糖尿病心肌缺血预适应的研究进展

大量研究已经证实缺血预适应(IPC)对正常心脏具有缩小心肌梗死范围,减少恶性心律失常发生和促进心功能恢复等保护作用,但其对糖尿病心脏的影响研究相对较少。本文综述近年该领域研究进展。     

心肌缺血预适应的延迟性保护作用

内源性缺血预适应(IPC)、特别是IPC的延迟性保护作用是目前研究的热点,本文综述最新IPC的延迟性保护作用--抗心肌缺血再灌注损伤的机理.     

心肌缺血预适应的延迟性保护作用

内源性缺血预适应（IPC）、特别是IPC的延迟性保护作用是目前研究的热点，西文综述最新IPC的延迟性保护作用－抗心肌缺血再灌注损伤的机理。     

缺血预适应对缺血再灌注心室肌有效不应期影响的实验研究

观察２４只家兔左冠状动脉前降支（ＬＡＤ）阻闭、再通过程中心室肌有效不应期（ＥＲＰ）变化情况，以探讨缺血预适应（ＰＣ）抗缺血再灌注心律失常的部分电生理机制。２４只健康家兔，体重２．５～３．０ｋｇ，随机等分成两组。按每千克体重戊巴比妥钠３０ｍｇ剂量术前静...     

心肌缺血预适应与再灌注损伤

心肌缺血预适应现象的发现使其成为心肌缺血 再灌注损伤的一种有效的治疗措施 ,近 3 0年的基础和临床研究逐步阐明了这种现象发生的机制。本文综述了该现象研究的历史和最新进展 ,以及缺血预适应对心肌细胞、内皮细胞的保护作用 ,并阐述了其与心肌梗死、心肌顿抑和心律失常的临床关系 ,文章中也涉及到了最新的麻醉剂预适应和远隔保护作用     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的 在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血顸适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白Ⅰ明显降低(P<0.05),但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义.结论 缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应.这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制.     

预适应防治心肌缺血再灌注损伤的研究概况

缺血预适应 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎ ｉｎｇ,ＩＰ)是指心肌经过 1次或反复多次的短暂缺血或再灌注后 ,通过激活心肌内源性保护机制 ,增加其对缺血缺氧的耐受力 ,减轻随后长时间缺血再灌注引起的心肌细胞损伤[1] 。此现象已在不同种属和临床病人中得到证实。ＩＰ不但能够有效地对抗缺血再灌注损伤 (ＩＲＩ)所造成的心肌损害 ,包括心肌坏死、心肌顿抑、收缩功能减退 ,且显示有抗氧自由基 (ＯＦＲ)及抑制膜脂质过氧化等作用 ,预示有广阔的应用前景[2 ] 。关于其确切的分子机制尚不清楚 ,目前一般认为与以下几方面有关[1] :…     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的 通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率.方法 选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重(220±20)g,随机分为假手术组(S)、心肌缺血预适应组(IP)、缺血再灌注组(IR),每组10只.假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立:首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24 h后缺血30 min,再灌注2 h;IR组模型建立:结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注2h.整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶.结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高lIP组较lR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低.结论 此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定.     

临床应用心肌缺血预适应与后适应的哲学理论

及时恢复缺血区的血液灌注即再灌注是临床上挽救缺血心肌的最有效措施,但再灌注会引起严重的再灌注损伤。心肌缺血预适应和后适应可以减轻缺血再灌注损伤后心肌的坏死与心肌功能障碍,减少恶性心律失常的发生,是减轻缺血再灌注损伤的有效内源性保护手段。心肌缺血预适应和后适应的机制主要是通过诱导触发因子释放,经多条细胞内信号转导途径的介导,作用于多种效应器,影响缺血再灌注损伤的关键环节而发挥心肌细胞保护作用。心肌缺血预适应和后适应是内因和外因的辩证统一,也蕴含矛盾双方互相转化的规律。     

心肌缺血预适应延迟相的研究进展

心肌缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)现象的发现,为心肌缺血再灌注损伤的预防开拓了一个新的研究领域。IPC分为快速相和延迟相,快速相IPC对心脏具有显著的保护作用,但这种保护作用在IPC后1~2h即消失。延迟相IPC在IPC后24h出现,心脏保护持续时间长,保护范围广。现对IPC延迟相的机制进展作一简要综述。     

