电针深刺法对三叉神经痛模型大鼠细胞外信号调节激酶通路的影响

目的:探讨电针深刺法对三叉神经痛(TN)模型大鼠三叉神经节中细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路的影响,从而阐明此法产生疗效机理。方法:将30只成年雄性SD大鼠分为模型组、假手术组和电针组,每组10只。采用大鼠眶下神经慢性缩窄环术制作大鼠三叉神经病理性疼痛模型。应用免疫荧光组化和免疫组化法检测大鼠三叉神经节(TG)中磷酸化ERK(p-ERK)的表达情况。结果:p-ERK在模型组大鼠的TG中有显著表达,但电针组可使三叉神经痛大鼠TG中p-ERK表达显著降低(P0.05)。结论:电针深刺法通过减少TG中p-ERK表达情况而达到治疗三叉神经痛的目的。     

电针内关穴对心肌缺血ASIC3~(-/-)小鼠瞬时外向钾离子通道相关蛋白表达的影响

目的:探讨电针内关穴对心肌缺血ASIC3基因敲除(ASIC3~(-/-))小鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道相关蛋白Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3及KCh IP2表达的影响。方法:ASIC3~(-/-)小鼠36只,随机分为空白组、模型组、内关组、列缺组、足三里组和非经非穴组,每组6只,皮下注射异丙肾上腺素建立心肌缺血模型。检测小鼠电针治疗前后心电图T波电压的变化,Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3和KCh IP2蛋白表达量。结果:治疗后,与模型组相比,内关组、列缺组和足三里组小鼠T波电压和蛋白表达量均有所回升(P0.05),其中内关组优于列缺组及足三里组(P0.05);非经非穴组与模型组之间无明显差异(P0.05)。结论:电针内关穴、列缺穴和足三里穴均可提升心肌缺血ASIC3~(-/-)小鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道相关蛋白的表达,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴和足三里穴。     

侧脑室注射中药提取物三氧化二砷对海马神经元Kv4.2和Kv4.3钾通道表达的影响

目的：观察中药提取物三氧化二砷（Arsenic Trioxide,As2O3）对海马神经元Kv4.2、Kv4.3钾通道表达的影响.方法：将SD大鼠随机分为5组,分别经侧脑室注射生理盐水、不同剂量的As2 O3（1mg/mL,0.1mg/mL,0.01 mg/mL）和4-氨基吡啶（4-AP,15mmol/L）,观察给药后大鼠行为学的改变及Westem-blot法检测海马神经元Kv4.2、Kv4.3钾通道的表达.结果：As2 O3随浓度增加,能够剂量依赖性的引起海马神经元Kv4.2、Kv4.3蛋白表达增强,1mg/mL和0.1mg/mL的As2O3可引起大鼠癫痫样的抽搐发作.结论：As2O3能够影响海马神经元Kv4.2、Kv4.3钾通道的表达并引起癫痫样发作的行为学的改变.     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。     

电针对功能性消化不良大鼠胃窦AMPKα及mTOR的影响

目的观察电针足三里对功能性消化不良(FD)大鼠腺苷酸激活蛋白激酶(AMPKα)、雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达的影响。方法将50只大鼠按随机数字表法分为正常组及造模组,其中正常组10只。将除正常组外的大鼠采用夹尾刺激法配合不规则饮食构建FD大鼠模型,将造模成功的大鼠再随机分为模型组和电针组,各10只。正常组、模型组大鼠与电针组一样束缚固定,但不进行电针干预。电针组给予电针足三里进行干预,每日1次,共10 d。观察各组大鼠日常表现,采用q RT-PCR检测各组大鼠胃窦组织中AMPKα和m TOR mRNA的表达;用Western blotting检测各组大鼠胃窦AMPKα、m TOR蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达显著降低(P 0.05),mTOR m RNA以及蛋白的表达显著升高(P 0.05)。与模型组比较,电针组胃窦中AMPKαm RNA以及蛋白的表达明显升高(P 0.05),mTOR mRNA以及蛋白的表达明显降低(P 0.05)。结论电针足三里可改善FD大鼠的胃肠消化,增加FD大鼠胃窦AMPKαmRNA以及蛋白的表达水平,降低FD大鼠胃窦mTOR m RNA以及蛋白的表达水平。     

