艾地苯醌对癫痫大鼠模型神经元线粒体功能、能量代谢及抗氧化作用机制研究

目的 建立癫痫模型,研究艾地苯醌（Idebenone）的抗癫痫作用机制。方法 30 只SD 大鼠,分为空白对照组（正常大鼠）、建模组和建模+ 艾地苯醌干预组（每组10 只）,建模组和干预组均采用经典氯化锂- 匹罗卡品的癫痫诱导方法建立癫痫大鼠模型,艾地苯醌干预30 天后检测大鼠血清、海马体组织中超氧化物歧化酶活性（superoxidedismutase, SOD）和丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量的变化,通过Nissl 染色评估艾地苯醌对神经元的保护作用。利用CCK-8 明确艾地苯醌对癫痫细胞模型的最低适用浓度。在无镁诱导的癫痫细胞模型中检测ATP 生成和线粒体膜电位,评价艾地苯醌对神经元线粒体产能功能的影响。结果 建模组大鼠血清SOD 活性为190.25±18.17 U/ml, 较对照组（467.22±23.43 U/ml）降低,建模组海马组织中SOD 活性（107.34±9.33 U/ml）较对照组（298.77±15.32 U/ml）降低,差异均具有统计学意义（t=-22.10,-16.30,均P ＜ 0.05）;艾地苯醌干预后大鼠血清和海马组织中SOD 活性有所恢复（384.79±29.21 U/ml,212.08±24.32 U/ml）,与建模组相比升高,差异具有统计学意义（t=21.06, 13.62,均P＜ 0.05）。MDA 的检测结果表明,与对照组相比（7.33±0.87 nmol/L）,建模组大鼠血清中MDA 含量增加（14.01±0.93nmol/L）,海马组织中MDA 含量（23.47±1.89 nmol/L）也较对照组（11.03±1.28 nmol/L）升高,差异具有统计学意义（t=5.72,9.19,均P ＜ 0.05）;艾地苯醌干预后癫痫鼠血清与海马组织中MDA 含量均下降（9.35±0.83 nmol/L,13.77±1.34 nmol/L）,与造模组相比差异具有统计学意义（t=-17.68,-22.87,均P ＜ 0.05）。Nissl 染色提示艾地苯醌干预后活性神经元数目增加（1 977±200 个/mm2）, 与造模组(1 387±146 个/mm2) 相比差异具有统计学意义（t=3.32,P ＜ 0.050）。细胞学实验表明,艾地苯醌干预能够提高线粒体ATP 产能（0.92±0.14 vs 0.58±0.04）,差异具有统计学意义（t=3.75, P=0.000）;四甲基罗丹明甲酯（TMRM）荧光强度检测表明艾地苯醌干预后线粒体膜电位显著提高（0.97±0.1vs 0.48±0.06）, 差异具有统计学意义（t=6.59, P=0.000）。结论 适量艾地苯醌可能通过保护线粒体功能,降低氧化应激对神经元的损伤发挥抗癫痫作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清晚期氧化蛋白产物水平变化的临床研究

目的 检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清晚期氧化蛋白产物（AOPP）的水平,探究AOPP与COPD的相关性及其临床意义.方法 纳入2011年4月至2013年11月来我院就诊的54例轻、中度COPD患者（COPD组）;同期收集30名健康志愿者作为健康对照组,两组一般情况相匹配.分别检测血清AOPP、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平.结果 健康对照组血清AOPP为（45.78±12.54） μmol/L、MDA为（2.96±0.55） μmol/L、SOD为（78.40±8.37） kU/L,COPD组血清AOPP为（68.93±10.62） μmol/L、MDA为（6.07±2.44） μmol/L、SOD为（53.66 ±5.99） kU/L,两组比较差异均有统计学意义（t值分别为-8.57、-9.14、14.38,P均＜0.01）.轻度COPD组患者血清AOPP为（65.56±9.65） μmol/L、MDA为（4.21±1.83） μmol/L、SOD为（62.97 ±6.28） kU/L,中度COPD组血清AOPP为（71.79±11.37） μmol/L、MDA为（7.43 ±3.12） μmol/L、SOD为（41.25 ±5.89） kU/L,两组比较差异均有统计学意义（t值分别为-2.17、-4.80、13.00,P＜0.05或P＜0.01）.结论 血清AOPP水平增高是COPD患者的重要病理变化,可能参与COPD的发生及发展过程,是反映COPD患者氧化应激损伤的早期敏感指标.     