PTEN在心肌缺血预适应和后适应中的调控作用

目的探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)/Akt信号通路在心肌缺血预适应和后适应中的作用。方法雄性SD大鼠60只,随机分为4组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预适应组(Ipre组)及缺血后适应组(Ipost组)。建立动物模型,实验结束后,计算心肌梗死面积,测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测缺血心肌PTEN m RNA和蛋白含量及p-Akt蛋白表达水平。结果与IR组比较,Ipre组和Ipost组的心肌梗死面积明显缩小,CK、LDH的活性降低,PTEN m RNA和蛋白的含量降低,p-Akt蛋白的水平升高(P0.05)。结论 PTEN/Akt信号通路在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用,心肌缺血预适应和后适应通过调节PTEN/Akt信号通路的表达在缺血再灌注损伤中发挥保护心肌的作用。     

人心肌缺血预适应的研究进展

本文结合近年来文献报道，综合分析心肌缺血预适应人类体内，外存存的证据。对人心肌缺血预适应发生的可能机理进行讨论。提出了人心肌缺血预适应在临床的几个潜在应用前景。     

心肌缺血预适应

本文提出了心肌缺血预适应对缺血心肌具有保护效应，即可提高心肌对缺血的耐受性，推迟细胞的死亡，其原因可能是ＡＴＰ增加、分解产物减少所致这种保护效应的机制可能是腺苷刺激心脏Ａ１受体引起的。并且该保护作用在冠心病发作中亦存在、表现为：心绞痛者在两次运动后，第二次局部心肌耗氧量明显低于第一次；经皮冠状动脉扩张成形术第二次扩张时，患者心肌缺血的表现与临床，心电图，血流动力学及代谢上均较第一次轻；急性心肌梗死     

非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护作用

缺血预适应已经从心脏扩展到心外组织如脑、视网膜、肺、胃、肝脏、小肠、肾脏、骨骼肌等，非心肌组织缺血预适应对远隔的心脏也具有保护作用。非心肌组织缺血预适应及其对心脏的保护与经典的心脏缺血预适应都属于机体内源性的保护作用，在诱导方式与作用机制方面，它们有相同之处，但也存在差异。     

缺血预适应研究进展

缺血预适应研究进展（ＬａｗｓｏｎＣＳ，Ｄｏｗｎｅｙ．ＣａｒｄｉｏｖａｓｃＲｅｓ，１９９３，２７：５４２（英文）〕缺血预适应（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ）是指在短暂缺血之后心肌迅速产生一种自我保护状态，对随后较长时间缺血的耐受性明显增强。目前实验证...     

内源性降钙素基因相关肽在整体大鼠心肌缺血预适应中的作用

为确定预适应缺血时释放的内源性降钙素基因相关肽是否在整体大鼠心肌缺血预适应中起重要作用,分别用放射免疫法测定缺血预适应、降钙素基因相关肽多克隆抗体及对照组的血浆降钙素基因相关肽浓度。并用硝基四唑氮兰染色判定梗死区面积,以坏死区占危险区的百分数表示。结果表明,缺血预适应组第一次和第三次缺血末的血浆降钙素基因相关肽浓度均较对照组显著增高（Ｐ〈０．０１）,以后者增加更为明显。缺血预适应能明显抑制缺血／现     

心肌缺血后适应研究进展

心肌缺血后适应是指心肌缺血后再灌注开始时进行短暂、重复的开通及再闭,随后恢复冠状动脉血流．现就其对缺血再灌注心肌的保护作用及机制作一综述。     

降钙素基因相关肽与心肌缺血预适应

心肌缺血预适应(IschemicPreconditioning)是指心脏遭受短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤。1986年,Murry等首次报道结扎犬冠状动脉5分钟,再灌10分钟,重复进行四次,可减轻随后45分钟缺血所致的心肌损伤[1]。这一现象在不同种属的动物(兔、猪、大鼠)和临床病人中被证...     

缺血预适应与心肌细胞内钙离子的变化

缺血预适应作为心脏内源性的保护机理之一涉及细胞内多种复杂的变化。其中细胞Ca2 + 在缺血预处理期间短暂轻度升高或以启动细胞内第二信使系统 ,改变细胞内各种Ca2 + 的转运 ,减轻缺血再灌注期细胞内Ca2 + 的升高 ,产生对心脏的保护作用。在缺血预适应期及缺血再灌注期 ,细胞内Ca2 + 的变化涉及细胞膜L Ca2 + 型通道、细胞内肌浆网、线粒体及细胞膜Na+ /Ca2 + 交换等方面的变化