卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２－ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，结果：ＳＨＲ心理细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）高（Ｐ〈０．０１），Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ＾２     

Effects of captopril and enalaprilat on intracellular Ca~(2 ),Na~ contents and pH in hypoxic and reoxygenated cardiomyocytes

探讨卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）保护缺氧和复氧心肌细胞作用机制．方法：采用荧光探针结合图象处理技术测定细胞内离子浓度．结果：缺氧和复氧心肌细胞内Ｃａ２＋（分别为１６５±８和１９６±１４ｎｍｏｌ·Ｌ－１）和Ｎａ＋（分别为９２±０８和９３±１３ｍｍｏｌ·Ｌ－１）高于正常而ｐＨ低于正常（分别为６７±０３和６６１±０１９）．Ｃａｐ和Ｅｎａ减少缺氧细胞内Ｃａ２＋浓度并减轻细胞内酸化．Ｃａｐ也减少缺氧细胞内Ｎａ＋浓度（８１±０９ｍｍｏｌ·Ｌ－１）．Ｃａｐ减少复氧细胞内Ｃａ２＋和Ｎａ＋浓度，但Ｅｎａ无此作用．Ｃａｐ或Ｅｎａ与Ｖｅｒ合用无协同作用．结论：Ｃａｐ和Ｅｎａ对缺氧和复氧心肌细胞有保护作用，但机制并不完全一致．     

卡托普利和依那普利对血管平滑肌细胞内钙的影响

检测ＡＣＥ抑制剂对主动脉平滑肌细胞内Ｃａ＾２＋的影响。用荧光标计和图象处理技术。ＳＨＲ细胞内Ｃａ＾２＋以及ＫＣｌ，ＮＥ和Ａｎｇ在ＳＨＲ细胞引起的Ｃａ＾２＋增加多于ＷＫＹ细胞。Ｃａｐ和Ｅｎａ不影响ＫＣｌ     

Proliferation of aortic smooth muscle cells and renin-angiotensin system in SHR rats

目的：探讨ＳＨＲ大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）异常增殖和肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系．方法：测定血管紧张素Ｉ（Ａｎｇ）、卡托普利（Ｃａｐ）、沙拉新（Ｓａｒ）对培养的ＳＨＲ、ＷＫＹＡＳＭＣ增殖和Ａｎｇ、血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）的影响．结果：Ａｎｇ在２％血清培养基中可刺激ＳＨＲＡＳＭＣ增生．ＳＨＲＡＳＭＣ分裂增殖能力比ＷＫＹ强，ＳＨＲＡＳＭＣＲＡＳ处于高功能状态．Ｃａｐ长期（４周）干预显著抑制ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和Ａｎｇ、ＡＣＥ活性，Ｓａｒ长期干预同样抑制ＳＨＲＡＳＭＣ的增殖和ＡＣＥ活性，但Ａｎｇ水平反而升高．Ｃａｐ短期（２４小时）干预不影响两种大鼠ＡＳＭＣＲＡＳ．结论：Ｃａｐ和Ｓａｒ长期干预通过减少ＳＨＲＡＳＭＣＡｎｇ生成或阻断Ａｎｇ和特异受体结合，抑制其异常增殖．     

Cyclopaizonic acid增加SHR和WKY血管平滑肌细胞Ca^2＋依赖性…

采用全细胞及细胞贴附式斑片钳技术记录自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ对照鼠（ＷＫＹ）培养主动脉平滑肌细胞的Ｃａ＾２＋ －依赖性外向Ｋ＾＋电流［Ｉｋ（Ｃａ）］，测定肌浆网Ｃａ＾２＋泵抑制ＣＰＡ对其影响。ＣＰＡ能增加Ｉｋ（ｃａ）幅度，这些作用与Ｃａ＾２＋相关并可被Ｋ＾＋通道阻断药ｇｌｙｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ阻断。ＣＰＡ作用在ＳＨＲ和ＷＫＹ之间无明显差异。结果提示高血压状态下血管平滑肌     