永磁磁场对胎鼠皮质神经元细胞超氧化物歧化酶及丙二醛含量的影响

目的 观察在正常培养条件及缺氧培养条件下不同强度永磁磁场对胎鼠皮质神经元超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响.方法 采集胎鼠皮质神经元分别在正常条件及缺氧条件下培养,神经元细胞在上述培养条件下又分为对照组及加磁组,加磁组根据给予的磁场强度高低(磁源极面中心磁感强度分别为44.8 mT、90.6 mT、182.1 mT)细分为A组、B组及C组,对照组细胞未给予磁场干预.于细胞培养72 h后分别检测细胞培养上清液中SOD及MDA含量.结果 在正常培养条件下,A组、B组神经元培养上清液中SOD值[分别为(13.132 ±0.538) U/ml、(12.452±1.236) U/ml]与对照组[(12.882 ±0.713)U/ml]间差异均无统计学意义(P＞0.05),C组SOD值[(10.844±2.385) U/ml]则明显低于对照组(P＜0.05);A组、B组及C组培养上清液中MDA值[分别为(1.520±0.162) nmol/ml、(1.190±0.113) nmol/ml、(1.264 ±0.120)nmol/ml]均显著高于对照组[(0.952±0.133) nmol/ml](P＜0.05);在缺氧培养条件下A组、B组、C组SOD值[分别为(35.089±0.412) U/ml、(35.412±0.420) U/ml、(34.999±0.452) U/ml]及MDA值[分别为(9.865±0.719) nmol/ml、(10.102±0.719) nmol/ml、(10.380±0.666) nmol/ml]与对照组[SOD值为(34.964±1.818) U/m1,MDA值为(8.686±3.751) nmol/ml]间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 在正常培养条件下本研究所用各强度永磁磁场均可诱发胎鼠皮质神经元氧化损伤;在缺氧培养条件下本研究所用各强度永磁磁场对胎鼠皮质神经元氧化损伤均无明显影响作用.     

波动性高糖对人视网膜色素上皮细胞氧化应激的影响

目的 对比研究波动性高糖与恒定高糖对人视网膜色素上皮（HRPE）细胞氧化应激的影响.方法 培养HRPE细胞株,根据培养条件不同分为4组：（1）正常对照组：5.5 mmol/L葡萄糖;（2）恒定高糖组：33.0 mmol/L葡萄糖;（3）波动性高糖组：5.5 mmol/L和33.0 mmol/L葡萄糖波动组,日间每3小时高糖、2小时低糖交替3次,高糖过夜;（4）渗透压控制组：33.0 mmol/L甘露醇.每组均设6个复孔,置于37℃、5％ CO2孵箱中,分别于培养24、48、72 h收集细胞培养上清液用于过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛检测.结果 （1）培养24 h,波动性高糖组SOD为（12.1 ±3.0） U/ml,GSH为（68.5±3.8） mg/L,丙二醛为（17.5±3.0） μmol/L;恒定高糖组SOD为（21.8±1.6） U/ml,GSH为（90.8±4.8） mg/L,丙二醛为（12.9±1.2） μmol/L;正常对照组SOD为（31.1±4.7） U/ml,GSH为（143.4±8.3） mg/L,丙二醛为（3.1±1.1） μmol/L;渗透压控制组SOD为（32.4±2.8） U/ml,GSH为（143.3±12.8）mg/L,丙二醛为（2.8±1.2） μmol/L.（2）培养48 h,波动性高糖组SOD为（9.6±1.8） U/ml,GSH为（72.5±4.3）mg/L,丙二醛为（19.1 ±1.7） μmol/L;恒定高糖组SOD为（21.0±2.5） U/ml,GSH为（93.4±4.6） mg/L,丙二醛为（11.6±2.2）μmol/L;正常对照组SOD为（31.0±2.5） U/ml,GSH为（145.5±6.6） mg/L,丙二醛为（3.9±1.0） μmol/L;渗透压控制组SOD为（28.4±0.8） U/ml,GSH为（142.0 ±4.9）mg/L,丙二醛为（2.9±0.8）μmol/L.（3）培养72 h,波动性高糖组SOD为（10.9±1.7）U/ml,GSH为（70.9±7.3） mg/L,丙二醛为（19.5±0.5）μmol/L;恒定高糖组SOD为（20.4±1.7）U/ml,GSH为（91.6±7.2） mg/L,丙二醛为（11.2±3.3） μmol/L;正常对照组SOD为（32.4±4.4）U/ml,GSH为（143.0±23.2） mg/L,丙二醛为（3.0±1.0）μmol/L;渗透压控制组SOD为（29.5±2.6）U/ml,GSH为（134.5±11.1） mg/L,丙二醛为（2.8±0.8）μmol/L.（4）培养24、48、72 h波动性高糖组、恒定高糖组与正常对照组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,波动性高糖组与恒定高糖组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）,渗透压控制组与正常对照组相比差异均无统计学意义（P均＞0.05）,与恒定高糖组、波动性高糖组相比,差异均有统计学意义（P均＜0.01）.结论 波动性高糖较恒定高糖对HRPE细胞有更强的氧化应激损伤.     

