门脉高压性胃病发生机制的实验研究

本实验采用二期门静脉结扎法复制大鼠门脉高压模型，测定门脉高压时大鼠胃粘膜血流量，损伤指数以及门脉血中超氧化物化酶，过氧化脂质的变化，并对其胃粘膜超微结构进行观察。结果表明：门脉高压时胃粘膜易受损害，其胃粘膜血流量增多，但在损伤因子作用下，其血流量减少较剧，而门脉血中ＳＯＤ及ＬＰＯ的变化并不显著。超微结构显示：门脉高压时其毛细血管结构的完整性受到破坏。提示门脉高压时胃粘膜在损伤因子作用下血流量减少是门脉高压性胃病发生的重要原因之一，其胃粘膜毛细血管结构的完整性受到破坏可能是血流量急剧减少的病理解剖学基础，而超氧化物歧化酶对自由基的清除作用可能并不参与胃粘膜的保护作用。     

丹参、心得安对门静脉高压症大鼠门静脉压力、肝纤维化指标及胃肠激素的影响

[目的]观察丹参、心得安对门脉高压大鼠门静脉压力、肝纤维化指标及胃肠激素的影响。[方法]采用CCL4加酒精饮料制作大鼠门脉高压模型,造模四周后分别给大鼠服用丹参、心得安,造模结束后用Medlab-Ug4Cs生物信号采集处理系统检测正常组、模型组、丹参治疗组、心得安治疗组大鼠门静脉压力。处死大鼠后颈动脉取血,用放免法检测正常组、模型组、心得安治疗组、丹参治疗组大鼠血浆胃肠激素的含量、肝纤维化指标。[结果]模型组门静脉压力较正常组明显升高(P0.01),丹参量治疗组、心得安治疗组门脉压力较模型组明显下降(P0.01),胃泌素、胰高血糖素明显下降(P0.05)。丹参治疗组胃泌素、胃动素、胰高血糖素含量与模型组比较明显下降(P0.01或0.05),与心得安治疗比较胃动素、胃泌素、胰高血糖素下降明显(P0.05)。[结论]丹参能有效降低门脉高压大鼠门静脉压力、肝纤维化指标,调节胃肠激素,疗效优于心得安治疗组。     

一氧化氮与大鼠门脉高压胃粘膜病变关系的实验研究

为探讨一氧化氮在门脉高压胃粘膜病变中的作用及其可能机制,观察了L-NNA及L-精氨酸对48只四氯化碳诱导的肝硬化门脉高压大鼠胃酸分泌、胃粘膜血流、胃壁结合粘液及门脉压力的影响,并与16只单纯使用生理盐水的肝硬化门脉高压模型鼠进行比较.结果发现,L-NNA或L-精氨酸均不能改变门脉高压大鼠门脉压力与胃酸分泌(P>0.05).L-NNA能明显抑制门脉高压大鼠胃粘膜血流、胃壁结合粘液量(P<0.05).L-精氨酸能显著增加胃壁结合粘液合成,却未能显著增加胃粘膜血流(P>0.05).提示一氧化氮参与了门脉高压胃粘膜病变的发生,并有可能发挥重要作用.     

汉防己甲素对应激性溃疡防治作用的实验研究

目的 本研究采用拘束浸水应激法诱发大鼠的胃溃疡模型,以观察汉防己甲素对应激性溃疡的防治效果,并对其可能的作用机制作初步的探讨。方法 取６９只雄性ＳＤ大鼠随机分为６组;对照组（ｎ＝１６）汉防己甲素１组（ｎ＝１２）汉防己甲素２组（ｎ＝１）汉防己甲素３组（ｎ＝１０）阿托品组（ｎ＝１０）,西咪替丁组（ｎ＝１０）观察各组受试动物溃疡发生个数,溃疡指数等的变化;测定胃酸排出量,胃粘膜部丙二醛的含量,部分胃标本     

汉防己甲素抑制一氧化氮合酶活性防治肝硬化门脉高压症

为探讨汉防己甲素抑制肝纤维化和改善门脉高动力循环的作用机制，分３组测定肝组织中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和血清中一氧化氮（ＮＯ），观察门静脉血流量（ＰＶＦ）、门静脉压力（ＰＶＰ）、门静脉阻力（ＰＶＲ）及肝脏病量学改变。结果显示，钙拮抗剂汉防己甲素显著抑制ＮＯＳ活性和ＮＯ生成，明显降低ＰＶＰ和ＰＶＦ，病理切片显示汉防己甲素明显防止肝细胞坏死，阻止肝纤维化发展。提示抑制ＮＯＳ活性和ＮＯ生成是汉防己甲素防治肝硬化门脉高压症的主要作用机理。     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响

