PRU株弓形虫包囊感染小鼠模型的建立

目的建立一个合理、经济的弓形虫包囊小鼠感染模型,为弓形虫的相关研究提供参考。方法 20个PRU株弓形虫包囊分别感染C57BL/6J、ICR、KM或BALB/c四个品系雌性小鼠10只,感染后42d,统计小鼠存活率、脑组织包囊数和包囊直径。结果 KM小鼠存活率100%(10/10),ICR小鼠存活率70%(7/10),C57BL/6J存活率10%(1/10),BALB/c全部死亡(0/10);ICR小鼠包囊数和包囊直径与KM小鼠相比具有显著性差异(P0.01):ICR鼠脑组织包囊数为1385.71±378.555,直径为4.044±0.187μm;而KM鼠脑组织包囊数为290.00±129.743,直径为3.557±0.271μm。结论与其他3个品系小鼠相比,ICR小鼠对PRU株弓形虫包囊的抗性较强,可以作为弓形虫包囊感染模型。     

PRU株弓形虫感染小鼠后脑组织免疫病理的研究

目的了解弓形虫PRU株感染小鼠后脑内局部细胞因子对脑组织的免疫病理作用。方法 51只ICR小鼠分为感染组(33只)和对照组(18只),感染组经腹腔注射弓形虫PRU株10个包囊/鼠,对照组腹腔注射同等量的PBS。于感染后第5d、10d、15d、20d、30d和90d,剖杀感染组小鼠5只和对照组小鼠3只,取脑组织,部分作病理切片;部分提取其RNA,检测IFN-γ、IL-4、IL-6和TNF-αmRNA;部分获取脑组织上清液,用ELISA法测定上述细胞因子。结果相对于正常对照组,感染小鼠脑组织中IFN-γ于感染后第5d开始升高,第10d时下降达到最低,之后开始上升;TNF-α在感染第10d或15d时明显降低,接着上升并于第30d时达到高峰;IL-6在感染第5d时开始升高,感染第10d时降至最低,之后缓慢上升,并于第30d后达到高峰;IL-4未见明显变化。结论弓形虫PRU感染ICR小鼠的过程中,脑组织中IFN-γ、IL-6和TNF-α细胞因子在感染第10d或15d的低表达有利于弓形虫逃避宿主的免疫杀伤作用,导致速殖子在脑组织中存活;同时细胞因子的分泌不平衡,导致小鼠脑组织中出现弓形虫包囊与病理变化共存的隐性感染状态。     

经口感染弓形虫诱导小鼠黏膜免疫动物模型的建立

目的建立经口感染弓形虫速殖子诱导黏膜免疫的动物模型。方法BALB/c小鼠分别灌胃接种5×103、5×104、5×105、5×106个RH株速殖子,观察小鼠的体况、病理变化;检测肠道分泌型IgA(SIgA)和Peyer’spatches(PP)淋巴细胞及小肠上皮内淋巴细胞(IEL)T细胞亚群的变化。结果经口接种5×104个弓形虫RH株速殖子可使小鼠出现临床症状和病理改变;SIgA水平升高;黏膜诱导部位的CD4 T亚群及效应部位的CD8 T亚群水平升高。结论5×104个弓形虫RH株速殖子灌胃接种小鼠可以诱导机体黏膜免疫应答。     

从感染弓形虫者血中检出4株弓形虫的实验研究

于1986～1988年,对我区2269份血液标本进行弓形虫抗体检测,发现人群弓形虫感染率为7.0％(103/1471),并进行了人血液弓形虫的分离。 病原分离方法选择具有一定体征、弓形虫抗体阳性人群,取肘静脉抗凝血,进行健康小鼠腹腔接种,每例人血接种3只小鼠,每只0.3ml,从第2代开始,盲传接种液为第一代小鼠实质器官混合研磨液(10％生理盐水),每代7～10d,如此反复盲传至第5     