卡托普利对血管平滑肌细胞结构和钙的影响

为调查卡托普利（Ｃａｐ）的特殊血管效应和探讨其机制，用电镜和图象技术观察口服Ｃａｐ对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）超微结构和Ｃａ２＋的影响。用Ｃａｐ治疗ＳＨＲ１６ｗｋ，降低主动脉中膜厚度（１０４．７±６．６μｍｖｓ１３５．７±８．１μｍ）和改善ＡＳＭＣ的异常超微结构征象如异形核、线粒体肿胀和管状结构扩张以及降低ＡＳＭＣＣａ２＋浓度。故Ｃａｐ有阻止ＳＨＲ主动脉中膜肥厚和改善ＳＨＲＡＳＭＣ异常性超微结构的特殊血管效应。而降ＡＳＭＣＣａ２＋可能部分与它的特殊效应有关。     

Expression of preproopiomelanocortin mRNA and preprodynorphin mRNA in brain of spontaneously hyperte

目的：检测前阿黑皮原（ＰＯＭＣ）和强啡肽原（ＰＰＤ）基因在高血压（ＳＨＲ）和同龄ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）中的表达．方法：用地高辛（ＤＩＧ）标记的ＲＮＡ探针进行原位杂交检测ＰＯＭＣｍＲＮＡ和ＰＰＤｍＲＮＡ．结果：ＰＯＭＣｍＲＮＡ主要表达于弓状核，而ＳＨＲ表达量大于ＷＫＹ．ＰＰＤｍＲＮＡ表达于海马、下丘脑、中脑中央灰质、孤束核、胸髓．在齿状回、孤束核、内侧视前区，ＳＨＲＰＰＤｍＲＮＡ表达量少于ＷＫＹ；在弓状核、胸髓、海马ＣＡ１、ＣＡ２、ＣＡ３两者之间无差别．结论：ＳＨＲ弓状核ＰＯＭＣｍＲＮＡ增加和齿状核等ＰＰＤｍＲＮＡ减少可能与高血压的发病有关．     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板胞浆[Ca2 ]i及血浆TXA2/PGI2的影响

观察卡托普利（Ｃａｐ）对血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）及血小板胞浆钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、血小板聚集率（ＰＡｇ）的影响．方法：大鼠管饲Ｃａｐ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，２ｗｋ．结果：二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜００５），血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ显著增高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ在显著降低血压同时，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著降低（Ｐ＜００５），且血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ也明显降低（Ｐ＜００１）．结论：Ｃａｐ对血小板［Ｃａ２＋］ｉ及血小板功能的影响与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关．     

自发性高血压大鼠红细胞膜ATP酶活性的研究

以鼠龄相近、体重无差异的１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠作对照，测定了１９只ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性、血浆离子钙、血清总钙及２４小时尿钙水平。结果显示，ＳＨＲ红细胞膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组显著降低（Ｐ〈０．０１）。与对照组相比，ＳＨＲ红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性降低（Ｐ〈０．０１）但少数（２／１９）可在高水平。两酶活性均与鼠收缩压呈负相关。ＳＨＲ血     

慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：观察慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法：用０．１５％醋酸铅饲养大鼠建立慢性染铅动物模型,参照Ｄｉｌｄｙ法和徐友涵法测定海马神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果发现：细胞内Ｃａ２＋浓度,染铅组（２０３．８３±３０．５０）ｎｍｏｌ／Ｌ,对照组（９７．６２±１９．８３）ｎｍｏｌ／Ｌ,ｔ＝８．３１Ｐ＜０．００５;Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,染铅组（３２６．４２±４０．０６）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,对照组（２５３．０７±２５．４０）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,ｔ＝３．５４,Ｐ＜０．０１。结论：慢性染铅可使大鼠海马区神经细胞内Ｃａ２＋浓度升高,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性增强     

尼群地平对自发性高血压大鼠红细胞膜钙结合力和红细胞内总钙含量的作用(英文)