为考察汉防己甲素对常压低氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响，作者采用缺氧性肺动脉高压大鼠模型研究汉防己甲素处理后肺小动脉的光镜和电镜改变，并进行形态计量学分析。结果显示缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉变细，平滑肌细胞增生。图象分析发现肺小动脉外径变小，管壁厚度占外径的比例增大，血管壁面积占血管总面积增大，经汉防己甲素处理后，上述病变明显减轻。由此表明，汉防己甲素主要通过抑制肺小动脉胶原纤维的增生和抑制缺氧引起的肺血管增厚和肌化，使肺小动脉管腔狭窄明显减轻，肺动脉压降低，从而部分阻抑肺动脉高压的发展     

汉防己甲素药理作用的研究进展

综述了近几年汉防己甲素药理作用的研究进展,包括对矸纤维化、缺氧性肺动脉高压的防治作用;对矽肺、高血压和心绞痛的治疗作用及其是一种有效的肿瘤耐药逆转剂,为汉防己甲素的进一步开发利用提供参考。     

门脉高压性胃粘膜病变临床观察

目的观察门脉高压胃粘膜病变病患者临床症状的治疗效果。方法选取2002年1月～2012年1月收治的190例门脉高压性胃黏膜病变症患者,根据门脉高压胃病(PHG)患者在肝脏储备功能量化评估的不同分3组,Child-PughA级为A组,Child-PughB级为B组,Child-PughC级为C组,从患者的胃粘膜病变程度进行分组比较其门脉高压性胃黏膜病变的检查情况及PHG与急性胃粘膜病变(AGML)的关系。结果 A、B组与C组患者其PHG检出例数之间差异均无显著性(P>0.05),PHG胃粘膜病变的程度与肝硬化程序相关(P<0.05),但A组或C组AGML检出例数与B组相比,差异均有高度显著性(P<0.01)。结论门脉高压性胃粘膜病变与AGML有关联,PHG及AGML与肝功能基础有关。     

门脉高压性胃粘膜病变的病理特征

目的 通过对门脉高压性胃病胃粘膜的光镜及电镜结构观察，揭示门脉高压性胃病的病变特点。方法 肝硬化门脉高压性胃病患者39例，并以慢性乙型肝炎并胃病26例及非肝病胃病患者30例作对照。纤维内窥镜下取胃窦和（或）胃体粘膜，10％甲醛固定，5μm切片，常规HE染色，光镜观察。在上述病变中同时选择门脉高压性胃病7例、慢性乙型肝炎组4例及正常胃粘膜2例在胃镜下活检胃窦粘膜，经常规电镜固定、脱水、包埋、制片，电镜观察。统计学方法用χ^2检验。结果 门脉高压性胃病的胃粘膜中光镜可见在炎症基础上粘膜内新生毛细血管网、粘膜内微血管中有透明血栓形成及粘膜下微静脉扩张、扭曲。且粘膜内小灶出血的病例多于对照组（P＜0．05），毛细血管数量增加病例明显多于对照组（P＜0．01），毛细血管充血病例少于对照组（P＜0．05）。电镜下可见毛细血管内皮细胞肿胀，细胞突起变钝，吞饮小泡增多，线粒体透亮度增加、变性肿胀、甚至破坏，基底膜增厚，出现“双轨”现象。结论 门脉高压性胃病胃粘膜病变光镜在炎症基础上以粘膜内毛细血管增生、扩张，小灶出血及粘膜下微静脉扩张、扭曲为主要特点，超微结构以毛细血管内皮细胞肿胀和基底膜的增厚为特征。     

肝硬化门脉高压与胃粘膜病变及上消化道出血

肝硬化门脉高压与胃粘膜病变及上消化道出血乔美玲，朱希芳（包钢三医院内科，包头０１４０１０）随着消化道内窥镜的广泛应用，对肝硬化门脉高压症所致胃粘膜改变消化道出血有了较多的了解，国内外已有报道［１－４］。本文对５２例肝硬化门脉高压症患者所致的胃粘膜病变...     