弓形虫致生殖毒性动物模型的建立

目的通过不同方式用弓形虫速殖子感染BALB／c雌鼠以建立最适宜的生殖毒性小鼠模型。方法将BALB／c雌鼠随机分为正常对照A组、染虫B1-B5组和C1-C5组,每组10只,经腹腔注射,A组注射无菌PBS0．2ml／只,B1-B5组依次每只注射经胰酶消化的弓形虫速殖子25、50、100、200、400个,C1-C5组依次每只注射不经胰酶消化的弓形虫速殖子25、50、100、200、400个,注射体积均为0．2m1,观察小鼠生存状态20d。结果对生存时间用SPSS13．0进行方差分析：染虫组与对照组比较,B1、B2组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,B3-B5,C1-C5组与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）;相同剂量的染虫组B、C组间比较,B组生存天数高于C组,差异有统计学意义（P〈0．01）;B组和C组内比较,B组组内差异明显,有统计学意义（P〈0．05）;C组组内比较差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）。结论弓形虫感染BALB／c雌鼠的生殖毒性试验,采用B组即腹腔注射经胰酶消化的弓形虫速殖子最佳。     

弓形虫RH株在实验感染小鼠体内分布的研究

以间接免疫酶法观察弓形虫感染时的急性期病变特点及虫体在主体脏器的动态分布,以期为弓形虫病的病理诊断提供依据,并对弓形虫致病机理加深理解。方法用弓形虫ＲＨ株速殖子１０＾３个经腹腔感染昆明小鼠,于感染后第２、４、６和８ｄ,取肝、脾、肺和脑进行间接免疫酶染色。     

马来丝虫实验感染家猫及周期性观察

在实验室家猫感染周期型马来丝虫较为困难。我们采用将感染期幼虫直接注射到腘窝淋巴结的方法感染家猫成功,并对微丝蚴的周期性进行了观察,结果报告如下。一、材料与方法 (一)感染期幼虫的收集:用本所实验室饲养驯化的中华按蚊,光照下以胎盘膜饲血瓶喂食37℃混有周期型马来丝虫感染长爪沙鼠腹腔液的兔血。饲血后于28℃饲养11天,贝氏分离法收集感染期幼虫,备用。 (二)实验动物及感染方法实验用6只家猫均购自马来丝虫非流行区。猫龄6月～4岁,人工感染前血检均未发现微丝蚴。实验感染时,将家猫固定于实验台上,轻度麻醉。     

隐孢子虫感染小鼠动物模型的建立

目的 建立免疫抑制小鼠的隐孢子虫感染模型。方法 饮水中加地塞米松（DEX）抑制4周龄小鼠免疫功能，人工灌喂隐孢子虫卵囊（CSO）感染小鼠。通过观察小鼠粪便中CSO排出情况和小鼠生存情况，比较5个品系小鼠（BALB／c,C57,ICR,NIH,KM)的易感性，比较不同DEX剂量（1mg/L,2.5mg/L,5mg/L,5mg/L,10mg/L)对小鼠免疫功能的影响，比较不同CSO接种剂量（10^5,10^6)对小鼠感染的影响，从而确定适宜的模型小鼠，DEX剂量和CSO接种剂量，建立小鼠感染模型。结果 （1）5个品系小鼠中KM鼠的CSO排出量最多，而且持续整个实验期，小鼠死亡数较少（NIH鼠全部死亡）；（2）10mg/L，5mg/L DEX组小鼠CSO排出量较多，2．5mg/L，1mg/L组小鼠死亡数少，但卵囊排出量明显低于前两组，且不能持续整个实验组；（3）10^5与10^6个CSO接种量的小鼠CSO排出量没有明显差别，但前者的小鼠死亡数较少。结论 KM鼠饮水中加入DEX5mg/L，每只小鼠接种10^5个CSO，可以建立稳定的感染模型。     

