不同灸量隔姜灸对脾虚证大鼠胃组织丝裂原细胞外激酶和细胞外调节蛋白激酶表达的影响

目的观察不同灸量隔姜灸对脾虚证大鼠胃组织丝裂原细胞外激酶(MEK)1/2和细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2表达的影响,探讨隔姜灸治疗脾虚证的可能作用机制及量效特征。方法将75只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、隔姜灸3壮组、隔姜灸6壮组、隔姜灸9壮组,每组15只。200%大黄浓缩液4℃灌胃制作脾虚证大鼠模型。造模成功后,隔姜灸组选取"足三里""中脘"予不同灸量治疗,连续8 d。HE染色镜下观察大鼠胃组织病理学改变,免疫组化检测大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2的蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,可见较大的破损、脱落;与模型组比较,隔姜灸3壮组大鼠胃黏膜表面有部分脱落、破损情况改善,隔姜灸6壮组和隔姜灸9壮组大鼠胃黏膜表面较完整、脱落及破损明显改善。与空白对照组比较,模型组胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,隔姜灸各组胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白明显表达升高(P0.01);与隔姜灸3壮组比较,隔姜灸6壮组和隔姜灸9壮组胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达明显升高(P0.01),但二者作用效果相当,差异无统计学意义(P0.05)。结论隔姜灸通过提高胃组织MEK1/2及ERK1/2的蛋白表达,激活MEK/ERK信号转导通路,进而促进脾虚证大鼠胃黏膜的修复。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的影响

目的:观察脾虚大鼠胃粘膜MUC5ACmRNA与蛋白表达的变化及补中益气汤对其表达的影响,并探讨相关作用机制。方法:SD大鼠称重随机分为空白对照组、脾虚损伤组、补中益气汤组、非脾虚损伤组。脾虚损伤组、补中益气汤组大鼠给予100%大黄水煎剂灌胃,一天2次,连续10天。第11天补中益气汤组给予补中益气汤灌胃治疗7天,第18天,除空白对照组外的另外三组均灌服消炎痛造成胃粘膜损伤。采用逆转录PCR(RT-PCR)检测MUC5ACmRNA,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测MUC5AC蛋白。结果:与非脾虚损伤组比较,脾虚损伤组大鼠胃粘膜MUC5AmRNA、蛋白表达有所下降,但无统计学意义;与脾虚损伤组比较,补中益气汤组大鼠胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著升高。结论:脾虚大鼠消炎痛攻击后胃粘膜MUC5AC蛋白表达显著下调,提示脾虚时胃粘液凝胶层防御能力下降,补中益气汤可提高脾虚大鼠MUC5AC蛋白的表达,提示该方可通过粘液蛋白MUC5AC促进胃粘液凝胶层的形成,增加胃粘液屏障防护功能,并与TFF1发挥协同增效作用,这可能是补中益气汤胃粘膜保护的机制之一。     

隔药饼灸对脾虚证大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2的影响（英文）

目的:通过观察隔药饼灸对脾虚证大鼠胃组织分裂原活化蛋白激酶(MEK1/2)及细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白表达的影响,探讨隔药饼灸治疗脾虚证的可能作用机制。方法:将60只SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、雷尼替丁组(C组)和隔药饼灸组(D组),每组15只。通过200%的大黄浓缩液4℃灌胃制作脾虚证大鼠模型。造模成功后,C组按25 mg/(kg·bw)灌胃给药,D组接受隔药饼灸足三里和中脘治疗,连续治疗8 d。除A组外,其余组大鼠于治疗完成的第二天上午8:00接受消炎痛5 mg/(kg·bw)灌胃,7 h后处死动物,取胃。应用苏木精-伊红(HE)染色,光镜下观察大鼠胃组织病理学改变,采用免疫组化法检测大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达。结果:干预结束后,与A组相比,B组大鼠胃黏膜损伤明显,可见较大的破损、脱落;与B组比较,C组大鼠胃黏膜表面有部分脱落,破损情况改善,D组大鼠胃黏膜表面较完整,脱落及破损明显改善。干预结束后,与A组比较,其他各组大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达明显升高(均P0.01);与B组比较,C组和D组大鼠胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达升高(均P0.01);与C组比较,D组胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达升高(P0.01)。结论:隔药饼灸通过提高胃组织MEK1/2及ERK1/2蛋白表达,激活MEK/ERK信号转导通路,进而促进脾虚证大鼠胃黏膜的修复。     

