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1.
实时定量RT-PCR检测急性白血病患者骨髓细胞WT1基因表达   总被引:8,自引:2,他引:8  
目的探讨急性白血病 (AL)患者骨髓细胞WT1基因表达水平。方法建立实时定量RT PCR方法 ,检测了 10 8例AL患者和 2 3例非白血病患者骨髓细胞WT1基因及内参照 β 胆色原脱氢酶 (GAPDH)基因的表达水平。结果初诊与复发AL患者骨髓细胞WT1基因中位表达水平经GAPDH校正后分别为 75 .10和 89.5 6 ,明显高于完全缓解组和对照组 (分别为 2 .0 7和 1.5 1) ,对照组与完全缓解组之间及初诊与复发组之间无统计学差异 ;70例初诊AL中急性淋巴细胞白血病、M1、M2 、M3 亚型WT1基因表达水平明显高于M5,即粒系表达明显高于单核系 ,且WT1基因表达水平与白细胞计数、骨髓原始细胞比例、mdr1基因表达无相关性 ,但与染色体核型有关。对其中 2例患者动态检测WT1基因表达可提示白血病复发情况。结论WT1基因在AL患者骨髓细胞高表达 ,可作为白血病疗效评价及监测残留病灶的指标。  相似文献   

2.
目的探讨白血病患者骨髓细胞RbAp46基因的表达水平.方法建立实时定量RT-PCR方法,利用SYBR Green Ⅰ染料检测140例急性白血病(AL)、13例慢性粒细胞白血病(CML)慢性期和7例CML急变期患者以及32例非白血病患者骨髓细胞RbAp46基因的表达水平.结果初诊与复发AL患者骨髓中RbAp46基因表达水平的M估计值分别为178.23和213.65,明显高于完全缓解组和对照组(分别为85.89和88.08);CML慢性期组M估计值为58.27,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而CML急变期组M估计值为173.24,明显高于CML慢性期组和对照组.98例初诊AL中除M2、M4亚型M估计值(62.63,130.67)与对照组相比差异无统计学意义外,余均明显高于对照组.初诊AL中RbAp46基因表达水平与bcr/abl、PML-RARα、mdrl基因的表达无相关性,但与WT1基因的表达水平呈正相关,与AML1/ETO融合基因表达呈负相关.结论RbAp46在AL初诊、复发及CML急变期患者骨髓细胞中高表达,可能参与白血病的发生.  相似文献   

3.
Guo J  Zhu CS  Xu WW  Wang Y  Dong L  Bi KH 《中华血液学杂志》2010,31(11):736-739
目的 探讨Apaf-1基因启动子甲基化与抑凋亡蛋白Apollon在成人急性白血病(AL)发生发展中的作用.方法 采用甲基化特异性PCR(MS-PCR)检测53例AL患者骨髓细胞基因启动子区域甲基化情况,RT-PCR方法 检测Apaf-1 mRNA表达水平.免疫细胞化学方法 检测Apollon蛋白表达情况,正常骨髓对照为10名正常人和非恶性血液病患者.结果 18例(33.9%)AL患者Apaf-1基因启动子存在异常甲基化,甲基化检测阳性患者均未检测到Apaf-1 mRNA的表达,对照组仅1份Apaf-1 mRNA表达缺失,MS-PCR检测未发现Apaf-1基因启动子的异常甲基化,AL患者Apaf-1基因甲基化阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),AL患者骨髓细胞Apollon蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),AL患者外周血WBC>10×109/L的患者Apaf-1基因启动子甲基化阳性率及Apollon蛋白表达水平高于WBC≤10×109/L患者,差异有统计学意义(P<0.05),AL患者中Apaf-1基因启动子甲基化阳性率与Apollon蛋白表达呈正相关.结论 Apaf-1基因启动子的异常甲基化与抑凋亡蛋白Apollon的高表达在白血病的发生发展中可能起协同作用,共同促进了白血病的发生、发展.  相似文献   