老年急性脑出血并发癫痫患者血清HP，SOD，MDA 水平表达及其与认知功能损害的相关性研究

目的　探讨老年急性脑出血并发癫痫患者血清触珠蛋白（haptoglobin,HP）,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）的表达及其与认知损害的相关性。方法　选择2018 年1 月～ 2019 年5 月上海松江区中心医院神经内科住院的老年急性脑出血病人383 例,按照是否发生癫痫,将患者分为癫痫发作组（n=123）和癫痫未发作组（n=260）。比较两组患者一般临床资料及血清HP,SOD和MDA水平;采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对患者的认知功能进行评价。Spearman 分析MoCA 评分和血清HP,SOD 和MDA 水平的相关性。结果　与癫痫未发作组比较,癫痫发作组患者脑卒中史（25.20% vs 16.15%）、MoCA 评分（22.76 ±2.41 vs 24.38±3.02）, 差异有统计学意义(χ2=4.432, P ＜ 0.05;t=-5.214,P ＜ 0.01);发作组SOD（95.23±12.13 u/ml vs 100.91±12.95 u/ml）、HP（153.16± 27.00mg/dlvs 166.06±28.69 mg/dl）均低于未发作组,差异有统计学意义(t=-4.089,-6.741, 均P<0.01),而发作组MDA 高于未发作组（10.87 ±3.32 nmol/ml vs 8.69±2.48 nmol/ml),差异有统计学意义（t=7.174,P<0.01）。SOD 与MoCA 评分呈正相关（r=0.144, P=0.005）,HP 与MoCA 评分呈显著正相关（r=0.114, P=0.026）;而MDA 与MoCA 评分呈负相关(r=-0.145,P=0.004)。结论　老年急性脑出血并发癫痫患者血清SOD,MDA,HP 的表达水平与认知功能损害的严重程度相关,有助于评估患者的病情和预后。     

原发性肝癌血管内皮生长因子及一氧化氮的检测及意义

目的 探讨原发性肝癌患者治疗前后血清血管内皮生长因子(VEGF)及一氧化氮(NO)的变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA),分光光度法对35例原发性肝癌患者,30例健康人的血清进行检测.结果 肝癌患者治疗前血清VEGF 362.39±72.42 pg/ml,血清NO 94.23±21.24 μmol/L,高于健康对照组(P＜0.01);肝癌稳定组治疗前后血清VEGF分别为324.51±44.24和128.93±40.86 pg/ml,血清NO分别为82.42±4.80和75.76±10.01 μmol/L,VEGF在治疗前后有统计学意义(P＜0.01),NO在治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05);肝癌恶化组治疗前后血清VEGF分别为384.77±77.20和428.77±87.29 pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01),血清NO分别为101.21±24.08和119.32±20.53μmol/L差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血清VEGF及NO的检测可以为临床原发性肝癌的治疗及预后判定提供依据.     