隔物灸调控缺氧诱导因子-1α表达抑制慢性萎缩性胃炎大鼠糖酵解的机制研究

目的：观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及糖酵解关键酶表达变化,探究隔物灸对CAG的作用及可能机制。方法：将雄性Wistar大鼠随机分为正常组和造模组,自由饮用170 mg/L浓度MNNG联合法进行CAG大鼠造模。鉴定模型成功后,造模组大鼠随机分为模型组、隔药饼灸组、隔姜灸组和西药组,每组6只。隔药饼灸组、隔姜灸组均取中脘、气海穴进行隔物灸干预,西药组给予叶酸悬浊液灌胃。采用HE染色法观察胃窦组织病理学变化,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胃黏膜组织信号转导及转录激活因子3(STAT3)、丙酮酸激酶M2(PKM2)和HIF-1α的mRNA表达水平,免疫组织化学法检测胃黏膜组织STAT3、HIF-1α蛋白表达,比色法和ELISA法测定胃黏膜组织LDH、PKM2活性。结果：与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织固有腺体结构紊乱,腺体减少,出现萎缩、肠化、假幽门腺化生和(或)异型增生。模型组大鼠胃黏膜组织HIF-1α、STAT3、PKM2 mRNA表达上调(P<0.05),STAT3、HIF-1α蛋白表达增加(P<0.05),LDH...     

藿香正气液对湿阻证大鼠抗氧化作用及对胃黏膜EGFR表达的影响

目的:研究藿香正气液对湿阻证大鼠抗氧化作用及对胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、藿香正气液组,每组8只.正常组常规喂养,其余各组采用改进的环境加疲劳法制造湿阻证模型,连续造模6d.造模成功后,正常组和模型组予生理盐水ig(20 mL·kg-1),治疗组予藿香正气液ig (20 mL·kg-1),1次/d,连续8d.采用比色法检测血清中褪黑素(MT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的含量变化,并用免疫组化方法观察胃黏膜EGFR表达的情况.结果:与正常组相比,模型组大鼠脾虚症状明显,胃黏膜有明显充血水肿,并有出血点及血块,血清MT及GSH-Px含量降低(P＜0.05),MDA含量增高(P＜0.05);经藿香正气液治疗后,与模型组比较,血清MT及GSH-Px含量增高(P＜0.05),而MDA(P ＜0.05)含量降低;免疫组化结果显示模型组大鼠胃黏膜EGFR表达减少(P＜0.05),藿香正气液组则明显增加(P＜0.05).结论:藿香正气液可明显改善湿阻证大鼠脾虚症状并对胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与增强机体抗氧化应激能力及提高胃黏膜EGFR的表达量有关.     

艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响

目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只。采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型。四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸"足三里""中脘"或"脾俞""胃俞",艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d。按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显著增加(P0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显著降低(P0.01,P0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显著升高(P0.01,P0.05)。结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用。     