4.
WT1基因在骨髓增生异常综合征及急性白血病患者中的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了研究WT1基因在骨髓增生异常综合征 (MDS)和急性白血病 (AL)患者中的表达及其与临床预后的关系 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 2 2例MDS和 6 9例AL的WT1mRNA的表达。结果表明 ,WT1mRNA在MDS RA及MDS RAS中低表达 ,阳性率为 10 % (1/10 ) ;在MDS RAEB和MDS RAEB t中高表达 ,阳性率为 91.7% (11/12 ) ,两者差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。WT1mRNA在各型急性白血病中均有表达 ,初发和复发急性白血病中WT1mRNA的阳性率 (6 9% )高于缓解患者 (12 .5 % ) (P <0 .0 1)。初发与复发AL的WT1mRNA的相对表达量无差异 ,而MDS RAEB和RAEB t的表达量低于初发AL患者。WT1mRNA阳性的AML患者的化疗缓解率 (4 1% )低于阴性患者 (78% ) ;WT1基因相对表达量≥ 1的AML患者的CR率 (18% )低于 <1的患者 (5 5 % )。结论 :WT1基因在MDS RAEB和MDS RAEB t中的表达明显高于MDS RA和MDS RAS ,动态监测WT1基因的表达可能有助于监测MDS的病情变化。WT1基因表达与否及表达高低与初发AL的预后有关 ;WT1基因是急性髓细胞白血病的一个独立的预后因素。  相似文献   

5.
潘少君  王俊和  张凤 《实用医学杂志》2012,28(24):4076-4078
目的:检测并分析p73在急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达情况,初步探讨p73与p53的相关性以及p73和细胞抗原表达的相关性,从而分析p73在AL中的临床意义.方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测AL组和对照组BMMNC p73与p53的表达情况.采用流式细胞术对AL BMMNC细胞表面及浆内分化抗原检测,分析p73与细胞抗原的相关性.结果:ALL初诊组p73阳性表达率低于ALL-CR组和对照组(P<0.05),AML初诊组p73阳性表达率明显高于AML-CR组和对照组(P<0.05).30例AML初诊组中p73与p53、CD2呈正相关,与MPO(髓过氧化物酶)呈负相关(r=0.481,P<0.01;r=0.447,P<0.05;r=-0.492,P<0.01).20例ALL初诊组中,p73与p53无相关性(P>0.05),p73与细胞抗原表达亦无相关性(P>0.05).结论:p73在AL发生发展和预后中可能发挥重要作用.  相似文献   

6.
本研究旨在建立实时荧光定量RT-PCR(FQ RT-PCR)检测婆罗双树样基因4(sal-like4,SALL4)mRNA的方法并研究该基因在各类型白血病中表达情况.应用实时荧光定量RT-PCR技术定量检测60例急、慢性白血病患者和10例志愿者的标本SALL4基因.结果表明,SALL4基因在完全缓解(CR)组各类型白血病中不表达或低表达,与对照组相比无显著差异(P>0.05),而在初诊和复发组中高表达,表达量显著高于CR组(P<0.05),但在初诊和复发两组间表达量无显著差异(P>0.05),其中SALL4基因在CLL、T-ALL、M3中不表达或低表达;相关BMI-1基因与其表达规律一致,两者显著相关(r=0.825,P<0.01).结论:实时荧光定量RT-PCR技术检测SALL4基因具有高敏感性和高特异性等优点,可作为进一步研究SALL4基因的方法;SALL4基因有可能成为部分白血病治疗转归及白血病微小残留病(MRD)监测指标之一.  相似文献   