隐孢子虫感染小鼠动物模型的建立

目的　建立免疫抑制小鼠的隐孢子虫感染模型。　方法　饮水中加地塞米松 ( DEX)抑制 4周龄小鼠免疫功能 ,人工灌喂隐孢子虫卵囊 ( CSO)感染小鼠。通过观察小鼠粪便中 CSO排出情况和小鼠生存情况 ,比较 5个品系小鼠( BAL B/c、C5 7、ICR、NIH、KM)的易感性 ,比较不同 DEX剂量 ( 1mg/L、2 .5 mg/L、5 mg/L、10 mg/L)对小鼠免疫功能的影响 ,比较不同 CSO接种剂量 ( 10 5、10 6 )对小鼠感染的影响 ,从而确定适宜的模型小鼠、DEX剂量和 CSO接种剂量 ,建立小鼠感染模型。　结果　 ( 1) 5个品系小鼠中 KM鼠的 CSO排出量最多 ,而且持续整个实验期 ,小鼠死亡数较少 ( NIH鼠全部死亡 ) ;( 2 ) 10 mg/L、5 mg/L DEX组小鼠 CSO排出量较多 ,2 .5 mg/L、1mg/L 组小鼠死亡数少 ,但卵囊排出量明显低于前两组 ,且不能持续整个实验期 ;( 3) 10 5与 10 6个 CSO接种量的小鼠 CSO排出量没有明显差别 ,但前者的小鼠死亡数较少。　结论　 KM鼠饮水中加 DEX5 mg/L,每只小鼠接种 10 5个 CSO,可以建立稳定的感染模型。     

建立幽门螺杆菌感染BALB/c小鼠动物模型的实验研究

[目的]建立幽门螺杆菌(Hp)BALB/c小鼠感染动物模型。[方法]用cagA基因和vacA基因同时阳性的Hp小鼠适应株给BALB/c小鼠灌胃。[结果]经Hp小鼠适应株灌胃4周后,病理模型组10只感染的小鼠胃黏膜尿素酶试验、细菌学培养和组织病理学检查均为阳性,感染率为100%;正常对照组未见Hp生长,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]成功地建立了云南Hp小鼠适应株感染的BALB/c小鼠动物模型。这种ca gA基因和vacA基因同时阳性的Hp小鼠适应株毒力强容易定植;可在普通饲养条件下建立,即有利应用于云南地区Hp的相关研究,又可节约研究经费,易于推广使用。     

肝毛细线虫感染动物模型的建立

[目的 ]建立肝毛细线虫的动物模型。 [方法 ]将肝毛细线虫的孕胚卵经口注入大鼠和家猫。 [结果 ]受感染的 16只大鼠中 ,2只未检出肝毛细线虫 ,其余 14只均检出肝毛细线虫 ,并有部分大鼠因肝毛细线虫病而死亡。传代实验中 ,2只大鼠也感染肝毛细线虫。 2只家猫未感染。 [结论 ]可用大鼠建立肝毛细线虫的动物模型 ,并可在实验室中传代。     

幽门螺杆菌感染动物模型的实验研究

幽门螺杆菌感染动物模型的实验研究是目前研究热点之一。一个成功的幽门螺杆菌感染动物模型,有利于幽门螺杆菌疫苗的研制。本文对幽门螺杆菌感染模型所用细菌、动物以及动物模型的病理改变等方面的研究进展作一综述。     

慢性胃炎动物模型建立的实验方法研究进展

<正>慢性胃炎(Chronic Gastritis)是指不同病因引起的胃黏膜的慢性炎症或萎缩性病变[1]。前者病变主要是充血、水肿、糜烂、出血等表浅炎症;后者主要是腺体减少、后期可出现肠腺化生和不典型增生等胃癌前病变[2]。据文献研究显示[3]:慢性胃炎的患者尤其是伴有幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori HP)诱发胃癌的风险率明显增加。本文将从物理法、手术法、化学法、理化联合刺激综合法、生物法、     