基于“热证可灸”研究麦粒灸对胃热证大鼠胃黏膜屏障的影响

目的:观察麦粒灸对胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜屏障的影响。方法:按随机数字表法将24只SD大鼠分为3组,分别为:正常组、模型组、麦粒灸组。除正常组外,模型组和麦粒灸组用辣椒混悬液和乙醇溶液灌胃。造模后除正常组外,其余分别予艾灸干预7 d,分别观察各组大鼠的一般行为学、胃黏膜的组织病理学变化,采用实时荧光定量(QT-PCR)检测各组大鼠胃黏膜组织TFF2、肿瘤坏死因子(TNF-α),采用ELISA测定各组大鼠血清TFF2含量。结果:与正常组比较,模型组胃热证大鼠毛发发黄,唇、舌、趾、爪、耳颜色偏红以及喜动、暴躁、叫声嘶哑、小便色黄和大便干结量少等;胃黏膜组织病理学检查可见胃黏膜皱襞出现萎缩,上皮细胞出现脱落坏死,细胞间隙增宽,炎症细胞浸润。与模型组比较,麦粒灸组大鼠较模型组大鼠好转,外观颜色有所改善,大小便情况较正常;胃黏膜组织病学检查麦粒灸胃经穴组胃黏膜皱襞破损有所恢复,细胞结构及固有腺体基本正常,炎症浸润减轻。与正常组相比,模型组胃黏膜中的TFF2 mRNA表达显著降低(P 0.01),TNF-αmRNA表达则显著升高(P 0.01),在麦粒灸组中则均得到了显著逆转(P 0.01或P 0.05)。模型组大鼠的血清TFF2含量显著降低(P 0.01),在麦粒灸组中均显著逆转(P 0.01)。结论:麦粒灸胃经穴可以促进胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜损伤修复,在一定程度上证明"热证可灸"具有可行性,该作用可能与艾灸胃经穴可以调节胃热证胃黏膜损伤大鼠胃黏膜屏障的作用有关。     

直接灸和隔姜灸“肝俞”穴对原发性肝癌模型大鼠癌前病变期肝功能的影响

目的:观察直接灸和隔姜灸大鼠“肝俞”穴对原发性肝癌模型大鼠癌前病变期肝功能及肝脏组织形态的影响。方法:将55只雄性Wistar大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(15只)、直接灸组(15只)、隔姜灸组(15只)。采用腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)法制备HCC模型;直接灸组、隔姜灸组在造模的同时分别用小艾炷灸、小艾炷隔姜灸“肝俞”穴,3壮/穴,隔日1次,为期10周。在造模结束后,用Elisa法对各组大鼠血清中谷氨酰转肽酶(GGT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、甲胎蛋白(AFP)进行检测,用HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化。结果:造模结束后,与模型组相比,直接灸组GGT、AFP含量显著降低(P0.05),隔姜灸组GGT、AST、ALP、AFP含量均显著降低(均P0.05)。肝脏组织切片HE染色光镜下观察,模型组出现肿瘤灶,小叶结构完全破坏,异型性增加;直接灸组,癌细胞数量较少,细胞核异型性低,有少量结节形成;隔姜灸组,细胞核深染、未发现结节。结论:直接灸和隔姜灸都能够降低HCC模型大鼠血清中GGT、AST、ALP、AFP的含量,改善肝功能,减轻肝细胞的损伤,且隔姜灸的效果要优于直接灸组。     

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌模型大鼠表皮生长因子受体/MAPK信号通路的影响

目的 观察清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/MAPK信号通路的影响,探讨其干预COPD气道黏液高分泌的作用机制。方法 气管内滴注LPS联合烟熏方法建立COPD气道黏液高分泌模型。实验大鼠随机分为空白组、模型组、清金化痰汤组、克拉霉素组,每组10只。空白组正常饲养,其余3组分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素片灌胃,每日1次,连续30 d。各组大鼠于实验第31日分别处死,HE染色观察肺组织病理形态及黏液腺体增生情况,实时荧光定量PCR检测肺组织EGFR、MUC5AC基因表达,免疫组化检测肺组织及气道上皮P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-EGFR、P-ERK、P-JNK、P-p38、MUC5AC蛋白表达显著升高(P0.01),MUC5AC m RNA表达升高(P0.05);与模型组比较,清金化痰汤组大鼠气道上皮黏液腺体增生及P-p38、P-ERK、MUC5AC蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),P-JNK蛋白表达显著升高(P0.01);清金化痰汤组肺组织EGFR、MUC5AC m RNA表达显著降低(P0.01)。结论 清金化痰汤可能通过抑制EGFR下游ERK、p38信号通路,干预COPD气道黏液高分泌。     