目的:研究尼群地平(Nit)对自发性高血压大鼠红细胞膜钙结合力和红细胞内总钙含量的作用。方法:应用尾套法测清醒大鼠收缩压,按改良Bing氏法制备红细胞膜,用原子吸收光谱法检测红细胞膜钙结合力及红细胞内总钙量。结果:尼群地平(ig 10mg·kg~(-1) qd×20d)能显著降低自发性高血压大鼠红细胞内总钙含量(169±18vs 87±14μmol/L cell,P<0.01),同时使收缩压明显下降(27.1±2.5vs 16.7±1.0 kPa,P<0.01),但对CaCl_2 0mmol·L~(-1)的基础膜钙结合力及CaCl_2 40mmol·L~(-1)的最大膜钙结合力均无影响。结论:Nit的抗高血压作用可能与其降低细胞内钙含量有关,而与细胞膜钙结合力没有直接关系。     

Strain differences in response to escapable and inescapable novel environments and their ability to predict amphetamine-induced locomotor activity

Rationale. Locomotor response to novelty predicts locomotor and reinforcing effects of psychostimulant drugs in outbred rats. Among Lewis and Fischer 344 (F344) inbred rats this association is less clear, perhaps due to strain-selective differences in responses to novelty. Objective. We examined responses to novel inescapable and escapable environments and to novel objects in these strains. Methods. Experiment 1 utilized a place conditioning procedure. Rats were confined to one side for 8 days and then allowed access to both this (familiar) and the novel sides. Experiment 2 assessed locomotor response within an inescapable environment. On another occasion, contacts with novel objects within a novel environment were tabulated. Corticosterone levels and fecal boli were measured. Whether these responses predicted amphetamine-induced locomotor activity was determined. To further assess genetic contributions to this association, experiment 3 assessed novelty responses in F1 hybrid Lewis-F344 rats. Results. Lewis rats showed greater novelty-seeking behavior in the escapable environment but lower locomotor activity in the inescapable environment compared to F344 rats. There were no strain differences in novel object contacts, corticosterone, or fecal boli responses. Baseline corticosterone levels and activity levels in the novel environment were positively correlated with amphetamine activity based on data from all rats. However, novelty and amphetamine-induced activity showed non-significant negative correlations in F344 and Lewis rats. Yet, F1 rats showed a significant positive correlation between these variables, even though some of their other responses were Lewis-like or F344-like. Conclusions. These data suggest that responses to different novelty situations are strain-dependent. Electronic Publication     

卡托普利对高血压与血管结构及功能的分离效应(英文)

目的:研究卡托普利(Cap)对血管的结构与功能的作用是否与其降压作用分离。方法:SHR从胎仔期起分别接受Cap 20与100mg·kg~(-1)·d~(-1),A组和B组)至生后16周停药,40周实验。血压用尾动脉法测定。肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比测定用形态计量法,阻力血管性质测定用后肢灌注压对递增量phenylephrine,灌注液内加L-NAME或L-arginine。结果:两种剂量的Cap都能完全 防止血管壁肥厚(肠系膜动脉第三级分支的壁/腔比Cap A:0.38±0.08,Cap B:0.29±0.05 vsWKY:0.34±0.11,P>0.05)结果与WKY者类似。Cap组后肢灌注压曲线的参数与WKY组几乎完全相同,与未治疗SHR有明显差别(EC_(50),Cap B:4.05±2.58 vs SHR:1.15±0.96 mL·L~(-1),P<0.01,vs WKY:5.13±1.97mL·L~(-1),P>0.05)。在灌注液内加入L-NAME或L-arginine可加强或减弱Cap治疗组的血管收缩反应。结论:Cap从胎仔期治疗可以使SHR的阻力血管结构与收缩反应正常化,而血压仍维持在不同程度的较高水平。     

自发性高血压大鼠血小板神经肽Y释放增多(英文)

目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和WKR大鼠血浆和血小板中神经肽Y(NPY)的含量, 以及ADP、凝血酶和胶原引起血小板聚集和NPY释放的差别.方法:应用放射免疫分析法测定血小板及血浆中NPY的含量.结果:SHR和WKR大鼠血浆NPY含量无明显差别,分别为2.1±1.0和1.8±1.0μg·L~(-1),而SHR血小板中NPY含量(32±6 μg·L~(-1))显著高于WKY大鼠(22±9 μg·L~(-1)).凝血酶和胶原可引起血小板聚集和NPY释放,SHR显著高于WKR大鼠;而ADP虽可引起血小板聚集,却不引起NPY释放.结论:SHR血小板中NPY含量增高、释放增多.     