7.
目的 探讨急性白血病(acute leukemia, AL)患者细胞中脑膜瘤1基因(meningioma 1, MN1)的表达情况及意义.方法 将76例AL分为新近诊断AL组57例,AL复发组10例,AL持续完全缓解(CCR)组9例.新近诊断的AL组治疗后按效果分为AL完全缓解(CR)组42例,未完全缓解组15例.选择 20例健康者作为正常对照组.均采用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)法检测细胞中MN1 mRNA表达情况.结果 新近诊断AL组 MN1 mRNA表达水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).AL复发组MN1 mRNA表达水平高于新近诊断AL组,差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).CCR组MN1 mRNA表达水平较正常对照组高,差异无统计学意义(P>0.05);低于新近诊断AL组,差异有统计学意义(P<0.05).CR时间短于3年的患者MN1 mRNA表达水平较正常对照组高,差异无统计学意义(P>0.05);低于新近诊断AL组,差异有统计学意义(P<0.05);高于CCR组,差异无统计学意义(P>0.05).MN1 mRNA在新近诊断急性髓系白血病M2、M3、M4、M5、M6各亚型间表达水平不一,但差异无统计学意义(P>0.05).M3亚型中MN1 mRNA表达水平最低,高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).MN1 mRNA在新近诊断急性淋巴细胞白血病L1、L2、L3各亚型间表达水平不一,差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 MN1可能参与AL的发病及病情演变,随病情缓解,MN1表达水平减低或转为阴性,病情复发时MN1表达转为阳性或表达增高.  相似文献   

8.
目的 探讨首发精神分裂症患者外周血淋巴细胞多巴胺D1受体基因mRNA表达水平与精神分裂症的关联. 方法 将117例首发精神分裂症患者设为患者组,117名健康体检者设为对照组;应用半定量RT-PCR方法测定两组多巴胺D1受体基因mRNA表达量;患者组在服用抗精神病药物前抽取静脉血标本,并进行阳性与阴性症状量表评定;对照组于入组次日晨起空腹抽取肘静脉血检测上述指标.分析两组多巴胺D1受体基因 mRNA表达量的差异性以及患者组多巴胺D1受体基因 mRNA表达量与阳性与阴性症状量表总分和各因子分的相关性. 结果 患者组多巴胺D1受体基因mRNA水平高于对照组,差异有显著性(t=2.067,P<0.05);患者组治疗前多巴胺D1受体基因mRNA表达量与阳性与阴性症状量表阴性症状因子分呈有统计学意义正相关(R=0.350,P<0.01),与攻击因子分呈有统计学意义负相关(R=-0.334,P<0.01);与总分、阳性症状及一般病理因子分均无统计学意义相关性(R=0.127、0.043、-0.029;P均>0.05). 结论 多巴胺D1受体基因mRNA表达量与精神分裂症存在关联,其表达量增高可能导致精神分裂症阴性症状,但抑制精神分裂症的攻击行为.  相似文献   

9.
本研究旨在探讨检测AML患者Musashi-2(Msi2)的表达与其他临床参数特别是CD34表达的相关性.提取临床初诊确诊为急性髓系白血病(AML)患者骨髓标本的总RNA,荧光定量RT-PCR检测患者Msi2的表达水平;流式细胞术检测上述病人的CD34表达水平;综合分析其他实验室检查资料和患者的临床表现,分析初诊AML患者Msi2表达情况以及Msi2表达与CD34表达的相关性.结果表明:①初诊AML患者骨髓Msi2表达显著高于正常对照骨髓(P<0.05),各亚型中Msi2表达以M1、M4和M5中表达较高,显著高于AML其他亚型中的表达(P<0.05);②Msi2的表达与患者年龄、性别、初诊时外周血白细胞数、AML1/ ETO融合基因、PML/ RARa融合基因均无关(P>0.05);③CD34+组AML患者Msi2表达显著高于CD34-AML患者(P<0.05).结论:Msi2表达于白血病干细胞,Msi2在初诊AML中高表达,以M1、M4和M5亚型中表达尤为显著,在CD34+ AML患者中Msi2高表达.  相似文献   

10.
目的应用siRNA靶向沉默人胰腺癌Capan-2细胞的hTERT基因表达,观察其对凋亡抑制基因(bcl-2)和环氧合酶-2(COX-2)基因表达的影响。方法应用脂质体Lipofectamine2000作为基因转染的载体,实时PCR进行扩增检测转染细胞的hTERT、bcl-2、COX-2基因的mRNA表达水平,应用Western blotting检测hTERT、bcl-2、COX-2蛋白表达水平。结果在hTERT-siRNA完全沉默hTERT表达的基础上,bcl-2、COX-2基因mRNA表达的量在hTERT-siRNA转染后48h均明显受到抑制(P〈0.001),抑制率分别为87.86%、100.00%,但在72h后均恢复至与对照组相似的水平,而阴性对照组、Lipo对照组与空白对照组的各基因表达量差异均无统计学意义(P〉0.05)。bcl-2、COX-2蛋白水平在转染48h和72h后被分别下调了58.54%和63.44%、50.06%和82.77%(P〈0.01),Lipo对照组和阴性对照组与空白对照组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 siRNA靶向沉默hTERT基因表达,可在一定程度上抑制人胰腺癌Capan-2细胞的bcl-2、COX-2基因的表达。  相似文献   