隔姜灸不同灸量调节血脂的效应比较

目的比较不同灸量隔姜灸对急性高血脂状态大鼠的调节效应差异及量效特征。方法将72只sD雄性成年大鼠随机分为正常空白组、模型对照组、洛伐他汀治疗组、隔姜灸3壮组、隔姜灸6壮组、隔姜灸9壮组，每组12只。除正常空白组外，其他组腹腔注射75％的蛋黄乳液建立急性高脂血症模型，并给予相应处理。治疗3次后取血清，生化比色法测定血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）。结果各治疗组均可显著升高HDL-C、降低LDL-C和Tc水平，尽管隔姜灸各组之间没有显著差异，但是3壮组对于升高HDL—C有一定优势，而9壮组对于降低TC和LDL-C有一定优势。隔姜灸均降低了TG的水平，但没有统计学意义。结论隔姜灸对高血脂状态有良性调节作用，不同壮数对于不同指标的调节效应不同。     

直接灸“肝俞”对原发性肝癌癌前病变大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:观察不同灸量对原发性肝癌癌前病变模型大鼠外周血中T淋巴细胞亚群含量的影响,探讨直接灸对肝癌大鼠免疫功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组(10只)、模型组(15只)、直接灸1组(15只)、直接灸2组(15只)以及隔姜灸组(15只),采用腹腔注射二乙基亚硝胺法逐步诱导肝癌模型,为期10周。直接灸1组、直接灸2组造模的同时分别给予直接灸"肝俞"穴3壮/穴、6壮/穴干预,隔日1次;隔姜灸组造模开始的同时运用"肝俞"隔姜灸法进行干预,3壮/穴,隔日1次,连续10周。运用流式细胞仪检测大鼠外周血中T淋巴细胞亚群CD 3~+、CD 4~+、CD 8~+的含量,HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化。结果:与空白组比较,模型组CD 3~+、CD 4~+T细胞含量降低(P0.05,P0.01);直接灸干预后其含量显著升高(P0.05,P0.01);而隔姜灸组与模型组比,CD 3+T细胞含量差异无统计学意义(P0.05),CD 4~+T细胞含量显著升高(P0.01)。与空白组比较,模型组CD 8~+T细胞含量升高(P0.01);直接灸1、2组及隔姜灸组CD 8+T细胞含量与模型组比显著降低(P0.01)。与模型组比较,艾灸后CD 4~+/CD 8~+比值显著升高(P0.01)。在病理改变方面,艾灸各干预组镜下癌细胞分化程度高,异型性低。结论:直接灸和隔姜灸对肝癌癌前病变病理形态学变化有改善作用,可能与调节外周血中CD 3~+、CD 4~+、CD 8~+T细胞的含量,提高充分免疫应答效应,增强免疫监视,避免肿瘤细胞逃逸相关。     

苍术提取物对脾虚证大鼠胃黏膜结构及胃肠功能的影响

目的:探讨苍术提取物保护脾虚大鼠胃黏膜及胃肠功能的作用,阐明苍术提取物干预脾虚证的作用机制。方法:采用喂饲小承气汤煎剂加饥饱失常建立大鼠脾虚证模型,然后将动物随机分为模型组、苍术提取物高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1)、多潘立酮组(5 mg·kg-1),连续ig给药10 d。采用碳末ig法行大鼠胃内残留率、小肠推进比测定,HE染色观察大鼠胃黏膜病理学,透射电镜观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,激光多普勒微循环血流计测定大鼠胃黏膜血流量,免疫组化法测定大鼠胃黏膜组织中三叶因子1(TFF1)及结肠组织中受体酪氨酸蛋白激酶(c-kit)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜形态学及超微结构明显异常,胃黏膜血流量及胃黏膜组织中TFF1和结肠组织中c-kit的表达量明显降低(P0.01);胃内残留率明显升高,小肠推进比明显降低(P0.01),经苍术提取物干预后各指标明显改善(P0.01,P0.05)。结论:苍术提取物可抑制脾虚证大鼠胃黏膜损害,保护和修复损伤的黏膜组织,并改善脾虚证大鼠的胃肠功能。     

