汉防已甲素选择性PVC膜电极的研制

以四苯硼酸－汉防巳甲素离子缔合物性活性材料，制成了ＰＶＣ膜汉防已甲纱电极。对电影电极性能的诸因素进行了讨论，以最佳条件制备的电极其线性区为５．０×１０＾－３－－５．０×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ，平均斜率为２６．５ｍＶ／ｐＣ，检测下限为１．０×１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ，在ＰＨ１．０－５．５范围内适用。电极抗干扰能力强，响应快，性和稳定性较好，地汉防已甲素制剂的快速测定。     

汉防已甲素对肝细胞生长增殖的影响

采用流式细胞技术观察不同浓度的汉防已甲素（Ｔｅｔ）对大鼠ＲＢＬ肝细胞生长增殖的影响。结果表明：随着Ｔｅｔ浓度的增加（１０￣６０ｕｇ／ｍｌ），Ｇ１→Ｓ期的进程加速，且Ｓ期ＤＮＡ含量及Ｇ１和Ｇ２期蛋白质含量增加呈一定的量效关系。经加入外源性Ｃａ＾２＋及ＡＴＰ证实Ｔｅｔ促进肝细胞生长增殖的作用与阻断Ｃａ＾２＋内流无关。提示具有钙通道阻断作用的Ｔｅｔ可促进肝细胞生长增殖。     

断流术中迷走神经切断对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

术后再出血率高是断流术的主要缺点,究其原因,胃粘膜损害起到重要作用。为了探索其发生机制,以求改善断流术疗效,本实验观察了实验性肝硬变门脉高压时以及联合断流术,尤其是迷走神经切断后大鼠胃粘膜防御性及致伤性因素的变化。结果发现:肝硬变门脉高压时大鼠胃粘膜血流量及胃结合粘液量明显低于正常(P<0.05),而基础胃液量、胃酸分泌量、及胃蛋白酶活性无明显变化;单纯血行阻断术后,胃粘膜血流量、胃结合粘液量、胃酸分泌量及酸浓度明显低于非手术组,而联合断流术(迷切)后进一步降低;各组胃蛋白酶活性均无明显变化。术后动态观察发现,迷切后近期胃酸分泌量有恢复趋势。本研究结果进一步说明了肝硬变门脉高压时胃粘膜损害的主要原因是胃粘膜防御机制的削弱;断流术、尤其是其中的迷切,进一步降低了胃粘膜血流量及结合粘液量,使本已脆弱的胃粘膜防御机制更加削弱,从而促进了胃粘膜损伤。因此我们认为有必要对迷切在断流术中的价值进行重新评价。     

心得安治疗肝硬化门脉高压113例

肝硬化门脉高压是腹水形成的主要原因之一,通常需要手术治疗,这对重症肝炎腹水不能适应。近年发现长期用心得安可使门脉高压降低,用药剂量以降低心率20%为度〔1〕。我院从1993年开始用心得安缓解门脉高压,取得一定的疗效,现总结如下。1　临床资料病例:131例中男性63例,女性50例。年龄35～66岁。病史3～12年。治疗前门脉宽度12～13ｍｍ。治疗方法:口服心得安10～20ｍｇ,每日3次。治疗时间2～3月。降低心率不低于60次/ｍｉｎ,否则停药。Ｂ超观察门静脉回缩情况。疗效判断标准:显效:门脉回缩8～10ｍｍ;控制:门脉回缩10～12ｍｍ;无效:门脉宽度12…     

汉防已甲素对肾病综合征大鼠肾皮质Ⅳ型胶原基因表达的影响

为探讨中药汉防已甲素对肾病综合征的影响，采用单侧肾切除加两次注射阿霉素制造肾病综合征大鼠模型，观察分别经汉防已甲素和络活喜治疗后肾皮质Ⅳ型胶原基因表达。结果：两药均能使模型鼠肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达明显下调。提示汉防已甲素可预防和延缓肾病综合征，其作用与络活喜相似。     

一氧化氮与大鼠门脉高压胃粘膜病变关系的实验研究

为探讨一氧化氮在门脉高压胃粘膜病变中的作用及其可能机制,观察了L-NNA及L-精氨酸对48只四氯化碳诱导的肝硬化门脉高压大鼠胃酸分泌、胃粘膜血流、胃壁结合粘液及门脉压力的影响,并与16只单纯使用生理盐水的肝硬化门脉高压模型鼠进行比较.结果发现,L-NNA或L-精氨酸均不能改变门脉高压大鼠门脉压力与胃酸分泌(P>0.05).L-NNA能明显抑制门脉高压大鼠胃粘膜血流、胃壁结合粘液量(P<0.05).L-精氨酸能显著增加胃壁结合粘液合成,却未能显著增加胃粘膜血流(P>0.05).提示一氧化氮参与了门脉高压胃粘膜病变的发生,并有可能发挥重要作用.     