谷氨酰胺对脓毒症小鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的：探讨谷氨酰胺是否可以减轻脓毒症小鼠的氧化应激损伤,从而为临床应用提供实验依据。方法按随机数字表采取完全随机化方法将5周龄雄性昆明小鼠分为对照组、模型组、谷氨酰胺组3组,每组10只。模型组与谷氨酰胺组腹腔注射内毒素5 mL/kg制备脓毒症模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模成功后,谷氨酰胺组即刻尾静脉注射丙氨酰谷氨酰胺注射液0.75 g/kg,模型组和对照组尾静脉注射等量无菌生理盐水。6 h后终止实验,眼眶取血后处死动物,取血清和肝、肾组织匀浆检测氧化应激指标超氧化物酶歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）。结果与对照组比较,模型组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显降低,MDA含量明显升高。与模型组比较,谷氨酰胺组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显升高,MDA含量明显降低〔血清SOD（U/mL）：134.78±3.74比124.60±3.49,肝脏SOD （U/mg）：56.71±1.35比49.84±0.86,肾脏SOD（U/mg）：46.22±1.22比43.22±1.52;血清GSH-Px（U/mL）：325.15±21.86比267.04±13.5,肝脏 GSH-Px（U/mg）：91.35±1.59比83.40±1.33,肾脏 GSH-Px（U/mg）：136.08±0.58比132.97±0.74;血清MDA（μmol/L）：9.20±0.32比13.67±1.24,肝脏MDA（nmol/mg）：1.85±0.10比4.88±0.17,肾脏MDA（nmol/mg）：2.47±0.12比3.52±0.27,均P＜0.01〕。结论脓毒症造成氧化应激与氧化损伤,使用谷氨酰胺可以提高抗氧化酶GSH-Px、SOD水平,增强抗氧化能力,减少脂质代谢产物MDA含量,减少有毒代谢产物,从而起到减少氧化应激损伤的作用。     

人工远端肢体缺血再灌注对APAP诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的　研究人工远端肢体缺血再灌注预处理（R-IPC）和缺血再灌注后处理（R-IPOST）对对乙酰氨基酚（APAP）诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法　按随机数字表法将实验小鼠分为5 组:正常对照组（不做任何处理）、假手术组（缺血再灌注处理前后腹腔注射1ml 生理盐水）、APAP 组（腹腔注射1ml APAP 溶液）、R-IPC+APAP 组（缺血再灌注预处理后腹腔注射1ml APAP 溶液）、R-IPOST+APAP 组（腹腔注射1ml APAP 溶液后实施缺血再灌注后处理）。观察各组肝脏病理形态变化;检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 活性、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平、白细胞介素-6（IL-6）水平;检测各组肝组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽酶（GSH）的水平和比较各指标组间差异。结果　光镜下R-IPC+APAP 组和R-IPOST+APAP 组肝小叶结构破坏程度及炎性细胞浸润程度较APAP 组均明显减轻。R-IPC+APAP 组血清ALT, AST, TNF-a, IL-6 和肝匀浆MDA 含量均明显低于APAP 组[（3 742±519.7 U/L, 3 471± 631.4U/L, 264.8±70.4pg/ml, 738.7 ± 71.0 pg/ml, 8.9± 1.2nmol/mg.prot）vs (5 564± 621.7U/L, 4 647± 813.9U/L, 351.7 ± 52.3pg/ml, 929.7±140.6pg/ml, 13.1± 1.7nmol/mg.prot)], 差异均有统计学意义（t =3.400~7.032, 均 P<0.05);R-IPC+APAP 组肝匀浆SOD 活性明显高于APAP 组（11.0±1.9U/mg.prot vs 8.6± 1.1U/mg.prot),差异有统计学意义（t ＝ 3.043, P<0.05）;R-IPOST+APAP 组血清ALT, AST, TNF-a, IL-6 和肝匀浆MDA 含量均明显低于APAP 组[(3 410± 588.6 U/L, 3 546±499.5U/L, 256.6±48.1pg/ml, 775.4±98.4pg/ml, 9.3±1.9nmol/mg.prot) vs(5 564±621.7U/L, 4 647±813.9U/L, 351.7±52.3pg/ml, 929.7±140.6pg/ml, 13.1± 1.7nmol/mg.prot)],差异均有统计学意义（t ＝ 2.196~4.981, 均P<0.05）;R-IPOST +APAP 组肝匀浆GSH 活性明显高于APAP 组（10.3± 1.2U/mg.prot vs 7.9±0.6U/mg.prot）, 差异有统计学意义（t ＝ 3.702, P<0.05）。结论　R-IPC 和R-IPOST 能降低APAP 诱导的药物性肝损伤氧化应激和炎症反应程度,对肝功能具有保护作用。     