11.
本研究建立实时荧光定量RT-PCR方法检测儿童急性髓系白血病WT1基因(AML)mRNA的表达并探讨其临床意义。采用SYBR G reen I实时荧光定量RT-PCR方法,检测30例初治AML患儿、12例缓解期患儿(30份)、18例复发患儿,30例细胞形态学正常人的骨髓标本中的WT1基因的表达水平,并动态检测20例初治患儿WT1基因的表达。以ABL为内参照,采用2-△△ct法计算其相对表达量。结果表明:①初治AML患儿WT1基因的表达高于正常对照组和缓解组(p<0.001);缓解AML患儿WT1基因的表达与正常对照组的差异无统计学意义(p>0.05);复发AML患儿WT1基因的表达与初治组的差异无统计学意义(p>0.05);②动态监测儿童AML20例显示,初治时W T1高表达,完全缓解后W T1表达水平下降,复发时W T1表达水平明显升高。20例中5例在临床复发前3-7个月表达水平开始上升。③动态检测的20例患儿初治时W T1阳性组和阴性组完全缓解率(CR)、3年总生存率(O S)无显著差异(p>0.05),治疗后第22-30天的W T1阳性组3年O S显著低于阴性组(p<0.05)。结论:SYBR G reen I实时荧光定量RT-PCR方法是一种快速有效,灵敏度高,特异性好的方法。WT1基因在儿童急性AML中表现为促癌基因的作用,WT1基因表达水平的变化有助于疗效评价,微小残留病的检测和预后判断。  相似文献   

12.
本研究检测了组织因子途径抑制物-2(tissue factor pathway inhibitor-2,TFPI-2)基因在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者骨髓单个核细胞中的表达水平及其甲基化状态,探讨其与AML发生、发展及危险度分层的关系.分离33例初治、19例完全缓解、12例复发/难治AML患者及15例单纯缺铁性贫血患者(对照组)骨髓单个核细胞,采用实时定量PCR (RT-PCR)检测TFPI-2 mRNA在其中的表达水平,采用甲基化特异性PCR (MSP)检测启动子CpG岛甲基化状态.结果表明,初治组、完全缓解组及复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平均低于对照组(P<0.05),复发/难治组TFPI-2 mRNA表达水平明显低于初治组(P =0.006),与完全缓解组相比,初治组TFPI-2 mRNA表达水平也显著降低(P=0.030);64例AML患者TFPI-2基因启动子甲基化频率为64.63% (42/64),其中初治组、完全缓解组和复发/难治组患者中TFPI-2基因启动子甲基化频率分别为66.67%(22/33)、52.63% (10/19)和83.33% (10/12) (P> 0.05);甲基化AML患者与非甲基化AML患者骨髓单个核细胞中TFPI-2 mRNA的相对表达量分别为0.165(0.005-2.099)和0.597(0.011-2.787) (P <0.05),在对照组骨髓单个核细胞中未检测到TFPI-2基因启动子的甲基化;初治组经2个疗程化疗后,完全缓解组(CR)骨髓单个核细胞TFPI-2 mRNA表达量显著高于未完全缓解组(PR+ NR) (P=0.031).结论:在AML中TFPI-2基因表达下调或沉默与启动子甲基化有关,TFPI-2基因表达水平及启动子甲基化状态可以作为AML分层及病情进展的指标.  相似文献   

