肾缺血再灌注损伤对大鼠肾脏CD44表达的影响

目的 观察大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)对肾脏CD44表达的影响.方法 健康Wistar大鼠48只,体重300～350g,随机分为4组(n=12):假手术组(sham组)只分离肾动脉不夹闭;肾缺血60min再灌注1h组(I/R1h组),双肾缺血60min再灌注1h;肾缺血60min再灌注4h组(I/R4h组),双肾缺血60min再灌注4h;肾缺血60min再灌注24h组(I/R24h组),双肾缺血60min再灌注24h.实验结束处死大鼠,抽血检测血清CD44含量,光镜观察肾脏组织形态学改变,免疫组化检测肾脏CD44分子的表达.结果 光镜观察sham组肾组织肾小球较多,肾小管结构完整.I/R各组肾小球毛细血管扩张、淤血,部分肾小球纤维化,体积缩小,大量肾小管细胞水肿、变性,宫腔缩小,部分肾小管腔闭合.其中以I/R4h组形态学改变最明显.I/R各组血清CD44含量分别为(0.88±0.03)ng/ml、(10.22～3.01)ng/ml、(40.12±6.59)ng/ml、(8.12±1.59)ng/ml,肾组织表达分别为0.41±0.024、14.35±5.262、36.357±8.774、10.317±3.726.各组表达均较sham组升高,但是I/R4h组高于其他组(P<0.05).结论 大鼠肾脏缺血再灌注后CD44表达增加,再灌注4h达到峰值,24h开始回落.     

盐酸替罗非班对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨盐酸替罗非班(tirofiban hydrochloride,TH)在兔心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤中的作用及其机制。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分为3组:假手术组(S组)、心肌I/R模型组(I/R组)和心肌I/R+盐酸替罗非班治疗组(I/R+TH组),每组10只。采用结扎冠状动脉前降支1h后恢复血供的方法制备心肌I/R损伤模型,再灌注0、1、2、4h分别收集血样,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肌钙蛋白T(TnT)及炎症因子(IL-32、TNF-α及IL-1β)的水平,再灌注后4h处死动物,化学比色法检测心脏组织中髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果:TnT水平,再灌注4h,I/R、I/R+TH组均较S组显著升高(P0.05);炎症因子水平,缺血再灌注后I/R、I/R+TH组均较S组显著升高(P0.05),I/R+TH组在再灌注1、2h有明显改善,组间两两比较,差异有统计学意义(P0.05);MPO活性,与S组比较,I/R组显著增强(P0.05),I/R+TH组差异无统计学意义(P0.05)。结论:盐酸替罗非班对兔心肌I/R损伤具有保护作用,其机制与减少炎症因子释放、降低MPO活性,抑制中性粒细胞聚集有关。     

Omi/HtrA2抑制剂对肾脏缺血再灌注损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的研究Omi/HtrA2抑制剂(UCF-101)对大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(DMSO)、模型1组(I/R+R前DMSO)、模型2组(I/R+R后DMSO)、治疗1组(I/R+R前UCF-101)和治疗2组(I/R+R后UCF-101)。双侧肾动脉夹闭45min再灌注24h制作动物模型;比色法测定血清肌酐和尿素氮浓度;Western blot法检测肾组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的蛋白质表达;原位末端标记TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。结果肾脏缺血45min再灌注24h后,大鼠肾功能明显减退(P<0.05);肾组织中caspase-3、caspase-9蛋白质表达显著增加(P<0.05),大量肾小管上皮细胞凋亡(P<0.05)。再灌注前给予UCF-101能显著改善肾功能(P<0.05),并显著下调caspase-3、caspase-9蛋白质表达(P<0.05),减轻肾小管上皮细胞凋亡(P<0.05),而再灌注后给药不能改善肾功能及caspase-3、caspase-9蛋白质的表达(P>0.05)。结论再灌注前给予UCF-101能抑制肾脏I/R损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡,对肾脏I/R损伤具有保护作用。     