超声联合微泡辐照对兔单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤保护作用的实验研究

目的 讨超声联合微泡辐照对单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤的保护作用.方法 15只健康新西兰雄性家兔建立睾丸扭转复位模型后随机分为对照组、单纯超声辐照组、超声联合微泡辐照组,每组各5只.单纯超声辐照组与超声联合微泡辐照组于复位后即刻、12 h及24 h各辐照1次,对照组于相应的时间段进行空照,每次辐照(空照)10 min.辐照(空照)结束后,处死家兔获取对侧睾丸,观察其病理改变,采用Johnsen 10级评分法进行评分,并测定凋亡指数(AI)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮氧合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力等生化指标.结果 (1)对照组AI、Johnsen评分、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力分别为(51.36±10.02)%、(7.60±1.14)分、(181.50±7.42) μmol/g、(1.15±0.11) U/mg、(6.49±1.15)nmol/mg和(36.95±4.74)U/mg,单纯超声辐照组分别为(54.97±14.30)%、(7.40±0.89)分、(199.82±21.39)μmol/g、(1.25±0.10)U/mg、(6.36±1.17)nmol/mg和(36.63±4.61)U/mg,超声联合微泡辐照组分别为(18.58±2.37)%、(8.80±0.84)分、(286.31±18.43)μmol/g、(1.42±0.11)U/mg、(4.48±0.42)nmol/mg和(43.30±3.80)U/mg.对照组、单纯超声辐照组和超声联合微泡辐照组Johnsen评分差异无统计学意义(F=3.071,P=0.084),但AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力差异均有统计学意义(F=19.417,P=0.000;F=55.120,P=0.000;F=11.926,P=0.001;F=6.587,P=0.012;F=32.705,P=0.000),且超声联合微泡辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异均有统计学意义(t=32.790、104.803、0.331、2.013、19.366,P均<0.01或0.05),与单纯超声辐照组比较差异也均有统计学意义(t=36.390、86.483、0.231、1.879、19.685,P均<0.05或0.01),但单纯超声辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异无统计学意义(t=3.600、18.820、0.099、0.134、0.320,P均＞0.05).结论 超声联合常规剂量SonoVue辐照10 min可在单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤中发挥重要的保护作用.     

苯妥英钠对急性脑梗塞患者血NO、MDA、SOD含量及局部脑血流量的影响

目的观察苯妥英钠对急性脑梗塞患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量及局部脑血流量的影响。方法将60例患者随机分为对照组和苯妥英钠治疗组,测定治疗前后其血清NO、MDA、SOD的含量;选取30例行单光子发射型计算机体层摄影术(SPECT)脑血流灌注显像,通过半定量分析,观察苯妥英钠对局部脑血流(rCBF)的影响;并观察苯妥英钠的临床疗效。结果苯妥英钠治疗后,患者血清NO含量明显降低,由治疗前的93．6±14．0μmol/L下降为72．0±10．7μmol/L;血清MDA含量明显降低,由治疗前的7．5±2．1nmol/ml下降为5．1±1．9nmol/ml:血清SOD活力明显升高,由治疗前的80．5±19．2U/ml升高为102．1±19．0U/ml;局部脑血流量明显改善,rCBF的半定量值(R)由治疗前的1．231±0．068下降为1．113±0．057;患者神经功能缺损评分明显降低,由治疗前的20．6±5．6分下降为10．7±6．8分,上述各指标与对照组相比其差异均有统计学意义(P＜0．05)。结论苯妥英钠可降低急性脑梗塞后的血清NO、MDA含量,提高血清SOD活力,增加局部脑血流量,促进临床神经功能的恢复。     

