Hedgehog信号通路在激素性股骨头坏死作用机制中的研究进展

糖皮质激素的不正确使用导致股骨头内骨代谢异常、脂代谢失衡、血微循环障碍是激素性股骨头坏死发生、发展的重要原因之一。Hedgehog通路作为一条高保守信号通路,在组织器官骨骼的形成发育以及疾病过程中有着重要调控作用。近年来,随着精准医学的进一步发展以及对于细胞和分子生物学的广泛深入研究,发现Hedgehog信号通路可以通过促进骨髓间充质干细胞成骨分化,抑制脂肪细胞的生成,加速血管内皮细胞的新生对激素性股骨头坏死进行有效的靶向调控。现以Hedgehog信号通路在激素性股骨头坏死病理机制中发挥的调控作用进行综述,以期为临床治疗激素性股骨头坏死提供精确的靶点。     

激素性股骨头缺血坏死研究进展

在 2 0世纪 5 0年代后期人们 [1]发现股骨头缺血坏死(Avascular Necrosis of the Fem oral Head ANFH)与系统性红斑狼疮 (SL E)有关系 ,特别是在经皮质激素 (CorticosteroidCS)治疗后。随后 Jones及 Cruess等相继发现肾移植后应用CS的病人可继发 ANFH。 1988年日本骨科学会调查发现非创伤性 ANFH,34.7%是由于 CS治疗引起的。虽然人们已经知道 CS与 ANFH之间有相关性 ,但其发病机理仍不十分明了 [2 ,3 ] ,CS的剂量与 ANFH的关系也不清楚 [1] 。1　关于 CS诱导的 ANFH的病理机制 ,目前主要有以下几种学说 :1.1　脂代谢紊乱…     

激素性股骨头坏死治疗研究进展

激素性股骨头坏死(SANFH)是骨科难治性疾病之一,病情通常进展迅速,严重影响患者生活。目前,非手术治疗及各种手术治疗均有一定效果,但各有利弊,对治疗的选择尚存争议。随着分子生物学的迅速发展,干细胞和外泌体也被加入到SANFH治疗策略中,其效果令人期待。该文对SANFH治疗的研究进展作一综述。     

激素性股骨头坏死中的低氧反应通路

激素性股骨头坏死以成骨细胞和骨细胞凋亡为特征.糖皮质激素可造成股骨头血液供应障碍,从而导致或参与股骨头坏死的发生.近年来的研究日益关注低氧和糖皮质激素之间的相互影响,并发现低氧诱导因子1在低氧反应通路中起着关键作用.针对其中关键环节进行干预,可能是目前激素性股骨头坏死治疗在分子生物学方面提出的一条新思路.     

非创伤性股骨头坏死相关信号通路研究进展

非创伤性股骨头坏死(NONFH)是目前被国内外均列为尚未解决的难治性疾病之一,目前发现主要的致病原因有酒精、激素、吸烟和遗传因素等,但是对于各因素的具体发病机制仍尚不清楚。研究发现多种信号通路与人体代谢性疾病的发病具有相关性,骨代谢性疾病的研究中亦发现多种信号通路在NONFH的发病中具有一定的调控作用,如Wnt/β-catenin、OPG/RANKL/RANK、TLR4、HIF-1α、Rho A/ROCK和MAPK等信号通路在NONFH的发生和发展中具有抑制破骨细胞的分化、促进成骨细胞的分化、改善股骨头部的血液供应等作用,因此本文就NONFH相关的信号通路做一综述,旨在为NONFH的预防和治疗找到新的方法和途径。     

激素性股骨头坏死发生机制的研究进展

糖皮质激素是引发股骨头坏死的非创伤因素的主要病因之一,目前仍是一种复杂的难治性疾病,其相应的机制目前仍不够明确。以往认为血供受损、内皮损伤、凝血障碍、血栓形成、脂质代谢异常及细胞凋亡等机制扮演着重要角色。近年来,发现非编码RNA及遗传易感性在股骨头坏死机制中的重要性,并随着更多的信号通路和细胞因子被揭示,有望通过对疾病中某个或多个相互作用的过程进行干预,逆转激素对股骨头所造成的不利影响。本文主要总结了因糖皮质激素造成股骨头坏死的病理生理机制,为未来激素性股骨头坏死的研究及治疗提供理论依据。     