电针内关对心肌缺血大鼠电压门控钾离子通道蛋白的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达的影响,比较循经取穴与其他取穴方法的差异。方法健康雄性SD大鼠(SPF级)随机分成对照组、模型组、内关组、列缺组、非经非穴组,通过注射盐酸异丙肾上腺素制作动物模型,Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2、Kir2.1、Kir2.2六个指标,观察电针前后各组大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白表达量的变化情况。结果与模型组比较,内关组和列缺组蛋白表达量均升高(P0.05),非经非穴组与模型组之间差异无统计学意义(P0.05),内关组的蛋白表达量高于列缺组,但低于对照组(P0.05)。结论电针内关穴和列缺穴均可以提高心肌缺血大鼠心肌细胞电压门控钾离子通道相关蛋白的表达量,且心包经内关穴的针刺效应优于列缺穴。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠肝脏及主动脉弓ABCA_1 mRNA表达的影响

目的观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠ABCA1 mRNA表达的影响。方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组12只。用高脂饮食饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型。造模28 d后,电针组开始电针丰隆穴治疗。治疗结束后,检测各组大鼠血脂,并用原位杂交法检测各组大鼠肝脏及主动脉弓组织中ABCA1 mRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组大鼠TC、LDL-C水平显著上升,肝脏及主动脉弓ATP结合盒转运子A1(ABCA1)mRNA表达显著降低;与模型组比较,电针组大鼠TC、LDL-C水平显著降低,肝脏及主动脉弓ABCA1 mRNA表达升高。结论电针丰隆穴能够增强高脂血症大鼠肝脏及主动脉弓ABCA1 mRNA的表达,从而促进胆固醇的逆向转运,这可能是电针丰隆穴降脂及防治动脉粥样硬化的机制之一。     

电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响。方法:入选的SD大鼠被分为正常对照组、模型对照组、模型抑制剂组、电针傍刺组和电针抑制剂组,又分为1天、3天、5天、7天、9天5个时间点,每个小组6只,共150只大鼠。各组褥疮大鼠创面均采用碘伏消毒,模型对照组腹腔注射生理盐水,电针傍刺组腹腔注射生理盐水后采用电针傍刺治疗,模型抑制剂组腹腔注射SB203580,电针抑制剂组腹腔注射SB203580后再采用电针傍刺治疗。分别用免疫印迹和免疫组化法检测各组大鼠创面组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:模型对照组在1天和3天时p38MAP蛋白表达逐渐升高,在5天、7天和9天时逐渐下降。而电针傍刺组在1天时p38MAP蛋白表达升高,在3天、5天、7天和9天时逐渐下降。模型抑制剂组与模型对照组比较及电针抑制剂组与电针傍刺组比较p38MAPK蛋白表达下降。结论:电针傍刺能够促进p38MAPK蛋白的表达,SB203580能够抑制电针傍刺通过p38MAPK通路促进创面愈合的治疗作用。     

电针对功能性消化不良大鼠胃及小肠Ghrelin和GOAT的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃及小肠中胃促生长素(Ghrelin)和Ghrelin酰基转移酶(Ghrelin O Acyltransferase,GOAT)表达的影响。方法:采用夹尾刺激法构建FD大鼠模型,将18只FD大鼠随机分为模型组、药物组和电针组,以正常大鼠为对照组,每组6只,药物组采用西沙必利(0.02 g/m L)进行灌胃治疗,电针组采用电针刺激治疗。观察各组大鼠的日常表现并计算其胃内残留率和小肠推进率;采用qRT-PCR检测各组大鼠胃及小肠组织中Ghrelin和GOAT mRNA的表达;采用Western blot检测各组大鼠胃及小肠组织中Ghrelin和GOAT蛋白的表达。结果:与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的活动量增加,进食量增加,毛发逐渐恢复光泽柔顺,且电针组大鼠的状态改善更为明显;与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的胃内残留率明显减少(P0.01),且电针组大鼠减少得更为明显(P0.01);与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的小肠推进率明显升高(P0.01),但两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA以及蛋白的表达明显下调(P0.01);与模型组大鼠相比,电针组和药物组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA以及蛋白的表达明显上调(P0.01);与药物组相比,电针组大鼠胃及小肠中Ghrelin mRNA以及胃中GOAT蛋白表达量显著上调(P0.01)。结论:电针可有效调控FD大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT的表达,改善FD大鼠的胃肠消化。     