非酒精性脂肪性肝病兔肝组织甘油三酯、丙二醛、超氧化物歧化酶与血浆内皮素的关系

目的 检测非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)兔肝组织甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度与血浆内皮素-1(ET-1)之间的关系,探讨TG、MDA、SOD与ET-1在NAFLD发病中的相互作用.方法 40只日本大耳白兔数字法随机分为重度NAFLD组(重度组)、轻度NAFLD组(轻度组)、空白对照组(对照组).重度组给予高脂饲料160 g·兔-1·d-1,轻度组给予高脂饲料80 g·兔-1·d-1+普通饲料80 g·兔-1·d-1,对照组给予普通饲料160 g·兔-1·d-1.饲养13周.实验前后采集血浆标本,检测TG、胆固醇(TC)、ET-1;检测肝组织匀浆MDA、SOD、TG浓度;肝组织HE染色,光镜观察肝脏病理学.结果 (1)血浆TC、TG:饲养后重度组TC、TG分别为(32.12±1.25)mmol/L、(6.02±2.12)mmol/L,轻度组分别为(18.34±2.10)mmol/L、(4.39±1.93)mmol/L,与饲养前比较差异有统计学意义(P<0.01);重度组TG、TC高于轻度组(P<0.01).(2)肝组织TG:重度组(0.71±0.07)mmol/L、轻度组(0.52±0.08)mmol/L,与对照组(0.29±0.10)mmol/L比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(3)肝组织MDA浓度:重度组(219.87±25.57)nmol·mg-1·pro-1、轻度组(154.91±26.98)nmol·mg-1·pro-1,与对照组(99.95±20.87)nmol·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(4)肝组织SOD活性:重度组(27.49±8.17)nU·mg-1·pro-1、轻度组(48.76±7.37)nU·mg-1·pro-1,与对照组(64.47±7.89)nU·mg-1·pro-1比较差异有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.01).(5)血浆ET-1浓度:重度组、轻度组ET-1明显上升,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),重度组与轻度组比较差异有统计学意义(P<0.05).(6)肝脏病理学:重度组呈重度NAFLD,轻度组呈轻、中度NAFLD,对照组为正常肝脏组织.结论 TG沉积量、脂质过氧化及血浆ET-1参与NAFLD的发生、发展,降低TG在肝脏的沉积,抑制过氧化反应,降低血浆ET-1浓度对抑制NAFLD的发生、发展有重要作用.     

高同型半胱氨酸血症患者氧化应激指标的研究

目的观察高同型半胱氨酸血症(HHcy)患者氧化应激指标的水平,并对其临床价值做初步评价。方法检测108例HHcy患者、106名健康体检者(正常对照组)循环谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、对氧磷酯酶1(PON1)、一氧化氮合酶(NOS)活性及同型半胱氨酸(Hcy)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)水平。分析Hcy与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO、MDA之间的相关性。结果 HHcy患者血浆MDA水平[(6.23±1.55)μmol/L]明显高于正常对照组[(4.14±1.13)μmol/L](P0.01),而GSH-Px[(189.3±25.1)U/L]、SOD[(77.3±20.5)NU/mL]、PON1[(133.6±23.9)kU/L]、NOS活性[(25.3±2.9)U/mL]及NO[(68.3±10.1)μmol/L]水平低于正常对照组[(240.3±78.1)U/L、(89.2±24.8)NU/mL、(168.2±26.0)kU/L、(30.0±3.3)U/mL、(92.1±12.1)μmol/L](P均0.01)。HHcy患者血浆Hcy与MDA呈正相关(r=0.72,P0.01),与GSH-Px、SOD、PON1、NOS、NO呈明显负相关(r值分别为-0.60、-0.49、-0.51、-0.43、-0.50,P均0.01)。结论 HHcy患者氧化应激增强可能与Hcy氧化过程中产生过多的过氧化物及活性氧、Hcy损伤NO/L-精氨酸系统及直接抵制抗氧化酶活性有关。Hcy可能通过增加氧化应激和降低抗氧化能力在动脉粥样硬化发生、发展中起重要的作用。     

正铁血红素改善链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝损伤

目的 探讨血红素加氧酶1(HO-1)诱导剂正铁血红素和抑制剂锌原卟啉对糖尿病大鼠肝功能的影响及相关机制.方法 以链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病SD大鼠模型,大鼠分为对照组、糖尿病组、正铁血红素组和锌原卟啉组.应用试剂盒检测各组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性,肝组织匀浆总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛(MDA);逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝脏组织白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠血清AST、ALT、肝组织MDA、IL-1、TNF-α mRNA水平均明显增高(P＜0.01或＜0.05),分别是(91.59±12.38) U/L vs (50.19±12.65)U/L、(45.64±9.68) U/L vs (15.55±7.79) U/L,(0.81±0.22) nmol/mg vs (0.50±0.08) nmol/mg、12.32±3.51vs 7.02±1.99、22.24±4.48 vs 10.54±2.36;TAOC下降(P＜0.05);与糖尿病组大鼠比较,正铁血红素组大鼠ALT、TNF-α表达水平明显下降,TAOC增高(P＜0.05或＜0.01);锌原卟啉组大鼠较糖尿病组大鼠FFA、ALT、AST、MDA均有明显上升(P＜0.05或＜0.01),而TAOC下降(P＜0.05).结论 HO-1诱导剂正铁血红素可改善糖尿病大鼠肝损伤,而其抑制剂则加重肝脏损伤.     

