性的相关性研究

目的探讨抗苗勒氏管激素Ⅱ型受体(AMHR2)在人子宫内膜中的表达情况及其与子宫内膜容受性的相关性。方法选取2016年7-10月在吉林省人民医院生殖医学中心行IVF-ET助孕的患者42例为研究对象,分为正常对照组(22例)和薄型子宫内膜组(20例)。检测患者子宫内膜厚度及雌激素水平,初步评价子宫内膜容受性。在月经后第5～7天进行内膜搔刮,留取内膜组织,提取子宫内膜组织总RNA,荧光定量PCR检测AMHR2、VEGF基因表达水平。采用h CG (100 ng/ml)处理人子宫内膜细胞株ishakawa细胞24 h,免疫印迹法检测AMHR2表达水平。结果薄型子宫内膜组患者子宫内膜组织中AMHR2和VEGF水平均低于正常对照组,分别下降至正常水平的64%和55%,差异有统计学意义(P0. 05)。h CG处理24h后AMHR2蛋白水平显著增加,差异有统计学意义(P0. 05)。结论 AMHR2和VEGF在薄型子宫内膜患者的子宫内膜中表达较低,h CG处理能够提高子宫内膜细胞中AMHR2的表达,其水平与子宫内膜容受性具有一定的相关性。     

VEGF、Ang-2与血管生成的关系及其在卵巢子宫内膜异位症中的表达意义

目的研究VEGF、Ang-2与血管生成的关系及其在卵巢子宫内膜异位症中的表达意义。方法选择淮安市第一人民医院2013年12月-2014年12月已经得到确诊的卵巢子宫内膜异位症患者,将30例异位内膜标本作为观察组,30例在位内膜组织样本为对照组,正常子宫内膜样本30例为空白组,对各组组织的VEGF、Ang-2、MVD(标记为阳性血管的微血管密度)的表达进行检测。结果 VEGF、Ang-2F在观察组中的表达显著高于对照组和空白组,(P0.05),MVD在观察组中的表达高于对照组和空白组(P0.01)。结论 VEGF、Ang-2及MVD在子宫内膜异位症中的表达呈高度正相关,表明Ang-2和VEGF与血管生成之间存在着联系。     

VEGF Ki-67及MMP-9在子宫内膜息肉中的表达特点及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67以及基质金属蛋白酶(MMP)-9在子宫内膜息肉中的表达特点及意义。方法选取2018年1月-2019年6月间在台州市妇女儿童医院行子宫内膜息肉切除术的患者120例为子宫内膜息肉组,另选取同期因输卵管因素在该院行宫腔镜检查的患者72例为正常内膜组。免疫组化法检测子宫内膜细胞和正常子宫内膜组织中VEGF、Ki-67、MMP-9表达情况; RT-PCR和Western blot检测VEGF、Ki-67、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平。结果催乳素、睾酮、孕酮、雌二醇、黄体生成素以及卵泡刺激素在正常内膜组与子宫内膜息肉组之间差异无统计学意义(P0.05)。VEGF、Ki-67及MMP-9主要表达于细胞核,细胞浆中存在少量染色。子宫内膜息肉组VEGF、Ki-67、MMP-9阳性表达率明显高于正常内膜组,阴性表达率明显低于正常内膜组,差异有统计学意义(P0.05)。子宫内膜息肉组VEGF、Ki-67、MMP-9mRNA和蛋白表达水平明显高于正常内膜组,差异有统计学意义(P0.01)。结论子宫内膜息肉中VEGF、Ki-67、Ki-67呈高表达,且与子宫内膜的恶性转化过程相关,联合检测有利于判断子宫内膜息肉的生物学行为和转归。     

左炔诺孕酮宫内缓释系统用于治疗无排卵性功血的效果观察

目的:观察和比较左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)和口服炔诺酮治疗无排卵性功血的疗效。方法:将65例无排卵性功血患者随机分为LNG-IUS组(30例)和炔诺酮组(35例)进行治疗,对治疗前及治疗后3个月、6个月的月经情况、经前子宫内膜厚度、血红蛋白、激素水平、肝肾功能、血脂及治疗满意度等进行比较。结果:两组治疗6个月后月经量均明显减少,血红蛋白显著增加,经前子宫内膜变薄,肝肾功能及血脂水平均无明显变化。与治疗前相比,LNG-IUS组激素水平无明显变化,炔诺酮组雌二醇水平下降,孕酮水平升高;LNG-IUS组治疗满意度高于炔诺酮组。结论:LNG-IUS和炔诺酮治疗无排卵性功血均效果明显,但LNG-IUS较炔诺酮治疗更具优势。     