断流术对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜影响的研究

通过实验，观察了肝硬变门脉高压大鼠在断流术后胃粘膜结构和功能改变。结果显示门脉高压时窦及底体部胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２，６－酮－ＧＰＦ１α等均明显下降，胃粘膜上皮细胞脱落，粘膜下层水肿，厚度增加，毛细血管腔缩小。断流术后上述指标则进一步降低。胃粘膜上皮呈显著缺血，缺氧表现。以上结果表明，肝硬变门脉高压时胃粘膜防御能力被削弱，导致胃粘膜病变的发生，断流后则进一步损害了胃粘膜     

远端脾腔静脉分流术对肝硬变门静脉高压症大鼠胃粘膜的影响

观察了肝硬变门静脉高压症大鼠在行远端脾腔静脉分流术（ＤＳＣＳ）后胃粘膜的功能改变。结果显示门静脉高压症时胃窦及底部粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、糖蛋白（ＧＰ）及ＰＧＥ２、ＰＧＩ２含量等均显著下降，ＤＳＣＳ术后胃底部粘膜的上述指标均逐渐升高，术后５周时明显高于术前；而胃窦部上述指标在术后初期显著下降，尔后逐渐升高至术前水平，以上结果表明：门静脉高压症时胃粘膜防御能力被削弱，导致粘膜病变的发生。ＤＳＣＳ术后选择性改善了胃底部的微循环及功能，对治疗粘膜病变有一定意义。     

门脉高压大鼠胃粘膜损害的发生机制及其与断流术的关系

对门脉高压大鼠胃粘膜的损伤因素和防御因素进行了观察研究,包括测定空腹胃酸分泌量,空腹胃液中胃蛋白酶的活性,胃壁结合粘液量及胃粘膜下层厚度等,并与正常大鼠作了对比。结果发现门脉高压大鼠与正常大鼠的胃酸排出量和胃液中胃蛋白酶活性无显著性差异[(156±48VS 126±54m—Eq/4h,P>0.05)(0.564±0.112VS 0.514±0.717mg/h·ml,P>0.05)]门脉高压大鼠胃壁结合粘液量却明显低于正常对照鼠(1.60±0.42VS 2.30±0.30mg,P<0.001);门脉高压大鼠的胃粘膜血流量也明显低于正常对照鼠(2.22±0.90VS 18.43± 3.88ml/h·kg P<0.001):而门脉高压大鼠胃粘膜下层厚度却远大于正常对照鼠(30.72±3.42VS 14.70±3.77um,P<0.001)断流术半月后门脉高压大鼠的胃酸排出量和胃蛋白酶活性与非手术门脉高压鼠和正常对照鼠比较无显著性差异;其胃壁结合粘液量较非手术门脉高压鼠为低(1.40±0.23VS 1.60±0.42mg,P>0.10)但更低于正常对照鼠(1.40±0.23VS 2.30±0.30mg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜血流量也较非手术门脉高压大鼠为低(1.078±1.009VS 2.220±0.901ml/h·kg,P<0.05),且更低于正常对照鼠(1.078±1.009VS 18.43±3.880m/h·kg,P<0.001)断流术后大鼠的胃粘膜下层厚度比非手术门脉高压鼠虽明显变小(25.4±4.08VS 30.72     

断流术中迷走神经切断对肝硬变门脉高压大鼠胃粘膜的影响

术后再出血率高是断流术的主要缺点,究其原因,胃粘膜损害起到重要作用。为了探索其发生机制,以求改善断流术疗效,本实验观察了实验性肝硬变门脉高压时以及联合断流术,尤其是迷走神经切断后大鼠胃粘膜防御性及致伤性因素的变化。结果发现:肝硬变门脉高压时大鼠胃粘膜血流量及胃结合粘液量明显低于正常(P<0.05),而基础胃液量、胃酸分泌量、及胃蛋白酶活性无明显变化;单纯血行阻断术后,胃粘膜血流量、胃结合粘液量、胃酸分泌量及酸浓度明显低于非手术组,而联合断流术(迷切)后进一步降低;各组胃蛋白酶活性均无明显变化。术后动态观察发现,迷切后近期胃酸分泌量有恢复趋势。本研究结果进一步说明了肝硬变门脉高压时胃粘膜损害的主要原因是胃粘膜防御机制的削弱;断流术、尤其是其中的迷切,进一步降低了胃粘膜血流量及结合粘液量,使本已脆弱的胃粘膜防御机制更加削弱,从而促进了胃粘膜损伤。因此我们认为有必要对迷切在断流术中的价值进行重新评价。     