早期糖尿病性心肌病变患者血糖强化治疗前后氧化应激水平的变化

目的评价早期糖尿病性心肌病(DCM)患者胰岛素泵强化治疗前后氧化应激水平的变化。方法对确诊的60例早期DCM患者采用胰岛素泵强化治疗,治疗达标前后进行超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)水平测定,进行比较。结果胰岛素泵强化治疗后,患者血浆中的SOD和GSH-PX水平明显上升(P<0.01)、MDA明显下降(P<0.01)。空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、游离脂肪酸水平明显降低(P<0.05),胰岛素分泌功能指数明显上升[(10.70±5.98)vs(74.30±10.18)mmol/L,P<0.05]。心脏舒张功能(E/A)明显改善。结论早期DCM患者使用胰岛素泵强化治疗可明显降低氧化应激水平,改善心脏舒张功能。     

甲状腺功能亢进症患者血浆对氧磷酯酶1活性的测定

目的：探讨甲状腺功能亢进症（甲亢）患者血浆对氧磷酯酶1（PON1）活性变化以及与其它氧化应激指标的关系。方法：分别测定50名对照组和78例甲亢组空腹血浆中游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）、PON1活性、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）及血脂含量,并进行相关性分析。结果：甲亢患者血浆PON1活性（139±64）kU/L,ox-LDL（598.3±58.6）μg/L,MDA（15.11±3.26）μmol/L及SOD（80.2±25.3）NU/mL。对照组上述指标分别为：PON1（168±70）kU/L,ox-LDL（446.2±62.2）μg/L,MDA（10.02±3.00）μmol/L,SOD（92.9±26.9）NU/mL。血浆PON1和SOD活性显著低于对照组（P〈0.01）,ox-LDL和MDA水平显著高于对照组（P〈0.01）。甲亢患者血浆PON1活性与SOD呈正相关（r=0.381,P〈0.05）,与ox-LDL、MDA呈负相关（r=-0.411,r=-0.445,P〈0.01）。结论：甲亢患者血浆PON1活性显著降低,可能与氧化应激增强有关。     

乳酸和饱和氢盐水联合药物后适应减轻大鼠心肌再灌注损伤的研究

目的探讨乳酸和氢饱和盐水能否减轻心肌细胞损伤。方法72只SD大鼠随机分为假手术、缺血再灌注（R／I）、机械后适应（Post,再灌注／缺血时间为20／20s×4）、乳酸（Lac,微量注射器心肌注射乳酸）、氢饱和盐水（Hyd,微量注射器心肌注射低剂量氢饱和盐水）和乳酸＋氢饱和盐水组（Lac＋Hyd,微量注射器心肌注射乳酸和低剂量氢饱和盐水）6组。测定再灌注3min后右心房血浆pH值,处死大鼠取心肌组织测定MDA和SOD含量;另测定24h后血流动力学、动脉血心肌酶含量和心肌梗死面积。结果Lac＋Hyd组再灌注后3min右心房血浆pH值显著低于R／I组（7．32±0．06vs．7．43±0．03,P〈0．05）,MDA含量显著低于R／I组[（1．14±0．16）nmol／mgprovs．（1．56±0．21）nmol／mgpro,P〈0．05],SOD含量高于R／I组[（57．92±15．12）U／mgprovs．（35．48±12．46）U／mg pro,P〈0．05]。再灌注24h后,Lac＋Hyd组CK[（579．00±223．61）U／Lvs．（1268．52±211．53）U/L,P〈0．05]和CK-MB[（392．94±166．25）U／Lvs．（962．21±273．80）U／L,P〈0．05]含量显著低于R／I组,心肌梗死面积比例显著低于R／I组（27．01％±6．56％vs．49．18％±8．52％,P〈0．05）。以上指标均与Post组相比均无明显差异（P均〉0．05）。Lac组和Syd组CK和CK-MB含量显著低于R／I组,显著高于Post组Lac＋Hyd组（P均〈0．05）,但心肌梗死面积比例同R／I组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论局部注射乳酸和氢饱和盐水可较好模拟机械后适应,有效减轻心肌细胞损伤。     