血管新生调节因子VEGF及其受体在恒河猴正常妊娠和药物流产胎盘中的表达

目的:研究血管新生调节因子VEGF及其受体Flt-1、KDR在恒河猴正常妊娠和药物流产胎盘组织中的表达。方法:用免疫组化方法检测妊娠30天的恒河猴上述蛋白在胎盘中的表达。结果:VEGF蛋白主要表达于胎盘绒毛和子宫内膜,在母胎界面和子宫内膜血管中显著高表达;KDR蛋白的表达模式与VEGF类似;Flt-1蛋白在两组胎盘中的表达无显著差异。VEGF和KDR在药物流产胎盘中的表达量明显低于正常妊娠胎盘。结论:VEGF、Flt-1及KDR在恒河猴妊娠早期参与子宫内膜和胎盘发育过程中的血管新生,在胎盘绒毛的浸润以及腺上皮细胞分化及其分泌等过程中也发挥着重要作用;流产药物可能通过下调VEGF和KDR蛋白的表达,影响了血管发生和胎盘发育,增加了流产机会。     

Bcl-2蛋白在子宫内膜异位症的表达及意义

目的检测正常子宫内膜及内膜异位症的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡率,探讨其在子宫内膜异位症发生机制中的作用.方法采用免疫组化方法对50例同期因宫颈癌Ⅰ期,输卵管节育术患者及盆腔子宫内膜异位症患者47例的在位、异位内膜Bcl-2蛋白表达及应用流式细胞技术检测细胞凋亡率.结果①对照组子宫内膜的Bcl-2蛋白主要表达于子宫内膜腺上皮细胞浆和/或细胞膜上.增生期Bcl-2蛋白的表达显著高于分泌期(P＜0.01).②内膜异位症组在位内膜的Bcl-2蛋白亦主要表达于子宫内膜腺上皮细胞胞浆和/或胞膜上,增生期Bcl-2蛋白表达与分泌期有显著性差异(P＜0.01).异位症组异位内膜增生期、分泌期无显著性差异(P＞0.05).③异位症组异位内膜与在位内膜分泌期比较Bcl-2蛋白表达有显著性差异(P＜0.05).④内膜异位症组与对照组比较其分泌期Bcl-2蛋白表达显著高于对照组的分泌期(P＜0.01).内膜异位症在位内膜细胞凋亡率低于正常子宫内膜.异位内膜细胞AP峰明显低于异位症在位内膜细胞和正常子宫内膜细胞.结论①子宫内膜周期性生理变化与Bcl-2蛋白表达水平有关.子宫内膜的周期性变化可能与凋亡有关.Bcl-2蛋白的表达水平越高,组织的抗凋亡性越强.②异位内膜细胞凋亡率低于在位内膜,更低于正常子宫内膜即子宫内膜异位症的异位内膜及在位内膜分泌期抗凋亡能力明显增强.     

VEGF在宫腔粘连患者子宫内膜中的表达及与IL-18、TNF-α的关系

目的:通过检测宫腔粘连(IUA)患者子宫内膜组织中白介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨其在宫腔粘连发病中的作用。方法:收集经宫腔镜诊断为IUA的患者60例(重度粘连组28例、中度粘连组32例)及非宫腔粘连患者30例(对照组)子宫内膜组织,采用免疫组织化学染色方法检测IL-18、TNF-α及VEGF在观察组及对照组子宫内膜组织中的表达。结果:重度粘连组子宫内膜中IL-18、TNF-α及VEGF的表达高于对照组及中度粘连组,差异有统计学意义(P<0.05);中度粘连组中IL-18、TNF-α及VEGF的表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度粘连组VEGF与IL-18、TNF-α呈显著正相关(P<0.05),中度粘连组VEGF与IL-18、TNF-α呈显著正相关(P<0.05),对照组VEGF与IL-18、TNF-α无显著相关性(P>0.05)。结论:IL-18、TNF-α及VEGF的高表达可能与宫腔粘连的发生发展有关。