汉防已甲素对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内bFGF表达的影响

目的　观察汉防已甲素 ( tetrandrine,Tet)对慢性低氧大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子( b FGF)表达的影响 ,探讨 Tet降低低氧性肺动脉高压的机制。方法　建立低氧性肺动脉高压大鼠模型 ,检测血流动力学 ,观察肺腺泡内动脉 ( IAPA)结构的变化 ,用免疫组化法检测肺组织 b FGF表达。结果　 Tet能明显降低肺动脉压 ,抑制肺腺泡内动脉壁 b FGF表达 ,阻抑肺腺泡内动脉重建。结论　 Tet通过抑制 b FGF表达 ,从而阻抑肺腺泡内动脉重建是其降低肺动脉压的机制之一     

肝硬化门脉高压性胃粘膜病变

为研究肝硬化门脉高压患者的胃粘膜病变情况，应用胃镜测定则例肝硬化门脉高压患者的食管静脉曲张程度，同时观察胃、十二指肠粘膜的病变情况，并与非肝硬化患者的慢性胃炎相比较。发现研究对象的胃、十二指肠病变发生率很高，并且病变的发生率随食管静脉曲张的程度的加重而增加；粘膜的充血性病变也较一般慢性胃炎有特殊性。认为门脉高压是造成病变高发的主要原因。     

门脉高压胃粘膜病变的内镜观察与胃腺细胞超微结构改变

４０例门脉高压（ＰＨＴ）患者胃粘膜内镜观察显示：粘膜充血水肿发生率为９０％；“蛇皮”样改变和樱桃红斑发生率分别为６５％和２２．５％，远高于慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）组。ＰＨＴ组腺细胞超微结构显示腺体萎缩，腺细胞分泌功能降低，而ＣＳＧ组则无此改变。     

断流术对肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜影响的实验研究

目的 为了探讨门脉高压性胃病的发病机理及肝硬化病人术后再出血的原因。方法 设计了肝硬化门脉高压大鼠模型，并对其实施常规贲门周围血管离断术，观察了断流手术前后大鼠胃粘膜功能及形态学变化的特点。结果 肝硬化门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能受到严重削弱，组织形态学变化亦更具特征型。结论 贲门周围血管离断术后胃粘膜防御能力进一步削弱，术后胃粘膜病变发生率高，是术后再出血的原因之一。     

胃粘膜上皮不典型增生的表面微细变化

在进行纤维光导胃镜检查时,咬取胃粘膜组织,用扫描电镜观察胃粘膜上皮不典型增生的表面微细变化。目的是为了提供一些协助内诊镜查找早期胃癌或癌前状态的依据。作者认为,除注意肠上皮化生和萎缩性胃炎等表现外,各种不典型增生现象也很重要。例如胃小凹和小凹间的粘膜皱褶形态的不规则;上皮细胞表面微绒毛的长短不齐,分布不均;出现粘液颗粒和各种突起、凹陷、孔洞等。上述现象有助于早期癌及癌前病变的诊断。     

门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系

对门脉高压大鼠胃粘膜的损伤因素和防御因素进行了观察研究,包括测定空腹胃酸分泌量,空腹胃液中胃蛋白酶的活性,胃壁结合粘液量及胃粘膜下层厚度等,并与正常大鼠作了对比。结果发现门脉高压大鼠与正常大鼠的胃酸排出量和胃液中胃蛋白酶活性无显著性差异[(156±48VS 126±54m—Eq/4h,P>0.05)(0.564±0.112VS 0.514±0.717mg/h·ml,P>0.05)]门脉高压大鼠胃壁结合粘液量却明显低于正常对照鼠(1.60±0.42VS 2.30±0.30mg,P<0.001);门脉高压大鼠的胃粘膜血流量也明显低于正常对照鼠(2.22±0.90VS 18.43± 3.88ml/h·kg P<0.001):而门脉高压大鼠胃粘膜下层厚度却远大于正常对照鼠(30.72±3.42VS 14.70±3.77um,P<0.001)断流术半月后门脉高压大鼠的胃酸排出量和胃蛋白酶活性与非手术门脉高压鼠和正常对照鼠比较无显著性差异;其胃壁结合粘液量较非手术门脉高压鼠为低(1.40±0.23VS 1.60±0.42mg,P>0.10)但更低于正常对照鼠(1.40±0.23VS 2.30±0.30mg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜血流量也较非手术门脉高压大鼠为低(1.078±1.009VS 2.220±0.901ml/h·kg,P<0.05),且更低于正常对照鼠(1.078±1.009VS 18.43±3.880m/h·kg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜下层厚度比非手术门脉高压鼠虽明显变小(25.4±4.08VS 30.72     

可乐定和汉防己碱抑制高血压大鼠动脉平滑肌DNA合成速率

本文研究肾性高血压大鼠动脉平滑肌 DNA 合成速率,结果表明高血压大鼠动脉 DNA 合成速率显著高于假手术对照组。可乐定和汉防己碱使高血压大鼠动脉平滑肌DNA 合成速率受抑制,分别为高血压组的29.3%和56.4%。     

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能异常的实验研究

目的 探讨门脉高压性胃病的发病机理。方法 设计两组门脉高压症动物模型，重点观察门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的改变。结果 门脉高压大鼠内脏血流量较正常组明显增加（Ｐ〈０．００１），而胃粘膜实际处于缺血状态；门脉高压大嫌胃壁结合粘液（ＧＰ）和胃粘膜内源性ＰＧＥ２的含量较对照组明显下降（Ｐ〈０．０１），而肝硬化大鼠又较单纯门静脉狭窄组更为降低（Ｐ〈０．０５）；胃基础泌酸量ＢＡＳ三组间无差异，而门脉高压大鼠     

病毒性肝炎的胃粘膜变化观察

经内窥镜及活检对58例病毒性肝炎患者的研究结果表明,病毒性肝炎时胃粘膜损害发生率很高(100%),病变弥漫而广泛,尤以胃底、胃体部发生率为高。急性期胃粘膜损害以充血、水肿为主,慢性期以红白相间、糜烂为主。病变一般局限在粘膜浅层,无明显腺体萎缩、不典型增生及肠化,炎细胞浸润以淋巴细胞、浆细胞为主。与一般慢性胃炎在内镜与光镜下迥然不同。