依布硒啉对db/db小鼠蛋白尿作用及其机制

目的探讨依布硒啉（ebselen）对db/db小鼠蛋白尿的作用及其可能机制。方法 16只8周龄db/db小鼠随机分为依布硒啉组8只（Ebs组）和糖尿病肾病组8只（DN组）,分别给予依布硒啉50mg/kg和生理盐水灌胃,2次/d;8只8周龄db/m小鼠为非糖尿病对照组（对照组）,给予生理盐水灌胃,2次/d;每周监测各组体质量、空腹血糖。8周后检测24h尿白蛋白、尿8-羟基脱氧鸟苷酸、肾脏组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果治疗8周后,DN组空腹血糖（（31.9±2.4）mmol/L）、24h尿白蛋白（（240.7±26.3）μg/24h）、尿8-羟基脱氧鸟苷酸（183.5±26.7）ng/24h）、肾组织匀浆丙二醛含量（（11.5±2.2）nmol/mg）明显高于对照组（（6.7±0.8）mmol/L、（16.4±1.1）μg/24h、（74.8±13.5）ng/24h、（3.6±0.9）nmol/mg）和Ebs组（（21.3±1.1）mmol/L、（76.3±14.7）μg/24h、（86.9±16.5）ng/24h、（7.7±1.6）nmol/mg）,肾脏组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性（（312.4±16.9）、（167.2±14.8）u/mg）明显低于对照组（（358.2±13.4）、（217.4±15.7）u/mg）和Ebs组（（366.5±24.7）、（191.2±16.5）u/mg）（P〈0.01）;Ebs组空腹血糖、24h尿白蛋白和肾组织丙二醛含量高于对照组（P〈0.01）,尿8-羟基脱氧鸟苷酸水平、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依布硒啉能降低蛋白尿,其机制可能与减轻db/db小鼠肾脏组织氧化应激有关。     

七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病急性加重期氧化应激和肺功能的影响

目的探讨七叶皂苷钠对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期氧化应激和肺功能的影响。方法120例符合COPD纳入标准的患者随机分为对照组60例和治疗组60例。所有患者均给予常规抗感染、吸氧、化痰和平喘等对症治疗,治疗组在常规对症治疗基础上加用七叶皂苷钠。两组均于治疗前及治疗后2周测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）以及总抗氧化能力（T—AOC）,同时进行肺功能和6min步行距离（6MWD）检测,并与60名健康体检者（健康组）进行比较。结果治疗组总有效率91．67％（55／60）,对照组总有效率76．67％（46／60）,差异有统计学意义（χ^2=5．065,P〈0．05）。治疗前对照组血清MDA（9．25±1．55）μmoL／L和治疗组（9．74±1．50）μmoL／L较健康组（2．06±0．29）μmoL／L高,差异均有统计学意义（P均〈0．001）,而血清SOD[对照组（91．14±9．54）kU／L、治疗组（90．61±8．01）kU／L]、GSH-Px[对照组（139．38±36．56）U／L、治疗组（137．57±34．19）U／L]、T-AOC[对照组（6．48±1．15）kU／L、治疗组（6．39±1．13）kU／L]水平较健康组[（116．63±6．57）kU／L、（189．34±35．54）U／L、（13．34±1．23）kU／L]低,差异均有统计学意义（P均〈0．001）。治疗后两组各指标较治疗前均有所改善（P〈0．001）,但治疗后治疗组血清MDA[（4．56±1．39）μmol/L]与对照组[（5．85±1．37）μmoL／L]比较明显下降,差异有统计学意义（t=6．517,P〈0．001）,血清SOD[（103．85±7．07）kU／L]、GSH-Px[（169．65±34．51）U／L]、T-AOC[（10．52±1．09）kU／L]水平,第1秒用力呼气容秽用力肺活量（FEV1／FVC）[（60．49±6．11）％],FEV1占预计值％[（76．62±6．35）％]以及6MWD[（394．83±10．11）m]与对照组[分别为（97．99±6．24）kU／L、（156．33±38．31）U／L、（8．82±1．41）kU／L、（53．84±2．97）％、（67．86±4．58）％、（331．19±11．03）m]比较明显升高,差异有统计学意义（t值分别为6．574、2．738、7．137、6．574、6．517、21．198,P均〈0．001）。结论氧化应激参与了COPD急性加重期的病理生理过程,七叶皂苷钠可能通过减轻COPD急性加重期患者氧化应激水平改善肺功能。