P16~(INK4A)、Ki-67及ER在宫颈病变病理诊断中的应用价值

目的:探讨P16INK4A、Ki-67及ER在不同宫颈病变组织中的表达及其在宫颈病变诊断中的应用价值。方法:采用免疫组化方法检测204例患有宫颈单纯增生鳞化、尖锐湿疣、不同级别宫颈上皮内瘤变(CIN)、宫颈鳞癌中P16INK4A、Ki-67及ER的表达情况。结果:在宫颈单纯增生鳞化、尖锐湿疣、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、浸润性鳞癌中P16INK4A的阳性表达率分别为0.00%、1.00%、85.19%、90.91%、100.00%、95.45%;Ki-67的阳性表达率分别为1.89%、30.00%、100.00%、100.00%、100.00%、100.00%;ER的阳性表达率分别为96.23%、90.00%、85.19%、12.12%、9.37%、4.55%。CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、鳞癌组中P16INK4A、Ki-67的阳性表达率与单纯增生鳞化、尖锐湿疣组比较差异有统计学意义(P0.05);CINⅡ、CINⅢ、鳞癌组中ER的阳性表达率与CINⅠ、单纯增生鳞化、尖锐湿疣组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:P16INK4A、Ki-67表达增高与宫颈病变严重程度呈正相关,ER表达增高与其呈负相关;P16INK4A、Ki-67及ER免疫组化检测对不同宫颈病变的病理诊断具有一定鉴别诊断价值。     

P16、Ki-67在HPV相关宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的:探讨P16、Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的表达和高危型人乳头状病毒(HR-HPV)DNA,为临床诊断提高可靠依据.方法选择2014年2月至2016年2月我院行手术切除或者活检的子宫颈组织标本194例,其中150例宫颈上皮内瘤变作为观察组,44例正常宫颈黏膜上皮作为对照组,检测两组样本的P16、Ki-67表达,同时检测HPV DNA情况.结果观察组P16、Ki-67的阳性表达率高于对照组,宫颈高级别上皮内瘤变的P16、Ki-67阳性表达率高于宫颈低级别上皮内瘤变,差异显著(P<0.05).P16在宫颈上皮内瘤变中的阳性表达与Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的阳性表达相比,差异显著(P<0.05).观察组的HPV DNA阳性表达率高于对照组,宫颈高级别上皮内瘤变的HPV DNA阳性率高于宫颈低级别上皮内瘤变,差异显著(P<0.05).结论通过检测宫颈上皮内瘤变中P16和Ki-67水平,且结合HR-HPV DNA可有效诊断CIN,且其能够区别宫颈高级别上皮内瘤变与宫颈低级别上皮内瘤变,值得推广.     

年轻妇女宫颈鳞状上皮内病变、宫颈癌组织中P16~(InK4a)和Ki-67的表达及其预测作用

目的:探讨P16~(InK4a)蛋白及Ki-67在年轻妇女宫颈鳞状上皮内病变(CSIL)、宫颈癌组织中的表达及其与不同病变级别的相关性,预测CSIL转归作用。方法 :选择2012年1月~2014年12月在广东省妇幼保健院就诊,年龄35岁、经病理确诊的宫颈低级别鳞状上皮内病变(LSIL)、宫颈高级别鳞状上皮内病变(HSIL)、宫颈癌患者111例,采用免疫组织化学染色,检测宫颈组织中P16~(InK4a)及Ki-67的表达。结果:1不同级别CSIL及宫颈癌病变组织中,P16~(InK4a)及Ki-67的阳性表达强度与病变级别相关(P0.001);2P16~(InK4a)在LSIL、HSIL及宫颈癌的阳性表达率分别为24%、81%、95%,Ki-67阳性表达率分别为37%,87%,95%,P16~(InK4a)及Ki-67在不同级别CSIL、宫颈癌的总阳性率有统计学差别(P0.001)。结论:P16~(InK4a)及Ki-67在年轻妇女CSIL、宫颈癌组织中阳性表达强度与病变级别相关,可辅助临床评价肿瘤生物学行为及预测预后。     

