高血压患者血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与颈动脉硬化间的关系

为探讨血管紧张素Ⅱ１型受体基因多态性与原发性高血压及高血压颈动脉硬化之间的关系,将高血压患者（ｎ＝１２０）和正常对照者（ｎ＝８６）进行血压、身高、体重、空腹血糖及血清总胆固醇和甘油三酯浓度测定,用饱和盐析法常规提取外周血白细胞ＤＮＡ,采用多糖酶链反应结合限制性内切酶法检测血管紧张素Ⅱ１型受体基因的Ｃ１１６６等位基因在正常人和原发性高血压患者中的频率。并测定正常对照组（ｎ＝３２）和高血压组（ｎ＝６８     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.     

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性与原发性高血压颈动脉硬化之间的关系

目的     

脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平研究

探讨脑梗死患者血管紧张素转化酶基因多态性与血浆血管紧张素Ⅱ水平的关系。应用聚合酶链反应测定 173例高血压脑梗死患者血管紧张素转化酶基因插入 /缺失 (D/I)多态性以及用酶联免疫吸附测定法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平 ,并与正常对照组比较。结果发现 ,脑梗死组血管紧张素转化酶DD基因型频率为 0 .39,明显高于对照组的 0 .2 4 (P <0 .0 1)。进一步分析发现这种异常与发病年龄≤ 6 0岁组血管紧张素转化酶DD基因型频率明显增高有关。脑梗死组中血浆血管紧张素Ⅱ水平为 2 9.8± 10 .2ng/L ,与对照相比差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平显著高于对照组和同组DI基因型和Ⅱ基因型者 (P <0 .0 1)。发病年龄≤ 6 0岁血管紧张素转化酶DD基因型者血浆血管紧张素Ⅱ水平增高最明显。结果提示 ,血管紧张素转化酶DD基因型是脑梗死发病危险因素 ,发病年龄小于 6 0岁的脑梗死者可能与血管紧张素转化酶D等位基因频率增高、血浆血管紧张素Ⅱ水平增高有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1基因多态性与原发性高血压

目的 探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme，ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1(ATlR)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension，EH)的关系，以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用。方法 对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究，应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及ATlR基因All66C多态性分布。结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异。10年前或10年后的男性EH亚组中，同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异。结论 血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体—1基因All66C多态性与原发性高血压无关，DD基因型和AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用。     

原发性高血压患者血管紧张素转化酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 ( ACE)及血管紧张素 - 1型受体 ( AT1 R)基因多态性与原发性高血压 ( EHT)的关系。方法　应用聚合酶链反应及 PCR加酶解方法检测 1 50例健康人 ( NT)及 1 52例 EHT患者 ACE I/ D基因多态性的 ACE及 AT1 R A1 1 6 6 C突变。结果　 EHT组ACE I/ D基因多态性等位基因频率 I为 0 .50 ,D为 0 .50 ,D等位基因频率及基因型频率显著高于 NT组 ( P<0 .0 5) ;而两者之间的 AT1 R A1 1 6 6 C的C等位基因频率差异无显著性 ( P>0 .0 5)。结论　 ACE基因可能是 EHT的重要遗传因素 ,AT1 R基因 A1 1 6 6 C多态性与 EHT无关     

血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压无关

目的研究血管紧张素转化酶基因的插入/缺失(I/D)多态性与原发性高血压的关系.方法对941名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应进行血管紧张素转化酶基因分型检测.结果血管紧张素转化酶基因型II、ID、DD三组人群10年中收缩压、舒张压数值的变化及高血压患病率的变化无统计学意义(P>0.05).结论血管紧张素转化酶基因的I/D多态性与原发性高血压无关.     

血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压无关

目的 研究血管紧张素转化酶基因的插入／缺失（I／D）多态性与原发性高血压的关系。方法 对941名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究，应用聚合酶链反应进行血管紧张转化酶基因分型检测。结果 血管紧张素转化酶基因型Ⅱ，ID，DD三组人群10年中收缩压，舒张压数值的变化及高血压患病率的变化无统计学意义（P＞0．05）。结论 血管紧张素转化酶基因的I／D多态性与原发性高血压无关。     

Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与原发性高血压的关系

目的 :探讨 型血管紧张素 受体 (AT1R)基因 A 116 6 / C多态性与国人原发性高血压 (EH )的关系 ,并探讨 EH的发病机制。方法 :应用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解的方法检测 70例健康人 (对照组 )和 70例 EH患者 (EH组 )的 AT1R基因型 ,全自动生化分析仪检测血清血脂水平。结果 :EH组的 AC基因型频率 2 4.3% ,C等位基因频率 13.6 % ,均显著高于对照组的 7.1%和 3.6 % (P <0 .0 0 5 ) ;在 EH组和对照组中 ,血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白 A、B水平及年龄、血压在 ATIR不同基因型间均无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :AT1R基因 A116 6 / C多态性是 EH的重要遗传因素。     

血管紧张素Ⅱ受体1基因A1166C多态性与原发性高血压关系评估

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压的关系。　　方法 :采用随机整群抽样的方法入选 1 0 59例开滦集团公司职工 ,并分为原发性高血压组 (n =1 93)和正常对照组(n =86 6 )。用聚合酶链反应 (PCR)方法进行血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6→C位点的多态性分布检测 ,并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。　　结果 :原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体 1基因AC基因型频率比正常对照组AC基因型频率高 ( 2 7 4 6 %vs.2 3 4 4% ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。原发性高血压患者C1 1 6 6等位基因频率高于正常对照组 ( 1 3 73%vs.1 1 84 % ,P >0 0 5) ,但没有统计学意义。　　结论 :血管紧张素Ⅱ受体 1基因A1 1 6 6C多态性与原发性高血压无关。     

血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ受体1型基因多态性与高血压病的关系研究

目的：研究血管紧张素转换酶（ACE）基因、血管紧张素Ⅱ受体1型（AT1R）基因多态性及多种危险因素与高血压病（EH）的关系。方法：采用整群抽样的方法抽取唐山开滦矿业集团职工1043人，实际完成调查1007人。所有人群进行问卷调查、全面体检、测量血压。用PCR、限制酶切、琼脂糖电泳分型的方法检测ACE、AT1R基因型。用SAS统计软件进行单因素、多因素分析。结果：ACE基因、AT1R基因各基因型在正常血压组和EH组的分布差异无显性。在与EH有关的各种危险因素存在的条件下，ACE基因DD型、AT1R基因AC CC型EH患病率较高，但差异无显性。两种基因的DD AC联合基因型EH患病率高于其他基因型，差异显。通过非条件logistic回归的筛选，与血压有关的因素有年龄、性别、打鼾、肥胖、EH家族史、心率、高甘油三酯血症7项指标，ACE、AT1R基因及DD AC联合基因型均未进入模型。结论：在其他危险因素存在的前提下，ACE基因的DD AT1R基因的AC联合基因型人群患EH的危险性明显增加。但单一基因的作用是微小的，在EH的发病机制中，环境因素可能更重要。     

血管紧张素Ⅱ-1型A1166C多态性与高血压的相关性研究

目的探讨A1R基因A1166C多态性与中国人高血压的相关性.方法应用聚合酶链反应,限制性内切酶酶解的方法检测65例原发性高血压患者(高血压组)和78例健康人(对照组)的AT1R基因型,比较各组间的基因分布差异,分析AT1R基因A1166C多态性与高血压的关系.结果高血压患者AT1R基因型AA、AC、CC的频率分别为58.6%、37.9%、3.5%与正常对照组的62.8%、34.1%、3.1%相比较,无显著性差异(P＞0.05).结论 AT1R的C等位基因频率在高血压组的分布较正常组相近,AT1R基因A1166C多态性可能与高血压无关.     

硬骨鱼紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ I型受体和血管紧张素转换酶受体基因多态性与东乡族原发性高血压的关系

目的探讨硬骨鱼紧张素Ⅱ（UTS2）、血管紧张素Ⅱ（AngII）I型受体（ATl）和血管紧张素转换酶（ACE）受体基因多态性与东乡族和汉族原发性高血压的相关关系。方法应用聚和酶链反应（PCR）检测汉族、东乡族高血压患者以及正常对照者的ATl、ACE和UTS2受体基因多态性。结果SS、AA和ID基因型在东乡族高血压组明显高于汉族高血压组（P〈0.05）；NS、AC和Ⅱ基因型在汉族高血压组明显高于东乡族高血压组（P〈0.05），N等位基因在汉族高血压明显高于对照组，有统计学差异。结论（1）高血压患者UTS2、ATl和ACE受体基因多态性与民族有关；（2）SS、AA和ID基因型与东乡族高血压可能有关；NS、Ⅱ和AC基因型与汉族高血压可能有关；（3）N等位基因与汉族高血压有关。     