13.
目的通过检测脑和急性白血病胞质(BAALC)mRNA在急性白血病(AL)病人表达,探讨其与AL病情进展及预后关系。方法应用逆转录聚合酶链反应技术,检测20例急性髓系白血病(AML)、8例急性淋巴细胞白血病(ALL)及11例特发性血小板减少性紫癜(ITP)、缺铁性贫血(IDA)等非恶性血液病病人(对照组)骨髓单个核细胞BAALC mRNA表达水平。结果初治组AL病人BAALC mRNA表达水平较对照组显著升高(F=8.59,q=5.62,P〈0.05);经治疗获完全缓解后,与初治组比较,其表达水平显著下降,两组比较差异有显著性(q=3.99,P〈0.05)。BAALC mRNA表达水平与AL病人外周血白细胞计数及骨髓原始细胞比例无明显相关性(P〉0.05)。结论 BAALC mRNA表达与AL疾病进展及预后密切相关,可作为AL预后判断的有意义指标。  相似文献   

14.
本研究通过对急性白血病病人及体外肿瘤细胞株的DNA甲基化及基因表达的实验,探讨死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)基因在急性白血病中的表达情况及其启动子区域甲基化的状态,并分析两者之间的相关程度.应用RT-PCR检测DAPK基因在白血病细胞及正常骨髓细胞中的表达;用巢式甲基化特异性PCR(n-MSP)法检测急性白血病患者及细胞株DAPK基因启动子甲基化状况;从第二轮巢式MSP扩增出的随机产物中挑选2个随机引物,交予专业机构克隆后进行序列分析.结果表明:DAPK基因在10例正常对照者骨髓标本中均有表达,DAPKmRNA在急性白血病病人骨髓标本中表达平均值为0.61 ±0.40,低于正常对照者,差异有显著性(P<0.05),其中52.94%(9/17例)的急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本DAPKmRNA表达降低或缺失,急性髓系白血病病人数据为41.18% (42/102);细胞株U-937显示基因表达正常,HL-60表达缺失;102例急性髓系白血病病人骨髓标本中33例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为32.4%(33/102);17例急性淋巴细胞白血病病人骨髓标本中8例存在DAPK启动子区甲基化,甲基化率为47% (8/17);7例正常人骨髓标本DAPK启动子区均为非甲基化;细胞株U-937 DAPK启动子区非甲基化,HL-60 DAPK启动子区甲基化.ALL组与AML组患者骨髓细胞DAPKmRNA表达与其启动子甲基化均呈显著负相关(ALL组r=-0.855,P<0.05;AML组r=-0.343,P<0.05),提示两者有密切的关联.结论:急性白血病患者中DAPK基因启动区甲基化与其mRNA的异常表达或失表达有关.  相似文献   

15.
目的探讨非小细胞肺癌患者血清人类表皮生长因子受体2(humanepidermalgrowthfactorreceptor2,HER2)和环氧化酶2(cycl00xygenase-2,COX2)水平相关性及与预后的关系。方法非小细胞肺癌患者221例(观察组)与肺部良性疾病患者41例(对照组),2组采用双抗体夹心ELISA法检测血清HER2和COX2水平,分析二者相关性及与生存时间的关系。结果观察组HER-2和COX-2水平明显高于对照组(P〈0.05);观察组HER2阳性表达者中位生存时间(48.7周)较HER-2阴性表达者(62.3周)短;COX2阳性表达者中位生存时间(67.0周)较COX-2阴性表达者(83.1周)短(P〈0.05);观察组HER2与CoX2水平呈正相关(r=0.717,P=0.007);观察组HER-2和COX-2水平不是影响预后的独立危险因素,但二者联合检测可预测患者预后(OR=1.5,95%CI:1.08~2.09)。结论非小细胞肺癌与HER-2和COX2阳性表达明显相关,二者联合检测有助于非小细胞肺癌的预后评估。  相似文献   