HPVLl蛋白、P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的研究HPVLl蛋白、p16、Ki-67在宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中的表达情况,探讨它们在宫颈上皮癌前病变中的预测价值。方法收集宫颈粘液PCR检测HPV阳性、阴道镜活检发现宫颈上皮内病变的100例病例,其中CINI38例,CINII34例,CINⅢ28例,采用免疫组化的方法检测各组宫颈活检标：奉中HPVLl蛋白、p16、Ki-67的表达情况,分析各种蛋白的表达与宫颈病变的关系。结果HPVLl在CINI、CINⅡ、CINIII的表达率分别为55．2％、29．4％、7．1％;P16在CINI、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为39．5％、73．5％．92．9％;Ki-67在CINI、CINII、CINⅢ的表达率分别为76．3％、88．2％、100％。随着宫颈活检病理分级升高,H1’VLl蛋白表达率降低,p16、Ki-67表达率升高,差异有统计学意义。结论HPVLl在CINI中存在低表达,p16、Ki-67在宫颈鳞癌组织CINⅡ、CINⅢ中表达增加,提示可能与宫颈病变的进展有关,联合检测宫颈病变组织中HPVLl蛋白、p16、Ki-67蛋白的表达情况,有望成为预测宫颈病变进展的生物学指标。     

Ki-67、P16蛋白表达鉴别诊断宫颈癌及癌前病变的价值

目的探讨Ki-67、P16蛋白表达鉴别诊断宫颈癌及癌前病变的价值。方法选取2016年5月至2018年4月医院收治的38例宫颈癌患者作为试验组,同期选取该院收治的宫颈上皮内瘤变患者40例作为对照组。采用免疫组织化学染色法检测两组病理组织标本中Ki-67、P16蛋白表达水平,分析其在鉴别诊断宫颈癌及其癌前病变中的应用价值。结果对照组Ki-67、P16阳性表达率明显低于试验组,差异有统计学意义(P <0. 05)。Ki-67、P16单项指标阳性检出率均明显低于联合检测,差异有统计学意义(P <0. 05)。Ki-67、P16联合检测准确度、灵敏度均高于单项检测。结论宫颈癌患者Ki-67、P16呈高表达,两者联合检测可以提高宫颈癌的准确度、灵敏度,对临床治疗宫颈癌患者有一定的参考价值。     

HPVL1蛋白、P16和Ki-67在宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的 研究HPVL1蛋白、p16、Ki-67在宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌中的表达情况,探讨它们在宫颈上皮癌前病变中的预测价值.方法 收集宫颈粘液PCR检测HPV阳性、阴道镜活检发现宫颈上皮内病变的100例病例,其中CINⅠ 38例,CINⅡ 34例,CINⅢ 28例,采用免疫组化的方法检测各组宫颈活检标本中HPVL1蛋白、p16、Ki-67的表达情况,分析各种蛋白的表达与宫颈病变的关系.结果 HPVL1在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为55.2 %、29.4 %、7.1 %;P16在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为39.5 %、73.5 %、92.9 %;Ki-67在CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ的表达率分别为76.3 %、88.2 %、100 %.随着宫颈活检病理分级升高,HPVL1蛋白表达率降低,p16、Ki-67表达率升高,差异有统计学意义.结论 HPVL1在CINⅠ中存在低表达,p16 、Ki-67在宫颈鳞癌组织CINⅡ、CINⅢ中表达增加,提示可能与宫颈病变的进展有关,联合检测宫颈病变组织中HPVL1蛋白、p16、Ki-67蛋白的表达情况,有望成为预测宫颈病变进展的生物学指标.     

P16和Ki-67联合检测在宫颈上皮内瘤、不成熟鳞化及宫颈癌诊断中的作用

宫颈癌是女性最常见的生殖道恶性肿瘤,发病率呈不断增高趋势,是严重威胁女性健康的疾病之一,防治宫颈癌的关键是早发现、早诊断及早治疗。本文收集我院2010年1月-2011年11月宫颈病变病例511例．     