高血压大鼠尾动脉上κ,σ和苯环利定受体激动剂的效应(英文)

利用电场刺激引起的大鼠尾动脉收缩模型,研究了κ,(?)和苯环利定(Phe)受体在高血压大鼠(SHR)上的变化,结果,埃托啡和U-50 488H在SHR上的抑制作用显著高于非高血压大鼠(WKY)。( )-3-PPP的结果与上述相反,DTG的作用很小,Phe,TCP和MK-801的增强作用在两者间无显著差别。提示在SHR上κ受体的敏感性增高,(?)受体相反,而Phe受体的敏感性变化较少。     

前脑啡肽原信使RNA在自发性高血压大鼠脑内的区域定位(英文)

目的:检测前脑啡肽原信使RNA(PPE mRNA)在16周自发性高血压大鼠(SHR)和Wistar-Kyoto大鼠(WKY)中的不同表达。方法:用地高辛标记的RNA探针做非放射性原位杂交。结果:与WKY相比,SHR的PPE mRNA量在下丘脑,中央灰质腹外侧,孤束核,延髓腹外侧网状核,胸髓等处升高;在中央灰质背侧降低;在黑质致密带,齿状回,海马无变化。结论:PPE mRNA在核团中的变化可能与高血压的发生有关。     

阿片受体在自发性高血压大鼠和正常大鼠中的不同分布(英文)

目的:比较16周自发性高血压大鼠(SHR)和对照组Wistar-Kyoto(WKY)大鼠中枢神经系统中与血压调节有关的核团内阿片受体密度的变化.方法:用放射自显影方法,运用氚标依托啡作配基检测阿片受体的分布. 结果:在海马(P<0.01)、中央灰质、孤束核、胸髓(P<0.05)几处,SHR阿片受体密度较WKY大鼠低;而在杏仁核(P<0.01)、僵核(P<0.05)和下丘脑核群包括弓状核(P<0.01),SHR却有较高的阿片受体密度. 结论:不同分布的阿片受体与自发性高血压大鼠的血压有关.     

卡托普利和可乐定对自发性高血压大鼠左心室静息及负荷功能的影响(英文)

卡托普利(Cap)和可乐定(Clo)极早期治疗SHR大鼠,观察BP,LVM/BW,压力反射敏感性,静息心脏功能及前后负荷增加时ΔLVdp/dt_(max)的变化。Cap,Clo均明显防止SHR大鼠BP的升高。Cap不仅降低LVM/BW,且明显改善静息及前后负荷增加时左室收缩与舒张功能。同时Cap明显增加压力反射敏感性。而Clo则无此作用。且可能左室肥厚与压力反射敏感性有关。     

卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠阻止遗传性高血压形成的机理

本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）宫内期给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周龄，４０ｗｋ处死。测定收缩压，血管壁／腔面积比（Ｍ／Ｌ），血管收缩（后肢灌注Ｆｏｌｋｏｗ模型）和舒张（动脉环体外实验）功能。卡托普利治疗显著降低血压，停药后２４ｗｋ，血压仍维持在相对低的水平（２１．１±１．１ｋＰａ，对照２８．５±１．１ｋＰａ。Ｐ＜０．０１）．治疗能明显减少Ｍ／Ｌ并接近正常ＷＫＹ大鼠水平。治疗组ＳＨＲ大鼠主动脉对硝普钠舒张敏感性及最大舒张反应明显比８ＨＲ增高，后肢阻力血管苯福林灌注显示ＳＨＲ最小灌注压，最大灌注压，曲线最大斜率都明显比ＷＫＹ大，ＥＣ５０明显较小，治疗的ＳＨＲ以上四个指标几乎达到与ＷＫＹ相同水平。结论：卡托普利持久地阻止高血压形成，持久降压的机理可能是在抑制血管肥厚基础上，减弱末梢血管阻力，改善血管舒张功能。关键词