田鼠巴贝虫实验动物模型的建立

目的建立田鼠巴贝虫(Babesia microti)的实验动物模型。方法自感染田鼠巴贝虫的种鼠取血,腹腔注射接种3~4周龄雌性BALB/c小鼠(7只)、免疫抑制BALB/c小鼠(4只)、雄性SCID小鼠(4只)和NOD-SCID小鼠(4只)。感染后每天采血,涂制薄血片,吉氏染色,油镜下观察田鼠巴贝虫的生长、增殖情况,记录红细胞的感染率。解剖3只不同红细胞感染率的BALB/c小鼠,油镜下观察心、肝、脾、肺、肾、脑和骨髓等组织的感染情况。记录各组织中红细胞的感染率,并分析与外周血红细胞感染率的关系。取红细胞感染率大于40%的BALB/c小鼠血液,冷冻保存2个月后用同样的方法接种小鼠,观察田鼠巴贝虫的增殖情况。结果 BALB/c小鼠、免疫抑制BALB/c小鼠、SCID小鼠和NOD-SCID小鼠接种后,末梢血液中均检测出田鼠巴贝虫。BALB/c小鼠的红细胞感染率在d7达到峰值(82.4%),免疫抑制BALB/c小鼠的红细胞感染率在d5达到峰值(73.2%),SCID小鼠和NOD-SCID小鼠的红细胞感染率均在d8达到峰值(86.4%和72.5%)。红细胞感染率达到峰值后,BALB/c小鼠的红细胞感染率迅速下降,免疫抑制BALB/c小鼠的红细胞感染率缓慢降低,SCID小鼠和NOD-SCID小鼠的红细胞感染率则出现震荡变化。感染的BALB/c小鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑和骨髓等组织内均可观察到田鼠巴贝虫,虫体主要位于红细胞内,各组织内的红细胞感染率随外周血红细胞感染率的升高而增高。冷冻保存的虫种复苏后可感染健康BALB/c小鼠,末梢血中出现虫体的时间与新鲜含虫血液感染鼠的比较滞后2 d,达到感染高峰的时间滞后1 d。结论成功建立田鼠巴贝虫的小鼠模型,红细胞的感染情况与机体的免疫状态相关。     

氯喹治疗小鼠弓形虫感染的实验观察

目的研究和探索治疗弓形虫病新的有效药物，并揭示其治疗机理。方法用弓形虫Rh株感染昆明小鼠，设计氯喹治疗组、甲硝唑组及对照组，观察对比。扫描电镜及透射电镜下观察对比各种情况下弓形虫的超微结构变化。结果按照疗效判定标准，氯喹治疗小鼠弓形虫感染有效，而甲硝唑无效。扫描电镜观察发现，氯喹治疗组中弓形虫速殖子有聚集、粘连，虫体大小不均，表面皱缩，形态不规则。透射电镜观察对照组大量有核细胞内有弓形虫侵入并增殖，以一个细胞内3～4个弓形虫速殖子者多见。氯喹治疗组中少数组织细胞内有弓形虫侵入，且细胞内仅有1个弓形虫速殖子；大部分弓形虫细胞膜及核膜均有破损，破膜从头、尾两端开始；弓形虫内脂肪空泡及线粒体数量较对照组明显减少，棒状体断裂。结论氯喹是一种非常有效的治疗小鼠弓形虫病药物。其治疗机理是破坏弓形虫的细胞膜及核膜，降低其攻击有核细胞的能力，阻断其在细胞内的增殖，且造成代谢紊乱。     

弓形虫感染致实验动物体温异常的实验观察

目的观察急性弓形虫感染对实验动物体温的影响,探讨弓形虫感染后,机体可能出现的新发病体征方法将实验小鼠随机分为3组:1组为空白对照组,另2组分别感染弓形虫RH株和AH株。以恒定的条件测量小鼠体温,同时观察发病情况。结果感染前的小鼠基础体温为37.5~38℃,小鼠感染弓形虫RH株速殖子后第3 d发病,体温即开始下降,每天下降2~3℃,最低降至28℃,动物死亡。AH株感染小鼠第8 d发病,体温开始下降,每天下降1~3℃,最低降至32℃以下,动物死亡,体温下降不低于32℃的动物可渡过低体温期,即急性发病期,得以存活。对照组小鼠体温未发生明显变化。结论体温下降可能是小鼠弓形虫急性感染发病的一个重要体征。     

弓形虫感染对妊娠影响的实验研究

弓形虫感染对妊娠影响的实验研究邵亚男，王海琦，邹洪波，王天宇，扬丽君，蒋亦寿弓形虫（Ｔｏｘｏｐｌａｓｎｚａｇｏｎｄｉｉ）为广泛寄生于人和动物有核细胞内的原虫，引起人畜弓形虫病。妊娠期感染弓形虫后，能影响胚胎发育，严重致畸和死亡。导致早产流产和死产的并...