宫颈上皮内瘤变p16及Ki-67表达及其诊断价值

目的探讨宫颈上皮内瘤变p16及Ki-67表达及其诊断价值。方法以我院2013年1月~2014年10月收治的80例宫颈上皮内瘤变患者为研究对象,其中CINI 28例,CINII 29例,CINIII 23例,选择同期行健康体检的30例正常宫颈组织人群为对照组,通过免疫组化技术对所有宫颈组织中的p16及Ki-67表达进行测定并比较。结果 CINI、CINII、CINIII p16阳性率分别为14.29%、48.28%、91.30%,均明显高于对照组的0.00%(p<0.05)。CINI、CINII、CINIII Ki-67阳性率分别为82.14%、93.10%、95.65%,均明显高于对照组的6.67%(p<0.05)。另外,p16、Ki-67阳性表达随CIN等级增高而上升。结论 p16、Ki-67表达可能参与宫颈上皮内瘤变发生、发展,两者联合测定可作为CIN分级诊断辅助手段。     

P16、Ki67蛋白在子宫颈上皮内瘤变中的表达及意义

目的 观察宫颈上皮内瘤变(CIN)中P16、Ki67蛋白的表达,探讨它们在宫颈不成熟鳞状上皮化生与CIN鉴别诊断中的作用.方法 应用免疫组化方法检测67例CIN和40例慢性子宫颈炎伴鳞状上皮化生中P16、Ki67蛋白表达.结果 P16蛋白阳性表达率分别为CINⅠ20例(20/22),CINⅡ 19例(19/20),CINⅢ25例(25/25);慢性炎症组9例(9/40).Ki67蛋白阳性表达率分别为CINⅠ20例(20/22),CINⅡ 19例(19/20),CINⅢ25例(25/25);慢性炎症组1例(1/40).结论 P16、Ki67联合检测可作为区分宫颈CIN与宫颈不成熟鳞状上皮化生的标记物,其表达的分层现象能够很好的反映出CIN的分级.     

Ki-67对子宫颈上皮内瘤变及子宫颈磷癌的诊断价值

目的:探讨子宫颈上皮内瘤变及子宫颈鳞癌中增殖细胞核抗原(Ki267)表达及其意义。方法:应用免疫组化S2P法检测子宫颈鳞癌15例、子宫颈上皮内瘤变87例、正常子宫颈组织20例中Ki-67表达水平并进行分析。结果:Ki267在子宫颈上皮内瘤变和子宫颈鳞癌组中阳性表达率明显高于子宫颈正常组。从正常子宫颈组织、子宫颈上皮内瘤变到子宫颈鳞癌,Ki267的表达强度逐步增强,两者呈正相关。结论:Ki-67参与了子宫颈上皮内瘤变、子宫颈鳞癌的发生,Ki-67检测可提高子宫颈鳞癌的早期诊断率。     

宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53的表达及其意义

目的:探讨宫颈鳞癌组织中Ki-67和P53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用免疫组织化学技术,检测60例子宫颈鳞癌、40例宫颈原位癌(CINⅢ)和20例癌旁正常宫颈上皮(NCE)中Ki-67和P53的表达,分析其表达与宫颈鳞癌的临床分期、病理类型及有无淋巴结转移的关系。结果:Ki-67在宫颈鳞癌、原位癌和NCE中的阳性表达率分别为78.33%、52.50%、35.00%;P53为71.67%、55.00%、0.00%。NCE组与鳞癌组及原位癌组相比较差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67和P53的阳性表达率与临床分期、病理类型及有无淋巴结转移均有明显相关性(P<0.01);Ki-67和P53在宫颈鳞癌的表达中呈正相关(P<0.01)。结论:Ki-67和P53在宫颈癌组织中表达水平的上调可能在宫颈鳞癌浸润和转移中起重要作用。     

Ki67、Survivin、P16表达在宫颈癌和宫颈癌前病变诊断中的意义

目的:研究Ki67、Survivin、P16在宫颈癌和宫颈癌前病变中的表达及生物学意义和早期诊断价值。方法:对160例高危病人行阴道镜检并在镜下活检宫颈组织,采用免疫组织化学SP法检测Ki67、Survivin、P16,并结合临床病理特点分析。结果:160例患者中有96例宫颈炎、40例宫颈内瘤样变、24例宫颈癌,Ki67阳性表达率分别为45.83%、95.00%、100.00%;Survivin阳性表达率分别为25.00%、90.00%、100.00%;P16阳性表达率分别为12.50%、60.00%、100.00%。Ki67、Survivin、P163种蛋白在宫颈内瘤样变、宫颈癌中的表达与宫颈炎相比有显著性差异(P<0.0001);Survivin、P16与Ki67蛋白表达间存在正相关(r=0.599;P<0.01;r=0.540,P<0.01)。结论:Ki67、Survivin、P16联合检测可作为早期诊断宫颈癌前病变及宫颈癌的标记物,可提高宫颈癌的早期诊断率。     