Omi/HtrA2抑制剂对肾脏缺血再灌注损伤导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的 研究Omi/HtrA2抑制剂(UCF-101)对大鼠肾脏缺血,再灌注(I/R)损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为5组:假手术组(DMSO)、模型1组(I/R+R前DMSO)、模型2组(I/R+R后DMSO)、治疗1组(UR+R前UCF-101)和治疗2组(I/R+R后UCF-101).双侧肾动脉夹闭45 min再灌注24 h制作动物模型;比色法测定血清肌酐和尿素氮浓度;Western blot法检测肾组织中天冬氨酸特异性半胱氧酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的蛋白质表达:原位末端标记TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 肾脏缺血45 min再灌注24 h后,大鼠肾功能明显减退(P<0.05);肾组织中caspase-3、caspase-9蛋白质表达显著增加(P<0.05),大量肾小管上皮细胞凋亡(P<0.05).再灌注前给予UCF-101能显著改善肾功能(P<0.05),并显著下调caspase-3、caspage-9蛋白质表达(P<0.05),减轻肾小管上皮细胞凋亡(P<0.05),而再灌注后给药不能改善肾功能及caspase-3、caspase-9蛋白质的表达(P>0.05).结论 再灌注前给予UCF-101能抑制肾脏I/R损伤诱导的肾小管上皮细胞凋亡,对肾脏I/R损伤具有保护作用.     

卡托普利后处理对再灌注损伤鼠肺血管紧张

目的探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血—再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制。方法实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血—再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只)。I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h。Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h。CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg.kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h。留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化。结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻。结论卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关。     

维生素E对大鼠肾脏缺血再灌注中内皮素-1作用观察

目的观察维生素E对大鼠肾脏缺血再灌注(I/R)中内皮素-1(ET-1)的作用。方法 18只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、肾脏I/R组、VE+I/R组,每组6只。所有动物于I/R术24 h后杀检,留取血清测定尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的浓度。蛋白印迹法测定ET-1蛋白的表达。结果与假手术组相比,单纯I/R组以及维生素E+I/R组BUN和Scr均明显升高(P<0.05);维生素E+I/R组较单纯I/R组BUN和Scr水平显著降低。蛋白印迹法检测显示,维生素E+I/R组肾组织ET-1蛋白表达与单纯I/R组相比显著降低(P<0.05)。结论维生素E可能通过其抗氧化作用抑制I/R介导的肾脏ET-1表达,发挥肾脏保护作用。     

右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注损伤的保护作用。方法选择SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、右美托咪定预处理组(Pre/Dex组)及右美托咪定后处理组(Post/Dex组)。S组行右肾切除;I/R组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;Pre/Dex组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1μg/kg右美托咪定;Post/Dex组于左肾再灌注后静脉泵注1μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5μg/kg,泵注30 min停止。于再灌注后6 h留取全血标本,分离血清,测定肌酐和尿素氮浓度;ELISA法检测血清IL-1β和TNF-α含量;同时,取肾组织,制作病理切片,HE染色观察各组病理组织学变化。结果肾脏病理组织学观察,S组肾脏未见明显变化,I/R组肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现;炎症因子及血生化检测结果显示,与S组相比,I/R组、Pre/Dex组和Post/Dex组血清中肌酐、尿素氮、IL-1β和TNF-α含量均显著升高(P<0.05),Pre/Dex组和Post/Dex组明显低于I/R组(P<0.05),但Pre/Dex组和Post/Dex组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可减轻肾缺血再灌注中的炎性反应,改善肾功能,具有一定的肾保护作用。     

前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列地尔对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法首先建立大鼠肾缺血再灌注损伤动物模型,并将实验大鼠随机分为3组,即正常对照组(Control)、肾缺血再灌注损伤组(I/R)和前列地尔治疗组(前列地尔+I/R)。实验结束后检测大鼠血浆及肾组织中脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,并观察大鼠肾脏组织结构的变化。结果大鼠发生肾脏缺血再灌注损伤时,血浆和肾组织中脂质过氧化代谢产物MDA的含量明显升高(P<0.05),而SOD的活性则明显降低(P<0.05)。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤前预先给予前列地尔,能够明显抑制上述指标的变化,同时可以减轻大鼠肾脏组织超微结构的损伤。结论前列地尔可以降低大鼠血浆和肾组织中MDA的含量,升高SOD的水平,对大鼠肾缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法♂SD大鼠45只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)和白藜芦醇预处理缺血/再灌注组(Res+I/R),每组15只。采用线栓法行大脑中动脉阻断前脑血90min,拔出栓线实现再灌注。Res+I/R组缺血前30min腹腔注射白藜芦醇(30mg·kg-1)。再灌注后24h,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色显示梗死范围;再灌注72h后利用Morris水迷宫检测脑缺血后大鼠空间学习记忆能力,用电生理学方法检测白藜芦醇对脑缺血大鼠突触可塑性的影响。结果白藜芦醇预处理可以明显缩小脑梗死体积并改善大鼠的行为学障碍(P<0.05),在Morris水迷宫实验中Res+I/R组大鼠逃避潜伏期明显短于I/R灌注组(p<0.05),高频刺激后,I/R组海马CA1区NMDA受体依赖性的长时程增强(LTP)诱导障碍(n=5),Res+I/R组海马CA1区可诱导稳定的LTP(n=5)。结论缺血前30min白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,可以缩小脑梗死体积,并对大鼠的学习与记忆能力具有改善作用。     