健胃愈疡颗粒对复发胃溃疡大鼠胃黏膜黏蛋白5AC mRNA的影响

目的:观察不同药物干预对胃溃疡大鼠胃黏膜组织中黏蛋白5AC(Mucin5AC,MUC5AC)mRNA表达的影响及其抗溃疡复发作用的影响.方法:采用Okabe改良法制做大鼠胃溃疡模型,应用Watanabe法复制胃溃疡复发模型.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测胃黏膜组织MUC5AC mRNA的表达.结果:(1)在灌胃后第10天健胃愈疡组、正常组、假手术组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型组(P<0.05或P<0.01);(2)在第92天诱发溃疡复发,健胃愈疡组、正常组、假手术组、模型未复发组、雷尼替丁组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于模型复发组(P<0.05或P<0.01),健胃愈疡组、中西药结合组MUC5AC mRNA表达显著高于雷尼替丁组(P＜0.01);(3)健胃愈疡组溃疡复发率、溃疡指数均显著低于模型复发组(P＜0.01).结论:健胃愈疡颗粒可显著提高胃溃疡大鼠胃黏膜组织中MUC5AC mRNA的表达水平,起到保护胃黏膜的作用,参与胃溃疡的修复及抗溃疡复发的病理生理过程.     

不同隔姜灸治时间对慢性浅表性胃炎脾胃虚寒证患者血清中SOD和MDA的影响

目的:探讨隔姜灸不同灸治时间对慢性浅表性胃炎脾胃虚寒证患者血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与丙二醛(malondialdehyde,MDA)的影响。方法:将45例浅表性胃炎脾胃虚寒证患者随机分为隔姜灸20 min组(A组)15例、隔姜灸40 min组(B组)15例、雷尼替丁组(C组)15例。治疗组每天隔姜灸1次,10 d为1个疗程,疗程间休息1 d,共治疗2个疗程;对照组服用雷尼替丁每次0.15 g,1 d 2次,连续服药10 d为1个疗程,疗程间休息1 d,共服药2个疗程。于实验治疗前、治疗后分别抽血取血清检测SOD,MDA的含量,以此观察隔姜灸的疗效及对SOD和MDA的影响。结果:①3组的SOD含量:在各组治疗后与其治疗前比较均有显著性差异。B组治疗前后SOD含量的增加,与A,C两组比较均有显著性差异(P<0.05)。②3组的MDA含量:在各组治疗后与其治疗前比较均有显著性差异。但组间比较,各组治疗前后MDA含量没有显著性差异。结论:隔姜灸与雷尼替丁均能使血清中抗氧化酶SOD活性升高而自由基MDA水平降低,且隔姜灸40min提高SOD水平效果显著,明显高于隔姜灸20 min和雷尼替丁对SOD的作用。证明隔姜灸对浅表性胃炎脾胃虚寒证患者氧自由基产生与清除的酶系统具有良性调节作用,隔姜灸治疗浅表性胃炎脾胃虚寒证取效可能与此机制有关。     

基于EGFR/JAK1/STAT1信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎肝郁脾虚证大鼠的机制