HPV16/18阳性的宫颈尖锐湿疣及癌前病变组织中NF-κ Bp50和P16 INK4A蛋白表达分析

[目的]探讨NF-κBp50和P16INK4A 在HPV16/18型宫颈尖锐湿疣 (condylomata acuminate CA) 和官颈上皮内瘤变 (cervical intraepithelinal neoplasin CIN) 组织中表达及意义. [方法]应用免疫组织化学LDP法对21例宫颈CA、34例官颈CIN进行NF-κBp50和P16INK4A 表达分析. [结果]NF-κBp50在CA组织中阳性表达于细胞浆,在CIN组织中阳性表达于细胞核,NF-κBp50在CA、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ 3组间阳性表达强度有统计学意义(P＜0.05),P16INK4A在CA组织中阳性表达于细胞核,在CIN阳性表达于细胞核与细胞浆,P16INK4A在CA、CIN Ⅰ、CIN Ⅱ 3组间阳性表达强度有统计学意义(P＜0.05). [结论]HPV16/18阳性CA向CIN转化可能与P16INK4A和NF-κB p50蛋白过渡表达有关:其联合检测可作为辅助诊断CIN标志物.     

喉鳞状上皮病变中细胞周期抑制蛋白p16~(INK4a)的异常表达

目的探讨喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎中p16INK4a蛋白表达水平的变化及意义。方法应用免疫组化方法检测86例喉鳞状上皮病变(喉鳞状细胞癌16例,喉上皮不典型增生48例,喉慢性炎22例)组织中p16INK4a蛋白的表达,进行半定量分析及统计学检验。结果16例喉鳞状细胞癌中,p16INK4a全部阳性表达;48例喉上皮内瘤变中,35例p16INK4a阳性表达,阳性率为72.92%,其中轻度不典型增生,中度不典型增生,重度不典型增生p16INK4a阳性表达率分别是33.3%(4/12)、75%(15/20)、100%(16/16),且三者间差异有显著性(P<0.05)。22例喉慢性炎中,p16INK4a阳性表达6例,阳性表达率为27.27%(6/22)。p16INK4a阳性蛋白在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生及喉慢性炎组织中表达水平依次降低,且差异具有显著性(P<0.05)。结论喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中p16INK4a阳性表达明显高于喉慢性炎。p16INK4a在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生中过表达,提示其在喉鳞状细胞癌、喉鳞状上皮不典型增生发生发展中起重要作用。     

P16INK4a甲基化与宫颈癌的关系

P16INK4a基因是人们发现的第1个直接参与细胞周期调控的抑癌基因。P16IINK4a基因异常甲基化是宫颈癌发生过程中的早期事件,且随着病情发展甲基化率有增高的趋势。P16INK4a异常甲基化可作为一种新的肿瘤分子标记物用于宫颈癌的临床筛查及诊断中。     