电针对帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响

目的观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内质网应激相关基因表达的影响。方法将120只健康雄性SD大鼠随机分正常组、假手术组、模型组、电针预治疗组、电针治疗7d组、电针治疗14d组、电针治疗21d组、电针治疗28d组,每组15只。采用颈背部皮下注射鱼藤酮法制备帕金森病模型,假手术组只注射不含鱼藤酮的等量葵花油乳化液。正常组、假手术组、模型组不做任何治疗;电针治疗组在造模完成后选取"风府""太冲"穴给予电针治疗;电针预治疗组电针治疗7 d后再造模。运用免疫组化法检测大鼠黑质内TH、α-syn的阳性表达,并用RT-PCR法检测大鼠黑质内BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达。结果模型组大鼠表现出明显的PD症候群特征,电针干预后大鼠行为学评分较模型组大鼠明显降低(P0.01);与正常组和假手术组相比,模型组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著提高,大鼠黑质区TH的阳性表达显著降低(均P0.01);与模型组相比,电针治疗各组大鼠黑质区α-syn的阳性表达与BipmRNA、IRE1αmRNA、XBP-1mRNA的表达显著降低(均P0.01),大鼠黑质区TH的阳性表达显著提高(P0.01)。结论电针防治帕金森病的机制可能与电针能明显抑制内质网应激相关基因的表达,保护多巴胺能神经元有关。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠主动脉弓ABCA1mRNA表达和血液流变学的影响

目的:探讨电针丰隆穴对高脂血症的治疗作用及其作用机制。方法:36只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组12只。采用高脂饮食饲料饲喂法建立高脂血症大鼠模型。造模28天后,电针组开始电针丰隆穴治疗。治疗结束后,检测各组大鼠血脂及全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数,并用原位杂交法检测各组大鼠主动脉弓组织中ABCA1mRNA表达水平。结果:与空白组相比,模型组大鼠TC、LDL-C水平显著上升(P<0.01),主动脉弓ATP结合盒转运子A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA表达降低(P<0.01),全血黏度、血浆黏度及红细胞聚集指数明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠TC、LDL-C水平显著降低(P<0.01),主动脉弓AB-CA1mRNA表达升高(P<0.05),全血黏度、血浆黏度及红细胞聚集指数明显降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针丰隆穴有良好的降脂及防治AS的作用,其机制与上调ABCA1表达以及改善血液流变性有关。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

电针对CFS模型大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗CFS模式大鼠对其海马与下丘脑中Smad4蛋白表达的作用及其机制。方法:清洁级SD雄性大鼠48只,随机分为正常组、模型组、束缚组、针刺组,采用游泳多重应激刺激建立慢性疲劳综合征动物模型,针刺组选择百会、情感区、感觉区、给予电针治疗,采用Western blot技术检测各组Smad4蛋白表达水平;RT-PCR技术检测各组Smad4 mRNA表达水平。结果:western blot检测显示:CFS模型组大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达明显增多,而正常组则表达较低,针刺治疗后,针刺组大鼠海马与下丘脑中Smad4蛋白表达明显降低;RT-PCR法检测大显示:各组大鼠海马和下丘脑中均有Smad4mRNA表达,正常组Smad4 mRNA表达较弱,模型组Smad4 mRNA表达明显增加,治疗后,针刺组的Smad4mRNA表达水平明显降低。结论:电针百会、情感1区和感觉区能够降低CFS模型大鼠海马与下丘脑中Smad4 mRNA水平,从而抑制Smad4蛋白表达,进而对CFS疲劳状态起到改善和治疗作用。     