目的：基于表皮生长因子受体(EGFR)/两面神激酶1(JAK1)/信号传导与转录激活因子1(STAT1)信号通路探讨柴芍六君汤治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)肝郁脾虚证大鼠的机制。方法：采用化学药物诱导配合饥饱失常及夹尾刺激法建立CAG肝郁脾虚证大鼠模型,将成模大鼠按随机数表法分为模型组、维酶素组(240 mg·kg^-1·d^-1)和柴芍六君汤组(5.1 g·kg^-1·d^-1),灌胃给药28 d后取材。HE染色观察胃黏膜组织病理改变;ELISA检测血清白细胞介素(IL)-6及IL-1β含量;q-PCR和Western Blot检测胃黏膜组织EGFR/JAK1/STAT1信号通路的mRNA和蛋白表达水平。结果：模型大鼠胃黏膜组织固有层腺体萎缩、减少、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,主、壁细胞丢失;与正常组比较,模型组血清IL-6、IL-1β含量显著升高(P<0.01);胃黏膜组织EGFR、JAK1、STAT1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,柴芍六君汤能够减...     

苓甘五味姜辛汤对哮喘大鼠中p-CREB、MUC5ACmRNA的表达和蛋白相对表达量的影响

目的通过检测苓甘五味姜辛汤治疗后寒饮伏肺型哮喘模型大鼠中磷酸化的CREB(p-CREB)和黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA的表达和蛋白相对表达量的变化,探讨苓甘五味姜辛汤干预寒饮伏肺型哮喘的作用机制。方法采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射和雾化激发+吹冷风、饮冷水、水浴游泳等寒冷刺激建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、苓甘五味姜辛汤低、中、高剂量组及地塞米松组,经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠中p-CREB和MUC5AC的含量,RT-q PCR法和Western blot法检测各组大鼠中p-CREB、MUC5AC mRNA的表达和蛋白的相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠中p-CREB含量降低(P0.05),MUC5AC含量升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠中p-CREB含量升高(P0.05),MUC5AC含量降低(P0.05),其中苓甘五味姜辛汤高剂量组作用显著(P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠中p-CREBmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显降低(P0.05),MUC5ACmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠中p-CREBmRNA的表达和蛋白的相对表达量升高(P0.05),MUC5ACmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显降低(P0.05)。其中苓甘五味姜辛汤高剂量组和西药组作用最显著(P0.05)。结论具有温肺化饮功效的苓甘五味姜辛汤可以调节寒饮伏肺型哮喘模型大鼠p-CREB和MUC5AC的正常分泌,增加气道液体的分泌,从而起到治疗哮喘的作用。     

脾胃湿热、脾虚气滞型慢性胃炎与三叶因子家族表达的相关性研究

目的：研究探讨三叶因子家族TFF1、TFF2、TFF3在慢性胃炎脾胃湿热证、脾虚气滞证患者胃黏膜的表达及差异。方法：根据胃镜病理确诊和辨证设慢性胃炎脾胃湿热证、脾虚气滞证2组．同时设立正常对照组。制作胃黏膜病理切片,S～P组化法检测TFF1、TFF2、TFF3表达水平。结果：TFF1在正常组织中都有适量表达．且与病变组织表达率无差异．病变组织仅在（＋＋＋）中比例较高,且脾虚气滞组明显;TFF2在各组中均有表达．慢性胃炎各组的表达范围和L1指数均要高于正常对照组;在正常组织中没有TFF3的表达,在慢性胃炎各组均有表达,而且脾胃湿热组的表达范围和LI指数更高．结论：慢性胃炎各组TFF1、TFF2水平要高于正常对照组,与黏膜损伤有关．且脾虚气滞组胃黏膜炎症性损伤程度要重于脾胃湿热组,脾胃湿热型慢性胃炎TFF3水平较高．更易发生肠化或增生。     