激素性股骨头坏死发生机制的研究进展

糖皮质激素通过多种途径引起股骨头坏死。糖皮质激素可使破骨细胞数量增加,活性增强;同时,还会引起成骨细胞功能异常。此外,糖皮质激素可引起骨髓间充质干细胞成脂分化异常,以及致血管内皮损伤等。该文对激素性股骨头坏死发生机制的研究进展作一综述。     

激素性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头坏死(osteonecrosis of the femeral head,ONFH),多发生于中青年人,发病年龄在30～59岁之间[1].本病发展到后期可导致股骨头塌陷并继发骨关节炎,严重影响患者的正常生活,是一种致残率相当高的疾病.     

激素性股骨头坏死遗传易感性的研究进展

激素性股骨头坏死的发病机制目前尚未明确,近年来的研究表明激素性股骨头坏死患者的发病与遗传易感因素有关。本文就激素代谢、转运、抵抗和激素受体基因以及血液凝溶系统、脂肪代谢、骨代谢的相关基因多态性与股骨头坏死对激素敏感性的关联研究概况予以综述,讨论了研究的有关问题及对策,并就研究前景进行了展望。     

激素性股骨头坏死发病机制的研究进展

正1953年,Pietrogrande首次报道应用糖皮质激素与股骨头坏死相关~([1])。多年以来,对激素导致股骨头坏死的研究不断深入。目前,长期或大量应用激素已成为股骨头缺血坏死的首位发病因素。激素性股骨头坏死恢复比较困难,致残率高,且部分患者需要长期服用激素,随着病程的发展,造成股骨头不可逆损害,严重影响患者的生活质量,已受到世界范围内骨科领域的广泛关注。探究激素性股骨头坏死的发病机制对股骨头坏死     

药物防治激素性股骨头坏死的研究进展

随着激素性股骨头坏死发病机制研究的深入，使药物防治激素性股骨头坏死成为可能。本文回顾了近年来一些国内外学者根据其发病机制进行的药物预防激素性股骨头坏死的研究，提出降脂、抗凝药联用不能完全预防激素性股骨头坏死的发生，激素性股骨头坏死是以脂肪代谢紊乱和血管内凝血为主要发病机制，其他一些病理机制共同作用的结果。     

药物防治激素性股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死 (OsteonecrosisoftheFemoralHead,ONFH)是骨科常见多发病。糖皮质激素的应用是造成股骨头坏死的主要原因之一。临床上ONFH常见于青壮年,病情呈进行性加重,致残率极高,所以早期防治就显得尤为重要。近年来,脂肪代谢紊乱和血管内凝血等学说的提出,为激素性ONFH的药物预防和早期治疗提供了新的思路。1　降脂药物目前用于调节血脂代谢、预防激素性ONFH的降脂药物主要有以下几类。1. 1　他汀类他汀类降脂药物为HMG CoA还原酶抑制剂, 被广泛应用于临床, 证明对高胆固醇血症有明显疗效。Cui等 [1]在糖皮质激素诱导的鸡股…     

激素性股骨头坏死发病机制的研究进展

股骨头坏死为骨科常见疾病,其病因可分为创伤性和非创伤性。其中长期或大剂量应用皮质激素已成为非创伤性股骨头坏死的首位发病因素,但其确切发病机制尚不明确。目前有多种学说,包括：血管内凝血学说、脂肪代谢紊乱及骨内高压学说、动脉血管炎学说等。近年来,随着细胞生物学、分子生物学、干细胞等在激素性股骨头坏死研究中的不断深入,细胞凋亡、骨髓基质干细胞脂肪分化、基因多态性等被认为与激素性股骨头坏死的发生发展有密切联系,为其发病机制的研究开辟了新的方向。     