“环跳”穴深浅部电刺激对坐骨神经损伤大鼠背根神经节磷酸化p38及p53蛋白表达的影响

目的:基于p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路、细胞凋亡理论,探讨电针深刺"环跳"修复坐骨神经损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、浅刺组、深刺组,每组12只。采用坐骨神经硅胶管卡压损伤法制备坐骨神经损伤大鼠模型。深刺组予深刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至坐骨神经干,深度约皮下12～14 mm;浅刺组予浅刺大鼠左侧"环跳"穴,针刺至肌肉层不触及神经干,深度约皮下5～8 mm,均在超声影像系统引导下进行,配合电针治疗,每日1次,每次15 min,连续治疗14 d。测定治疗前后坐骨神经功能指数(SFI),采用HE染色法观察各组大鼠坐骨神经形态改变,TUNEL法检测各组大鼠患侧腰(L)4—L5背根神经节细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测各组大鼠患侧L4—L5背根神经节磷酸化p38 MAPK(p-p38)、磷酸化p53(p-p53)蛋白表达水平。结果:与空白组比较,治疗前造模大鼠及治疗后模型组大鼠SFI明显降低(P<0. 01),治疗后模型组大鼠L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,深刺组及浅刺组SFI均明显升高(P<0. 01),L4—L5背根神经节细胞凋亡数及p-p38、p-p53蛋白表达水平明显降低(P<0. 05);且深刺组各项指标的变化较浅刺组更明显(P<0. 01,P<0. 05)。与空白组比较,模型组坐骨神经纤维排列混乱,髓鞘排列不整齐,髓鞘、轴突出现崩解,部分变形呈空泡状,雪旺细胞增多;两治疗组坐骨神经神经纤维排列较规则,仅有部分髓鞘脱落,且深刺组较浅刺组神经纤维形态更好。结论:电针深刺"环跳"穴能明显改善坐骨神经功能,抑制p-p38和p-p53表达水平,对坐骨神经损伤大鼠背根神经节细胞凋亡有抑制作用。     

柴胡疏肝汤对慢性颞叶癫痫大鼠海马Kv4.2及KChIP1通道蛋白表达的影响

目的:观察柴胡疏肝汤对匹罗卡品导致的慢性颞叶癫痫大鼠海马A型钾离子通道电压门控型钾通道4.2(Kv4.2)及钾离子通道相互作用蛋白1(KCh IP1)表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠80只,ip匹罗卡品,经过潜伏期后有自发发作即为成功模型,将成功模型随机分为模型组、钾通道开放剂瑞替加滨组、柴胡疏肝汤低、中、高剂量组,每组10只,另设正常组10只,分别给予瑞替加滨12.5 mg·kg~(~(-1))·d~(~(-1)),柴胡疏肝汤低、中、高剂量2.5,5,10 g·kg~(~(-1))·d~(~(-1)),正常组与模型组对应给予等体积生理盐水,连续干预8周,2次/d。通过视频录像监测系统观察各组癫痫发作次数的变化;通过免疫组化法、蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。结果:连续干预8周后,与模型组比较,瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组大鼠癫痫发作次数均有不同程度的减少(P0.05,P0.01),而F组发作次数最少(P0.01);与正常组比较,模型组海马区两蛋白的表达均明显降低(P0.05),瑞替加滨、柴胡疏肝汤低中、高剂量组Kv4.2表达较模型组升高(P0.05),其中瑞替加滨组与柴胡疏肝汤低高剂量组表达量相近。瑞替加滨、柴胡疏肝汤低高剂量组海马KCh IP1的表达也较模型组升高(P0.05)。结论:柴胡疏肝汤中、高剂量能减少癫痫发作次数,其可能的机制是上调Kv4.2通道蛋白和KCh IP1蛋白表达。     

不同强度电针对肥胖大鼠细胞因子信号转导抑制蛋白-3及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ mRNA表达的影响

目的:观察不同电针强度对单纯性肥胖大鼠脂肪组织中细胞因子信号转导抑制蛋白-3(SOCS-3),以及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)mRNA表达的影响,探讨电针对细胞信号传导通路的调控机制。方法:SD大鼠随机分为普食组、模型组、5mA电针组、1mA电针组,每组10只,喂食高脂饲料造肥胖大鼠模型。电针组针刺双侧"足三里"三阴交",每天治疗1次,每次15min,共治疗2周。观察大鼠治疗前后体质量变化情况,反转录-聚合酶链反应法检测大鼠附睾脂肪组织SOCS-3及PPAR-γmRNA的表达。结果:造模后,各组大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较普食组均明显升高(P<0.01);治疗后,两电针组体质量及SOCS-3、PPAR-γmRNA表达较模型组均降低(P<0.01),5mA电针较1mA电针效果更明显(P<0.01)。结论:电针"足三里"三阴交"穴对单纯性肥胖大鼠体质量及SOCS-3、PPAR-γ过度表达有良性调节作用,5mA电针比1mA电针效果更好。     