清金化痰汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶及黏蛋白基因表达的影响

目的探讨清金化痰汤调节慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、清金化痰汤组与克拉霉素组,每组10只。除正常组外,其余3组均采用气管内注入脂多糖和烟熏复合法建立COPD模型,分别给予生理盐水、清金化痰汤、克拉霉素灌胃,连续30 d。实验第31日,处死大鼠提取肺组织,每组随机选取6只,采用实时荧光定量PCR检测肺组织中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、表皮生长因子(EGFR)、黏蛋白5AC(MUC5AC)基因表达。结果模型组大鼠肺组织NE、MUC5AC m RNA表达较正常组升高;与模型组比较,清金化痰汤组、克拉霉素组NE、MUC5AC m RNA表达均显著降低,清金化痰汤组NE、MUC5AC m RNA表达较克拉霉素组显著降低;清金化痰汤组EGFR m RNA表达较模型组显著降低。结论清金化痰汤通过调节NE/EGFR/MUC5AC信号转导通路,抑制气道黏液高分泌。     

不同灸法对类风湿性关节炎家兔肿胀关节及滑膜液中白介素-1、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察不同灸法对实验性类风湿性关节炎(RA)家兔关节滑膜液中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨不同灸法治疗实验性RA的作用机制。方法:日本大耳白兔40只,随机分为对照组、模型组、直接灸组、隔姜灸组及温和灸组,每组8只。采用弗氏完全佐剂法复制实验性RA模型,于造模后第7天开始,分别用直接灸、隔姜灸、温和灸施灸"肾俞""足三里"穴各5壮,两侧交替进行,每日1次,6d为1个疗程,共3个疗程。在造模前、造模后第7天及治疗第7、14、21天分别测量各组后肢的左、右膝关节周长;用酶联免疫法检测滑膜液中IL-1、TNF-α的含量。结果:直接灸、隔姜灸、温和灸均能明显降低RA白兔左、右膝关节周长(P<0.01),其中以隔姜灸作用最为明显(P<0.05);直接灸、隔姜灸、温和灸均能明显降低RA模型动物关节滑膜液中IL-1、TNF-α含量(P<0.01,P<0.05),以隔姜灸作用最为明显(P<0.05)。结论:不同灸法治疗实验性RA均有明显的抗炎效应,且以隔姜灸作用最为显著;不同灸法抑制IL-1、TNF-α炎性反应因子表达可能是其发挥抗炎效应的重要机制之一。     

不同灸量麦粒灸对CSR大鼠PGE2、COX-2mRNA及其蛋白表达的影响

目的:通过观察不同灸量麦粒灸对CSR大鼠PGE2、COX-2mRNA及其蛋白表达的影响,探讨麦粒灸干预CSR的量效关系。方法:(1)采用SPF级雌雄各半Wistar大鼠60只,随机平均分为:正常组、模型组、麦粒灸3壮组、麦粒灸6壮组、麦粒灸9壮组5组各12只;(2)造模成功后,选用直径约0. 5 cm,高约0. 5 cm的圆锥形艾炷分别对3、6、9壮组大鼠大椎穴进行施灸,1次/d,连续施灸7 d后处死大鼠;(3)取大鼠颈动脉血、脊髓及神经根组织,采用放射性免疫分析血浆PGE2含量,并采用荧光定量PCR法及免疫组化法分别检测大鼠脊髓及神经根组织COX-2mRNA及COX-2蛋白表达情况。结果:(1)模型组与正常组比较,大鼠压线处脊髓、神经根组织COX-2、COX-2mRNA表达及血浆PGE2浓度比较具有显著性差异(P 0. 01);(2)干预后,麦粒灸组大鼠血浆PGE2浓度、组织COX-2mRNA及其蛋白表达与模型组比较(均P 0. 01);(3)麦粒灸6壮组PGE2浓度、COX-2mRNA及其蛋白表达与3、9壮组比较具有显著性差异(P0. 01)。结论:不同灸量的麦粒灸对颈椎病神经根损伤后PGE2含量、COX-2mRNA及其蛋白表达具有调节作用,其中6壮组的调节作用优于3、9壮组。