激素性股骨头坏死脂肪代谢紊乱学说研究进展

糖皮质激素引起的股骨头坏死发病率占非创伤性股骨头坏死的首位 ,并且有继续增高趋势。其具体发病机制尚不清楚 ,严重影响了临床预防和治疗工作的开展。近年来逐渐认识到糖皮质激素可能通过造成机体的脂肪代谢紊乱而引起股骨头缺血性坏死。一、激素诱导的骨髓脂肪化引起股骨头间室综合征通过对临床标本的病理切片观察以及近期的磁共振图像分析[1] ,已经明确非创伤性股骨头坏死存在骨髓脂肪化。Ｖａｎｄｅ Ｂｅｒｇ等[2 ] 研究 2 9例类固醇治疗患者及 2 9例配对健康者 ,进一步证实糖皮质激素治疗可引起股骨头骨髓脂肪化 ,并且与骨缺血性坏死…     

TLR4/NF-κB信号通路在激素性股骨头坏死的作用

激素性股骨头坏死（steroid-induced osteonecrosis of the femoral head, SONFH）是由于糖皮质激素的大量使用最终造成股骨头坏死的一种代谢性疾病,而SONFH的发病机制迄今仍未完全明确,存在各种假说。研究表明,巨噬细胞参与的炎症反应可能是激素性股骨头坏死发生发展的重要促发因素之一。Toll样受体4 (toll like receptor 4, TLR4)/核转录因子-κB ((nuclear factor kappa-B, NF-κB)炎症信号通路能被短期内过量或长期使用的糖皮质激素激活,致NF-κB活化,使其原有结构发生改变,继而转入细胞核启动基因表达释放出大量炎性介质,如肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factorα, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1beta, IL-1β)、白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6)等,使破骨细胞分化增强,骨吸收增加,同时抑制成骨细胞分化和骨形成,诱发其凋亡,对骨的结构造成影响,破坏骨稳态,最终引发股骨头塌陷、坏死。本文对TLR4/NF-κ...     

miRNA在激素性股骨头坏死中的作用研究进展

激素性股骨头坏死(SONFH)是使用糖皮质激素导致的无菌性股骨头坏死。其可能的发病机制包括激素诱导的成骨细胞凋亡、成脂与成骨分化失衡及股骨头微循环受损等。近年来,微RNA(miRNA)逐渐成为非编码RNA领域的研究热点,部分miRNA已被证实与SONFH的发病机制密切相关。该文拟从SONFH患者或动物模型的miRNA表达失调、miRNA对SONFH进展的调控作用及miRNA对SONFH的潜在诊疗价值等方面作一综述,为SONFH的预防和治疗提供新思路。     

激素性股骨头坏死治疗分析

许多需要长期大量服用激素的疾病可引起股骨头坏死。我院自1985～1998年共治疗ZO例激素性股骨头坏死,报道如下。临床资料一、一般资料本组20例34髋,男17例29髋,女3例5髋。年龄最小4o岁,最大65岁,平均47岁。Ficat分期1期4例7髓,Ⅰ～Ⅱ期3例5髋,Ⅱ期2例3髓,Ⅱ～Ⅲ期3例6髋,Ⅲ期4例6髋,Ⅲ～Ⅳ期2例4髋,Ⅳ期2例3髋,双髋发病率7O％。系统性红斑狼疮使用激素治疗致股骨头坏死12例21髋,类风湿关节炎致股骨头坏死3例5髓,痛风致股骨头坏死2例3髋,脊髓空洞症致股骨头坏死2例3髋,内分泌紊乱致股骨头坏死1例2髋。二、治疗方法本组治疗…     

预测早期激素性股骨头坏死的生物标志物研究进展

激素性股骨头坏死是一种进展性疾病,往往发生较为隐匿且进展迅速,如若不及时进行早期干预通常会进展为股骨头坏死和进一步塌陷,最终导致全髋关节置换,严重影响患者的生活质量。目前,虽然对激素性股骨头坏死的病因、发病机制、诊断和治疗已进行广泛地研究,但仍未找到理想的诊疗措施来治愈该疾病,关于激素性股骨头坏死的早期诊断和预防仍是当前面临的一个具有挑战性的问题。本文将近年来可能预测激素性股骨头坏死发生的潜在生物标志物进行综述,为临床激素性股骨头坏死的早期诊断和预防提供新思路。