卡巴胆碱减轻肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化和多器官损伤

目的探讨胆碱能激动剂——卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞活化的影响及其对脏器功能的保护作用。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N)、肠缺血/再灌注组(I/R)及卡巴胆碱组(Car)。夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流制成肠I/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注射卡巴胆碱(100μg/kg体质量)。于缺血45min(I45)、再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞(PMN)计数、测定PMN呼吸爆发强度、检测反映脏器功能的血浆酶学指标以及肠和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果肠缺血45min,PMN计数下降,再灌注后逐渐回升,至R6时达高峰。Car组PMN计数在R2和R6时显著低于I/R组大鼠;PMN呼吸爆发强度的变化规律与PMN计数一致。相关分析表明,PMN化学发光峰值变化和血PMN计数的变化呈正相关(r=0.748,P<0.05)。大鼠小肠组织MPO活性在肠缺血和再灌注均升高(P<0.05),R6达最高;Car组小肠MPO活性在肠I/R各时间点均显著低于I/R组(P<0.05～P<0.01)。肺组织MPO活性在肠缺血期降低,再灌注后逐渐升高,在R6时MPO活性达高峰(P<0.01),而此时Car组大鼠肺组织MPO活性仅为I/R组的31%(P<0.01),接近N组。GI/R组大鼠血浆天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肌酐(Cr)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)在肠缺血后均升高,R2时达峰值(P<0.01),R6时仍高于N组(P<0.05)。Car组大鼠各指标在再灌注后均较I/R组同时相点低,以R2组效果最明显(P<0.01)。结论卡巴胆碱能显著抑制PMN活化,减轻GI/R引起的多脏器功能损伤。     

异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的线粒体机制探讨

目的 探讨异氟烷预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组：假手术组（S组）,不阻断肝门血供;缺血再灌注组（I/R组）,肝脏缺血60 min,再灌注120 min;异氟烷预处理组（ISO组）,ISO预处理30 min;环胞菌素A（CsA）＋ISO组,CsA 50 mg/kg 腹腔内注射,30 min后同ISO组;CsA组,I/R前30 min CsA 50 mg/kg 腹腔内注射.各组大鼠于再灌注2 h后迅速断头处死,摘取肝组织分离线粒体,进行线粒体游离钙、MPTP含量检测.结果 线粒体游离Ca2＋浓度I/R组明显高于S组和ISO组（P〈0.05）;而CsA＋ISO组明显高于ISO组（P〈0.05）;CsA组与I/R组间差异无统计学意义.I/R组ΔS值与S组和ISO组相比明显降低,即MPTP开放程度明显增加（P〈0.05）,I/R组与CsA组和CsA＋ISO组ΔS之间比较,差异无统计学意义;与ISO组相比,CsA＋ISO组的ΔS值明显降低,即MPTP开放程度明显增加（P〈0.05）.结论 异氟烷预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有一定程度的保护作用,这种作用可能与抑制MPTP开放,防止了线粒体Ca2＋超载有关.     

罗格列酮预先给药对2型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的评价罗格列酮预先给药对2型糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤（I/R）的影响。方法健康清洁级成年雄性SD大鼠,体重180-220g,采用高脂高糖饲料喂养加用小剂量链脲佐菌素注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型。取糖尿病模型制备成功的大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和罗格列酮组（R组）。于I/R模型建立前给药,R组给予罗格列酮3mg/（kg·d）灌胃,S组和I/R组给予等容量生理盐水,连续10d。给药结束后I/R组和R组采用切除右肾,夹闭左肾动、静脉45min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组切除右肾,不夹闭左肾动、静脉。分别于再灌注24h时抽取腹主动脉血,测定血清肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）浓度,然后处死大鼠取肾,光镜下观察肾组织形态学变化并进行组织学评分,免疫组化法测定NF-κB表达。结果与S组比较,I/R组和R组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度、肾组织学评分及NF-κB表达升高（P〈0.05）;与I/R组比较,R组血清肌酐（Cr）及尿素氮（BUN）浓度、肾组织学评分及NF-κB表达降低（P〈0.05）。结论罗格列酮可减轻糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制NF-κB表达有关。     