血管紧张素转化酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的研究血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压的关系。方法应用ＰＣＲ的方法分别检测７２例原发性高血压患者和９３例正常血压组的ＡＣＥ基因第１６内含子的Ｉ／Ｄ多态性。结果共得到３种基因型：纯合缺失型（ＤＤ），纯合插入型（Ｉ），杂合型（ＩＤ）。原发性高血压患者Ｄ等位基因的频率（０．６２）高于健康对照组（０．４８）（Ｐ＜０．０５）。结论ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性可能与原发性高血压有关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：探讨中国人血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因的插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与原发性高血压（ＥＨ）发病的相关性。方法按ＷＨＯ标准确诊的ＥＨ患者６８例,正常对照组６２例。用多聚酶链式反应（ＰＣＲ）和琼脂糖电泳技术,检测两组个体ＡＣＥ基因的Ｉ／Ｄ多态性。结果高血压组与正常对照组检测出３例基因Ⅱ、ⅠＤ和ＤＤ,频率分布分别为０．４８、０．３７、０．１５和０．３９、０．４８、０．１３,Ｉ、Ｄ等位基因频率分别为     

原发性高血压病患者血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

肾素 血管紧张素系统在维持体内电解质内环境稳定和调节血压中起着重要的作用。血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)是该系统的关键酶。而血管紧张素Ⅱ则主要是通过 1型受体 (angiotensinⅡtype 1receptor ,ATlR)发挥作用。我们对中国深圳地区汉族人群高血压病患者的ACE基因及ATlR基因多态性进行检测 ,以探讨该基因多态性与高血压病的关系。1　资料与方法各组受检者均为无血缘关系的深圳地区汉族人群。原发性高血压病组共 15 2例 ,为本院的门诊与住院患者 ,均符合WHO的高血压病诊断标准 ,经临床及实验室检查确诊为原…     

老年高血压患者血管紧张素转换酶基因多态性与微量蛋白尿的关联性

目的 研究血管紧张素转换酶(ACE)基因插入／缺失(I／D)多态性与老年高血压患者微量蛋白尿的关系。方法 ①应用聚合酶链反应(PCR)方法扩增43例正赏老年人、45例高血压伴有微量蛋白尿的老年患者和40例高血压不伴有微量蛋白尿的老年患者ACE基因上287bp片段，根据插入(Ⅰ)或／缺失(D)来判断其多态性。②用放免法测定所有对象的尿微量白蛋白。结果 ①微量蛋白尿组与健康对照组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高．② 微量蛋白尿组与蛋白尿阴性组相比，其D等位基因及DD基因型显著升高。③蛋白尿阴性组与健康对照组相比，AC置基因型和等位基因频率无显著性差异．结论　ACE基因多态性与高血压微量蛋白尿有关联性，DD基因型提示可能与老年高血压患者早期肾脏损害有关。     

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与老年原发性高血压心血管结构功能的关系

目的探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1-R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压(EH)心脏、颈总动脉结构功能的关系.方法应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测87例老年EH和55例正常老年人的AT1-R基因A/C1166多态性,并以二维多普勒彩超检测老年EH患者左室重量(LVM)、左室重量指数(LVMI)及颈总动脉内膜一中层厚度(IMT)等结构和功能指标.结果 (1)老年EH的C1166等位基因频率为 0.115, 明显高于正常人(0.036)(P<0.05);(2)未发现高血压LVM、LVMI等心脏结构功能指标在基因型间存在显著差别;(3)未发现老年EH颈总动脉结构功能在基因型间存在显著差异.结论研究提示,AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH相关,C1166等位基因频率在EH患者明显升高,但未发现AT1-R基因的A/C1166多态性与老年EH心脏、颈动脉结构功能改变直接相关.     

血管紧张素转换酶基因多态性与高血压颈动脉粥样硬化关系

本研究应用聚合酶链反应 (PCR)测定高血压病人血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性 ,旨在探讨ACE基因多态性与颈动脉粥样硬化的关系。一、对象与方法1 对象 :选择高血压患者 10 2例 ,年龄在 35～72 ( 5 8 3± 3 6)岁 ,男 61例 ,女 4 1例。依据颈动脉有无粥样硬化分为颈动脉粥样硬化 (CAS)组 ,颈动脉正常 (CN)组。高血压病入选遵循 1999年中国高血压防治指南的标准 ,并经实验室及其他相关检查除外继发性高血压。2 方法 :( 1)颈动脉粥样硬化测定 :由同一医师应用B型超声 ,探头频率 7 5MHz ,对受试者双侧颈动脉测定 ,颈动脉内膜 -中层厚…