广义刺激剂量-生物效应理论、模型和应用

目的:试图从理论上提出广义刺激生物效应多样性的广义刺激剂量生物效应理论,建立统一广义刺激生物效应理论和理论模型,定量描述和解释广义刺激生物效应的多样性。方法:总结提出广义刺激剂量生物效应理论的6个原理,建立统一剂量广义刺激生物效应理论和理论模型。结果:根据广义刺激生物效应多样性的广义刺激剂量生物效应理论,建立了8个广义刺激剂量生物效应方程,可以定量描述和解释广义刺激生物效应的多样性。结论:建立的广义刺激剂量生物效应理论和理论模型,定量描述和解释广义刺激剂量生物效应:一般损伤效应、低剂量兴奋性效应、旁效应和超敏效应等。该理论和理论模型适用于广义刺激:物理因子(辐射等)、化学因子(毒物等)、生物因子(细菌、病毒等)、心理、药物、毒物、信息等刺激剂量生物效应关系,可称为广义刺激剂量生物效应理论和理论模型,具有重要的学术意义和应用价值。     

黄杞苷保护DNA氧化损伤的活性及其可能机制

目的 研究黄杞苷保护DNA氧化损伤的活性与可能机制。方法 采用DNA保护分析法、超氧自由基（·O₂^-）清除法、Ferrozine显色法,探讨其保护DNA氧化损伤的活性与可能机制,并通过紫外可见光谱（UV-vis spectra）考察其与Fe²⁺络合的变化。结果 在DNA保护分析法、·O₂^-自由基清除法、Ferrozine显色法中,黄杞苷在一定浓度范围内,表现出浓度依赖性。其IC₅₀值分别（60.3±9.9）,（44.5±7.6）,（159.7±19.9）μg·mL^-1。UV-vis光谱分析表明,黄杞苷与Fe²⁺混合后,在波长475 nm处出现新的峰,摩尔消光系数为102.5 L·mol^-1·cm^-1。结论 黄杞苷能较好地保护DNA,免受羟基自由基（·OH）诱导的氧化损伤。其保护作用由直接清除ROS和间接清除ROS 2个途径实现。黄杞苷直接清除ROS,可能与氢转移和电子转移有关;间接清除ROS可能通过络合Fe²⁺的方式,阻断·OH自由基生成。不过,受3-位鼠李糖基的空间位阻影响,其Fe²⁺络合能力较弱。     

鸡胚氧化应激模型研究进展

鸡胚作为经典的发育学模型,广泛应用于生物学的各个领域。胚胎在发育过程中对外界刺激敏感,其中氧化应激是导致早期胚胎发育损伤的机制之一。已有研究利用各种应激原负荷建立不同的鸡胚氧化应激模型,用于探讨氧化应激对胚胎发育的不良影响,研究疾病的发生机制,筛选和评价药物的活性。该文对鸡胚氧化应激模型的研究进展加以综述,为今后的相关研究提供参考。     

何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用研究

目的:研究何首乌多糖对氧自由基及抗氧化酶活性的作用及其机制.方法:用D-半乳糖注射小鼠致亚急性衰老模型,同时何首乌多糖50或150 mg·kg·d-1)连续灌胃8周,观察其对模型小鼠体内脂质过氧化产物及抗氧化酶活性的影响.结果:50或150 mg·kg-1·d-1)何首乌多糖能使模型小鼠血清和肝、肾组织中SOD,肝、肾组织中GSH-PX酶活力明显上升;血清、肝、肾组织中MDA及脑组织中LF明显下降.结论:何首乌多糖可显著提高模型小鼠体内抗氧化酶活性,清除氧自由基及抑制脂质过氧化.     

[Gly14]-Humanin对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用及自由基代谢的影响

目的 观察[Gly14]-Humanin（HNG）预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠神经功能保护及自由基代谢的影响。方法 将96只健康♂ SD大鼠随机分为HNG组、生理盐水组、模型组及假手术组,每组24只。采用改良的Zea-longa线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,生理盐水组与假手术组大鼠术前连续5 d尾静脉注射5 μL生理盐水,每日1次;HNG组给予100 nmol·L^-1 HNG 5 μL,而模型组除正常饲养外,术前不接受任何处理。各组大鼠在缺血4.5 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分（NDS）,采用干湿质量法检测脑组织含水量、HE染色观察缺血区病理学改变,检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量水平,原位末端标记染色观察凋亡细胞数,并进行统计学分析。结果 与假手术组相比,其余3组大鼠的NDS、脑组织含水量、SOD的活性及GSH含量水平均降低,而MDA含量水平及细胞凋亡数升高,差异均有统计学意义（P<0.01）。与生理盐水组及模型组相比,HNG组大鼠的NDS、脑组织含水量、SOD的活性及GSH含量水平均升高,而MDA含量水平及细胞凋亡数降低,差异均有显著性（P<0.05）。HNG组大鼠凋亡细胞数与GSH含量水平呈正相关（r=0.462,P<0.001）。结论 HNG预处理减轻脑缺血再灌注损伤过程中的脑水肿,增加脑组织抗氧化物质SOD的活性及GSH含量水平,减少神经细胞的凋亡,从而减轻临床神经功能缺损。