cyclin E、p16ink4、ki67的高度表达对宫颈癌高危人群筛查的意义

目的:探讨宫颈脱落细胞中cyclinE、p1 6ink4、ki6 7的高度表达对宫颈癌高危人群筛查的意义。方法:采用免疫组织化学方法对78例宫颈脱落细胞标本(不明意义的鳞状上皮非典型增生ASCUS 1 2例、宫颈上皮内瘤样病变CIN11 7例、CINⅡ～Ⅲ3 8例、浸润癌1 1例)进行cyclinE、p1 6ink4、ki6 7检测,实验数据进行χ2 检验及四格表Fisher确切概率计算。结果:cyclinE、p1 6ink 4、ki6 7在各级宫颈癌中的阳性率均较ASCUS组差异有非常显著意义(P <0. 0 0 5 ) ;cyclinE在CIN1 的表达率较其它各组也有非常显著意义( 91.4%均P <0.0 1 ) ;p1 6ink4、ki6 7均随着宫颈上皮细胞损伤程度加重而表达上升(P <0.0 0 5 ) ,在浸润癌阳性率达到最高(分别为1 0 0 %和90.9% )。CIN1 组3指标特异度均较高(分别为91.7%、1 0 0 %和91 .7% ) ,灵敏度cyclinE最高( 94. 1 % ) ,p1 6ink4与ki6 7均较低(分别为5 8.8%和4 7.1 % )。结论:采用宫颈脱落细胞检测cyclinE、p1 6ink 4、ki6 7中的1项或多项作为诊断指标应用于宫颈癌高危人群筛查,对降低筛查的假阳性和假阴性率,提高筛查的灵敏度和特异度具有重要意义。此外对院外宫颈癌患者的定期随访也有一定意义     

人类P19~(ARF)、P18~(INK4c)在子宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨子宫颈癌组织中P19ARF和P18INK4c基因的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学方法 (SP法)、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测47例子宫颈癌组织、20例CIN、20例正常子宫颈组织中P19ARF、P18INK4c的表达水平并进行比较分析。结果:①P19ARFmRNA在宫颈癌中的表达水平明显低于CIN组和正常组(P<0.05),P18INK4cmRNA在宫颈癌中的表达水平明显高于CIN组和正常组(P<0.05);②P19ARF蛋白在正常宫颈、CIN、宫颈癌中的阳性表达率逐渐降低(P<0.05),P18INK4c蛋白在正常宫颈、CIN、宫颈癌中的阳性表达率逐渐升高(P<0.05);③P19ARF蛋白在宫颈癌中的阳性表达率仅与淋巴结转移有关(P<0.05),其在宫颈癌I期中的阳性表达率高于II期和III+IV期(P>0.05);P18INK4c蛋白在宫颈癌中的阳性表达率与临床分期、淋巴结转移有关,与病理学分级、组织学类型无关(P>0.05);④P19ARF和P18INK4c的表达之间无显著相关性(P>0.05)。结论:P19ARF、P18INK4c的异常表达很可能参与了宫颈癌的发生、发展过程。两种基因表达没有显著相关性。     

端粒酶活性、HPV 16/18感染及致癌基因与宫颈癌的关系

目的:探讨端粒酶活性、HPV 16/18感染及致癌基因与宫颈癌的相关性。方法:对40例浸润型宫颈癌,110例宫颈上皮内瘤变(C INⅢ32例、C INⅡ40例、C INⅠ38例)及30例正常者的宫颈新鲜组织,用TRAP—PCR检测端粒酶活性、用FQ—PCR检测HPV l6/18DNA、用PCR方法对HPV 16/18 DNA阳性组织作HPV 16型致癌基因E 6、E 7检测。结果:宫颈癌组中端粒酶阳性38例(95.00%)(HPV 16/18+39例,17例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性2例(HPV 16/18+1例,无E 6、E 7表达):C INⅢ级中端粒酶阳性28例(87.5%)(HPV 16/18+30例,22例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性4例(2例HPV16/18+);C INⅡ级中端粒酶阳性12例(30%)(HPV 16/18+16例,4例有E 6、E 7表达),端粒酶阴性28例(4例HPV 16/18+);C INⅠ级中端粒酶阳性3例(7.89%)(HPV 16/18+5例,无E 6、E 7表达):而30例正常宫颈组织仅有2例(6.67%)端粒酶活性表达,1例HPV也为阳性而无E 6、E 7表达。宫颈癌和癌前病变(C INⅢ)组织端粒酶活性表达频率(P<0.01)和HPV 16/18感染率(P<0.01)及其致癌基因表达(P<0.01)显著高于良性病变(C INⅠ和C INⅡ)和正常对照。结论:端粒酶活性在宫颈癌发生中可能起到重要作用,在子宫颈损伤中端粒酶激活与HPV感染及其致癌基因的表达密切相关;对于探讨宫颈病变的进展和宫颈癌的发生发展具有重要意义。