局部亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的影响

目的探讨局部亚低温对大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为3组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、亚低温组（H组）,每组8只。采用双侧颈总动脉夹闭＋基底动脉丝线提拉法制备全脑缺血再灌注损伤模型,全脑缺血10min再灌注6h。实验过程中监测大鼠脑血流图并测定动脉血气。H组再灌注前即刻经股静脉缓慢注射10℃0.9%氯化钠溶液3.5ml,冰块包绕头部,60W白炽灯照射身体。控制鼓膜温度在32～34℃,直肠温度同时降低,20min左右升至并维持在37.5～38.3℃。低温维持3h,3h后60W白炽灯照射身体缓慢复温。实验结束后测定大鼠血清S100B蛋白浓度;用干（110℃24h烘干）、湿重法计算左侧大脑半球脑水含量。结果与S组比较,IR组S100B蛋白浓度、脑含水量升高（P〈0.05）;与IR组比较,H组S100B蛋白浓度、脑含水量降低（P〈0.05）。结论局部亚低温降低大鼠全脑缺血再灌注后血清S100B蛋白的表达量,对全脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用。     

吗啡对大鼠脑缺血再灌注后脑含水量及S100β的影响

目的：探讨吗啡预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑含水量及脑脊液S100β的影响。方法：Pusinelli方法建立四动脉阻断全脑缺血模型：成年雄性大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、脑缺血再灌注组（n=12）、吗啡预处理组（n=12）。脑缺血8min,再灌注48h后,每组取6只大鼠断头取脑制作石蜡切片,HE染色观察海马区组织病理学改变;另取剩余6只大鼠于枕骨大孔抽脑脊液后立即断头取脑,干湿称重法测量脑含水量,酶联免疫吸附法检测脑脊液中S100β蛋白含量。结果：吗啡预处理组细胞受损的病理学改变显著轻于脑缺血再灌注组。吗啡预处理组脑含水量及S100β蛋白含量明显低于脑缺血再灌注组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：吗啡预处理可减轻缺血性脑损伤,提高脑缺血耐受性。     

促红细胞生成素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 观察促红细胞生成素(EPO)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及可能的机制.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为三组:假手术组,缺血再灌注损伤(I/RI)组和EPO+L/RI组.采用开胸结扎LAD 30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型,模型制备前给予EPO腹腔注射5000 u/kg,其余两组大鼠腹腔注射等量0.9％氯化钠注射液.采用硫代巴比妥(TBA)法测定血清丙二醛(MDA)含量,采用酶连免疫吸附反应(ELISA)法测定心肌损伤标志物(cTn Ⅰ、CK、CK-MB)含量.结果 L/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著高于假手术组(t=10.445、9.848,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+I/RI组大鼠血清MDA、MPO水平显著低于I/RI组(t=5.087、6.683,均P＜0.05).I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著高于假手术组(t =8.153、5.411、3.729,均P＜0.05);经EPO干预后,EPO+ I/RI组大鼠血清cTn Ⅰ、CK、CK-MB水平显著低于I/RI组(t=4.808、4.089、3.002,均P＜0.05).结论 EPO对MIRI有保护作用,其保护作用可能是通过其抗氧化、抗炎以及对心肌细胞的保护效应来实现的.     

PI3K-Akt信号转导通路在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶(PI3K-Akt)信号转导通路在舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠50只,体质量230²80 g,2280 g,2³月龄,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注损伤组(I/R组)、舒芬太尼后处理组(PO组)、舒芬太尼后处理组+PI3K特异性抑制剂LY294002组(PO+L组)、PI3K特异性抑制剂LY294002组(L组)。I/R组,PO组,PO+L组,L组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min的方法来建造心肌缺血再灌注的模型。I/R组在再灌注前5 min时尾静脉注射0.9%氯化钠注射液1 ml,PO组在再灌注前5 min时尾静脉注射1ml舒芬太尼稀释液1μg/kg,PO+L组尾静脉注射1 ml舒芬太尼稀释液1μg/kg+LY2940020抑制剂0.3mg/kg,L组尾静脉注射1 ml LY2940020抑制剂0.3 mg/kg。于再灌注120 min时处死大鼠,取缺血部位心肌组织,用10%甲醛固定,常规石蜡包埋,切片。光镜下观察病理学结果,采用免疫组织化学方法测定心肌细胞Akt及磷酸化Akt(p-Akt)的表达,计算p-Akt平均吸光度值与Akt平均吸光度值的比值(p-Akt/Akt),采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。结果与S组比较,其余4组AI、p-Akt/Akt的表达均升高(P<0.05);PO组比I/R组、PO+L组、L组AI降低,p-Akt/Akt的表达升高(P<0.05);PO+L组比L组AI降低,p-Akt/Akt的表达升高(P<0.05);I/R组与PO+L组及L组上述指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PI3K-Akt信号转导通路参与了舒芬太尼后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。     