16.
为了探讨泛素相关蛋白1(UBAP1)基因和肿瘤抑制基因(p16)在急性白血病中的表达水平及二者的相关性,采用实时荧光定量PCR技术检测68例急性白血病患者和22例对照者骨髓细胞中ubap1基因和p16基因的mRNA的表达水平。结果发现,在急性白血病中ubap1基因呈高表达,p16基因呈低表达,与对照组相比较有显著性差异(p0.01)。然而,进一步分组比较发现,ubap1基因仅在成人急性髓系白血病的M4和M5亚型中的表达有统计学意义(p0.05),p16基因除成人FAB分型的M1和M2亚型外,其余组差异均有统计学意义(p0.05);而ubap1基因和p16基因的mRNA表达水平在染色体预后分组间差异无统计学意义(p0.05)。ubap1基因和p16基因的表达水平在对照组中呈显著负相关(r=-0.827,p0.01),在病例组中无相关性(r=0.065,p0.05)。结论:ubap1基因高表达与p16基因低表达可能同时参与急性白血病的发病,其中ubap1基因高表达主要影响AML中M4和M5亚型的发病,这一发现为进一步探讨急性白血病发病机制及靶向治疗提供重要的理论依据。  相似文献   

17.
本研究通过检测HtrA2和WT1基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞及细胞系中的表达,探讨其表达水平与临床变量的关系及二者之间的相关性。应用RQ-PCR方法检测104例初诊AML患者的HtrA2和WT1基因表达水平;比较其表达量与正常对照的差别,并分析与年龄、性别、白细胞计数、诊断分型、预后分型及治疗疗效的关系;比较治疗前后表达量的变化,分析HtrA2与WT1二者相关性。结果表明:AML患者骨髓细胞中HtrA2表达量显著低于正常对照组(P<0.01),而WT1则显著高于正常对照组(P<0.01);二者表达量与患者年龄、性别、白细胞计数无关;HtrA2在不同的NCCN预后分组中表达量无显著差异,而WT1在预后良好组表达量明显低于预后中等组(P=0.003);无论完全缓解(CR)组还是非完全缓解(non-CR)组HtrA2表达量在治疗后均显著高于治疗前(P<0.05),而WT1表达量只有在CR组治疗后才低于治疗前(P<0.01),non-CR组治疗后虽然也低于治疗前,但差异无统计学意义;HtrA2与WT1的表达水平呈弱负相关(r=-0.249,P=0.011)。结论:HtrA2和WT1表达与白血病的发生、发展密切相关,二者表达水平呈负相关,上调HtrA2基因的表达和干扰WT1基因的表达有望成为白血病治疗的靶点。  相似文献   

18.
目的:探讨高压氧(HBO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注环加氧酶-1(COX-1)、环加氧酶-2(COX-2)mRNA的表达及血脑屏障(BBB)通透性的影响。方法:160只Wister大鼠随机分为A、B、C、D 4组各40只。成功制备为局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后C、D组于2、9、11、45及69 h点均行0.25 MPa HBO治疗。采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法及比色法分别检测大鼠4、11、23、48及72 h点脑组织中COX-1、COX-2 mRNA的表达及伊文思蓝(EB)的浓度。结果:与A、C组比较,B、D组各时间点COX-1 mRNA的表达差异无统计学意义;而COX-2 mRNA的表达及EB的浓度在11~72 h点组明显高于A、C组(P〈0.05,0.01)。结论:HBO具有降低脑缺血再灌注过程中COX-2 mRNA的表达,对血脑屏障具有保护作用,而对COX-1 mRNA的表达作用不明显。  相似文献   

19.
本研究探讨FANCG基因表达与成人散发性急性髓系白血病(AML)的相关性。采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR方法检测54例AML初诊患者、46例AML完全缓解(CR)患者及36例对照样本骨髓中单个核细胞FANCG基因表达的情况,以β-Actin基因作为内参,根据相对定量公式2^-△△C_T计算AML初诊患者与对照样本、AML初诊患者与AMLCR患者、AMLCR患者与对照样本FANCG基因表达差异的倍数。结果表明,AML初诊组FANCGmRNA的相对表达量为0.56±0.27,AMLCR组为0.75±0.54,对照组为0.85±0.45;AML初诊组FANCGmRNA的表达量较对照组和AMLCR组明显降低(P〈0.05);AMLCR组FANCGmRNA的表达量与对照组比较无统计学差异。结论:FANCG基因在初诊AML患者中表达降低,AMLCR患者的FANCG基因表达与对照组无明显差异,提示FANCG基因可能与AML的发病有相关性,同时在判断AML的化疗疗效方面具有一定的临床参考价值。  相似文献   

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