门脉高压胃粘膜病变的内镜观察与胃腺细胞超微结构改变

４０例门脉高压（ＰＨＴ）患者胃粘膜内镜观察显示：粘膜充血水肿发生率为９０％；“蛇皮”样改变和樱桃红斑发生率分别为６５％和２２．５％，远高于慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）组。ＰＨＴ组腺细胞超微结构显示腺体萎缩，腺细胞分泌功能降低，而ＣＳＧ组则无此改变。     

特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量的影响

为探讨特立加压素和垂体后叶素对肝硬化大鼠门脉压力、平均动脉压及胃粘膜血流量的影响，采用美国BIOPAC公司生产的MP100型多导生理记录仪测定肝硬化大鼠门脉压力和胃粘膜血流量，并观察给予特立加压素和垂体后叶素前后门压力及胃粘膜血流量的变化。发现特立加压素和垂体后叶素均可显著降低肝硬化大鼠门脉压力及胃粘膜血流量，但特立加压素对动脉压力的影响较垂体后叶素小，且降低胃粘膜血流量的速度快，结果表明特立加压素对于降低肝硬化门脉高压较垂体后叶素为优，对门脉高压性胃病的治疗具有一定的疗效。     

The protective effect of vitamin E on gastric mucosal injury in ratswith cirrhosis of the liver

Objective　To evaluate the functional and morphologic features of stomach in liver cirrhosis model and the cytoprotective effects of Vitamin E. Methods　Experimental cirrhosis was induced in rats by subcutaneous administration of 0.4 ml CCl4 (diluted 1∶4 with olive oil) per kilogram of body weight twice a week for 12 weeks. Rats were divided into three groups. Group 1 was control. Group 2 consisted cirrhotic rats induced by CCl4 and Group 3 cirrhotic rats treated with Vitamin E (intramuscularly 100 mg/kg per day during study). At the end of 12 weeks, gastric mucosal injury was produced by instillation of absolute alcohol via an orogastric tube. After 3 hours, each animal was sacrificed. The stomachs were macroscopically, microscopically and biochemically analyzed. Results　Macroscopic and microscopic area of gastric mucosal injury were significantly larger in cirrhotic rats (P&lt;0.05). Gastric mucosal injury was more serious in cirrhotic rats as compared with Group 1. With vitamin E treatment, tissue Malondialdehyde (MDA) and glutathione ［GSH (X)］ levels were significantly lower in group 3 as compared with group 2 (P&lt;0.001). Conclusion　Gastric mucosa in cirrhotic rats has distinctive histological and functional abnormalities. These abnormalities can be reversed by Vitamin E or other antioxidants.     

硫糖铝对大鼠胃粘膜保护机制的实验研究

用硫糖铝预防和治疗无水乙醇诱发的大鼠急性胃粘膜损伤。测定胃粘膜血流等多项指标，以较全面地研究其对胃粘膜细胞保护作用的机制。乙醇致大鼠胃粘膜损伤后，用硫糖铝预防和治疗与对照组比较均显著降低损伤指数，增加ＧＭＢＦ，升高胃粘膜电位于增加胃粘膜氨基己糖，磷脂含量，本实验提示：硫糖铝能促进糖蛋白、磷脂蛋白，增加ＧＭＢＦ，增强粘膜表面疏水性，具有保护粘膜，促进上皮修复的细胞保护作用。     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型,以胃粘膜血流量,胃跨壁电位差,胃粘膜损伤指数为指标,并测定血液中,胃粘膜中一氧化氮含量,研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用,而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

Gastromucosal lesions in rabbits with chronic schistosomiasis

Summary Upper gastrointestinal hemorrhage is one of the most important complications in portal hypertension secondary to schistosomiasis, Esophageal varices and gastric mucosal lesions are additional sources of bleeding. We studied the histologic and ultrastructural features of gastric mucosa in rabbits with chronic schistosomiasis (n = 10), with normal animals (n = 10) as controls. Our results confirm that in schistosomiasis, the gastric mucosa has characteristic functional and morphological features that may predispose it to the various damaging factors. Mucosal specimens reveal dilated submucosal vein with submucosal edema, ectasia of mucosal capillaries and venules. The mucosal vessels have conspicuous endothelial cells with prominent cytoplasm and numerous tiny projections extending into the vessel lumen. The submucosal venules show morphologic feature of arterialization. There are increased submucosal arteriovenous communications with a reduction in the effective mucosal blood flow. In addition, there are a number of eggs seen in the gastric mucosa of the rabbits with schistosomiasis. The granuloma may cause structural damage to the gastric mucosa. This finding suggests that schistosomiasis may play an important role in gastric lesions. This study was supported by a grant No. 38970706 from National Natural Science fundation of China.