地塞米松对脓毒血症鼠Peyer小结Tfh细胞的影响

目的：测定脓毒血症鼠Peyer小结内滤泡辅助性T细胞（T follicular helper,Tfh）的变化,分析地塞米松（dexamethasone,Dex）对脓毒血症Tfh细胞的可能作用。方法：昆明小鼠诱导脓毒血症模型,模型诱导成功后随机分2组,脓毒血症组（SE组,n=12）、脓毒血症＋Dex处理组（DE组,n=12）。另设对照组（NC组,n=12）。测定血清白介素-6（interleukin-6,IL-6）、降钙素原（procalcitonin,PCT）、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL）水平。Peyer小结Ⅰ型1-磷酸鞘氨醇（Sphingosine 1-Phosphate 1,S1P1）、CXC趋化因子配体13（CXC chemokine ligand 13,CXCL13）免疫组化染色。Western blot分别检测Peyer小结IL-21、程序性死亡分子-1（programmed death 1,PD-1）、胞嘧啶脱氨酶（enzyme activation-induced cytidine deaminase,AID）蛋白的表达。流式细胞仪测定3组Peyer小结Tfh细胞占T淋巴细胞的百分率。结果：与NC组相比,SE组血清IL-6（19.7±5.20 vs 10.7±3.60 ng·L~（-1））、PCT（1.56±0.92 vs 0.31±0.09μg·L~（-1））、NGAL（0.44±0.11 vs 0.35±0.09 mg·L（-1））升高（P〈0.05或0.01）,Peyer小结S1P1（0.22±0.06 vs 0.14±0.04）、CXCL13（0.25±0.07 vs 0.15±0.04）的表达增加（P〈0.01）,IL-21（0.60±0.08 vs 0.35±0.08）、PD-1（0.30±0.04 vs 0.20±0.05）、AID（0.23±0.05 vs 0.18±0.03）蛋白的表达亦升高（P〈0.05或0.01）,Tfh细胞占T淋巴细胞（8.30±2.00 vs 5.69 vs 1.64%）的百分率升高（P〈0.01）。Dex治疗可降低SE鼠血清IL-6（19.7±5.20 vs 12.8±3.40 ng·L~（-1））、PCT（1.56±0.92 vs 0.71±0.44μg·L~（-1））水平（P〈0.05或0.01）,降低Peyer小结S1P1（0.22±0.06 vs 0.17±0.05）、CXCL13（0.25±0.07 vs 0.19±0.06）的表达（P〈0.05或0.01）,下调Peyer小结IL-21（0.60±0.08 vs 0.48±0.09）、PD-1（0.30±0.04 vs 0.26±0.06）、AID（0.23±0.05 vs0.19±0.04）蛋白的表达（P〈0.05）,降低Tfh细胞占T淋巴细胞（8.30±2.00 vs 6.56±1.59%）的百分率（P〈0.05）。结论：Peyer小结Tfh细胞可能参与脓毒血症的发病机制,Dex抑制Peyer小结Tfh的活化,对Peyer小结微环境起保护作用。     

生脉注射液对多发伤患者细胞免疫功能的调节作用

目的:探讨生脉注射液对多发伤患者细胞免疫功能的影响。方法:42例多发伤患者随机分为常规组和生脉组,各21例。常规组采用常规基础治疗,生脉组在常规治疗基础上加用生脉注射液。于治疗前及治疗后第14天测定外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)。另外,治疗后42例多发伤患者(多发伤组)与21例健康志愿者(健康对照组)进行外周血T淋巴细胞亚群、IFN-γ和IL-4比较。结果:多发伤组外周血CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值、IFN-γ及IFN-γ/IL-4比值较健康对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);IL-4较健康对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后14d,生脉组CD4+、CD4+/CD8+比值、IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值较常规组升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);IL-4的表达较常规组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:生脉注射液能够改善多发伤患者细胞免疫功能的紊乱状态。