电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱作用机制的实验研究

目的:观察电针次髎穴对脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱组织形态、超极化激活环核苷酸门控通道1(HCN1)蛋白表达、HCN1 mRNA表达的影响,探讨电针次髎穴治疗脊髓损伤后神经源性膀胱的作用机制。方法:将30只健康成年雌性SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、电针组各10只。对照组大鼠正常饲养,不进行其他干预。模型组、电针组大鼠采用改良脊髓完全横断法建立脊髓全横断模型,并在T10水平上建成完全性脊髓损伤后神经源性膀胱模型。待大鼠度过脊休克期后,电针组给予电针次髎穴治疗,日1次,连续14 d;模型组大鼠每日在自制简易电针治疗辅助装置内放置15 min,不进行其他干预。干预14 d后,取各组大鼠膀胱组织标本,HE染色观察膀胱组织形态;Western Blotting法检测各组大鼠膀胱组织HCN1蛋白相对表达;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测HCN1 mRNA表达。结果:与对照组大鼠比较,模型组和电针组大鼠膀胱壁增厚,黏膜上皮增生,固有层、平滑肌层增厚,可见炎性细胞浸润,肌细胞肥大、排列紊乱、间隙增宽;与模型组比较,电针组大鼠上述膀胱组织形态变化程度较轻。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1蛋白表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);电针组大鼠膀胱组织HCN1 mRNA表达较模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:电针次髎穴可以促进脊髓损伤后神经源性膀胱模型大鼠膀胱功能的恢复,其机制可能与降低HCN1mRNA表达、减少HCN1数量有关。     

电针“环跳”穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响

目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只。采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型。电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜。每次治疗时间为20min,每日1次,连续治疗10d。苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达。结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组。模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P0.01)。结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一。     

“双固一通”电针治疗对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡相关基因Fas mRNA、BaxmRNA、Bcl-2mRNA表达的影响。方法:选用5月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、"双固一通"电针组,除正常对照组外,其余2组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚大鼠模型。"双固一通"电针组取"关元"后三里"百会",每周治疗6次,共4周。采用实时荧光定量RT-PCR技术检测各组大鼠脾脏促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA以及抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达。结果:老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达水平明显高于正常对照组,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达下调(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,"双固一通"电针组大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达明显下调,抗凋亡基因Bcl-2mRNA表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论:"双固一通"电针法能有效下调老年阳虚模型大鼠促凋亡基因Fas mRNA、Bax mRNA表达,上调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达,这可能是"双固一通"电针法对老年阳虚大鼠淋巴细胞凋亡相关基因表达的调控模式。     

不同刺灸法对功能性便秘大鼠血浆SP含量、结肠SP mRNA表达的影响研究（英文）

目的:探讨不同刺灸方法对功能性便秘大鼠血浆P物质(substance P,SP)含量、结肠SP m RNA表达的影响。方法:将60只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组(8只)、模型组(11只)、药物对照组(8只)、毫针组(11只)、电针组(11只)和艾灸组(11只)。造模同时空白组和模型组不予干预,药物对照组予西沙必利混悬液灌胃,电针组、毫针组、艾灸组则分别给予电针、毫针和艾灸治疗6天。治疗结束后观察各组大鼠24 h粪便量和粪便含水量,结肠组织结构及粘膜层酸性粘液,血浆SP含量,结肠SP m RNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组24 h粪便量及粪便含水量显著下降(P0.01);与模型组比较,各组大鼠24 h粪便量均增加(P0.05或0.01),除艾灸组外,其余各组大鼠24 h粪便量含水量也明显增加(P0.01);与药物组比较,艾灸组24 h粪便量含水量减少(P0.01);不同刺灸法干预组之间比较,24小时粪便量各组无差异(P0.05),24小时粪便含水量毫针组、电针组均高于艾灸组(P0.01),毫针组和电针组无差异(P0.05)。大鼠结肠组织HE染色显示结构正常、完整,各组间无明显差异。采用PAS染色显示酸性粘液层,与空白组比较,模型组酸性粘液明显减少;与模型组比较,药物组、毫针组、电针组、艾灸组均有不同程度增加。与空白对照组比较,模型组血浆SP含量下降(P0.05);与模型组比较,毫针组、艾灸组含量均升高(P0.01);与药物组比较,三个刺灸法干预组含量均高于药物组(P0.05或0.01);不同刺灸法干预组之间比较,毫针组高于艾灸组及电针组(P0.05),艾灸组与电针组无差异。与空白对照组比较,模型组结肠组织SP m RNA的表达升高(P0.05);与模型组比较,四个干预组的结肠组织SP m RNA表达均下降(P0.05);与药物组比较,毫针组、电针组、艾灸组无差异(P0.1);不同刺灸法干预组之间比较,艾灸组低于毫针组(P0.05)。结论:不同刺灸方法治疗功能性便秘的疗效不同可能与调节血浆SP含量、结肠组织SP mRNA表达的机制有关。