镉对体外培养肾组织中Ca^2＋—APTase对影响及尼莫地 …

目的 探讨镉对镉对组织中Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的影响尼尼莫地平（Ｎｉｍｏ）对其的干预作用。方法 在体外条件下,测定ＣｄＣｌ２对肾组织Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、尿Ｎ－乙酰－Ｄ－氨基葡萄苷酶（ＮＡＧ）等多种肾损伤标志酶活力的作用及Ｎｉｍｏ干预处理后的影响。结果 在低浓度ＣｄＣｌ２组,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活力明显升高,１００ｍｇ／Ｌ ＣｄＣｌ２组Ｃａ＾     

氟对大鼠红细胞膜Na~＋－K~＋－ATPase、Ca~（2＋）－ATPase活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用研究

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只,随机分为５组,观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响及“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式,染毒剂量为１８０ｍｇＦ－／Ｌ“抗氟灵浓度为２４ｇ％;染毒时间为２个月,“抗氟灵”治疗时间为１个半月。结果显示,染氟组动物红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高,给予氟＋“抗氟灵”组比染氟组显著降低;氟中毒后给予“抗氟灵”治疗组明显低于治疗对照组。提示氟对红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性有促进作用,而“抗氟灵”具有拮抗氟的作用     

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、ＳＯＤ、ＭＡＯ－Ｂ活性，ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标，进行亚急性一氧化碳（ＣＯ）中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示，亚急性ＣＯ中毒小鼠脑组织ＳＯＤ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性、ＬＰＯ含量以及血皮质醇浓度均无显著改变；而ＭＡＯ－Ｂ活性明显增加，地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示，亚急性ＣＯ中     

一种小鼠急性一氧化碳中毒模型的建立

以碳氧血红蛋白（ＨｂＣＯ）含量和脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性等为指标,特定脑区病理形态学改变和伴随的行为学改变为标准,我们建立了一种相对安全、简便、快捷可靠的小鼠包性ＣＯ中毒模型。ｉｐＣＯ１．５ｍｌ／１０ｇｗｔ,连续三次,每次间隔３－４小时,结果表明,小鼠血ＨｂＣＯ含量显著升高,脑细胞Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性明显下降,海马ＣＡⅡ、ＣＡⅢ及齿是部神经元发生典型核固缩     

氟对大鼠红细胞膜Na^＋—K^＋—ATPase,Ca^2＋—ATPase活性的影…

选择健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为５组，观察氟对大鼠红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ，ＣＡ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响“抗氟灵”的拮抗作用。染毒及给药方式为自由饮式，染毒剂量为１８０ｍｇＦ＾－／Ｌ，“抗氟灵浓度为２４ｇ％，染毒时间为２个月，”抗氟灵“治疗时间为１个半月。结果显示，染氟组动物红细胞膜Ｎａ＾＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性均有显著升高，给予氟＋”抗氧灵“组比染氟组显著降低；     

热应激大鼠肝线粒体微粒体脂质过氧化与钙镁三磷酸腺苷酶的变化

为探讨高温对机体的损伤机理和防治措施，对热应激过程肝线粒体、微粒体脂质过氧化、钙镁三磷酸腺苷酶（Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ）的变化与联系进行了观察。结果显示，受热大鼠肝线粒体、微粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增多，并随受热时间延长而升高；受热（４２℃）１２０ｍｉｎ后大量的肝细胞变性、坏死，超微结构改变明显。脱离热接触６ｈ，肝线粒体ＭＤＡ含量恢复到对照组水平，但微粒体ＭＤＡ明显升高。肝线粒体ＭＤＡ含量增多，Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性下降；ＭＤＡ含量降至对照组水平时，Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性恢复到对照组水平。提示，经一定时间热应激后脱离热环境后，肝线粒体脂质过氧化可恢复，而微粒体脂质过氧化不易恢复；热应激肝线粒体ＭＤＡ含量与Ｃａ－Ｍｇ－ＡＴＰａｓｅ活性变化存在一定联系。     

丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响

本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性ＳＤ大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为０、１０、３０和５０ｍｇ／ｋｇ,连续染毒４２天,于染毒第１４天、２８天和４２天时分别测定各组肝匀浆Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ（Ｐ＜０．０１）,同时可显著地激活磷酸化酶Ａ的活性,特别是高剂量组（５０ｍｇ／ｋｇ）和染毒４２天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶Ａ的活性的影响均存在较好的剂量－反应和时间－反应关系（Ｐ＜０．０１）。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ和激活磷酸化酶Ａ的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。     

杀虫剂对家蝇线粒体ATP酶活性影响的研究

本文观察了有机磷和拟除虫菊酯两类杀虫剂对家蝇飞翔肌线粒体能量偶联ＡＴＰ酶（ＯＳ－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ）活性的影响。实验结果表明：不同有机磷和拟除虫菊酯对ＯＳ－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的抑制能力存在差异。马拉硫磷、辛硫磷和乙酰甲胺磷在所测浓度范围内不同程度地抑制ＡＴＰａｓｅ活性；４种拟除虫菊酯对ＡＴＰａｓｅ抑制能力的顺序是：氰戊菊酯〉氯氰菊酯〉溴氰菊酯〉氯菊酯。有机磷和拟除虫菊酯在不同温度下     

亚硒酸钠与细胞的作用

通过测定巨噬细胞的存活率、脂质过氧化、细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋的浓度和红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，研究了亚硒酸钠与细胞的作用。结果表明高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）有明显的细胞毒性；Ｎａ２ＳｅＯ３对巨噬细胞的毒性作用引起细胞内游离Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度升高；但Ｍｇ２＋浓度升高比Ｃａ２＋慢；较高浓度的Ｎａ２ＳｅＯ３（≥１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１）能抑制红细胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶的活性，但对Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用要低于对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制作用。     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca^2＋浓度及Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活力…

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ。结果发现０．５ｍＷ．ｃｍ＾－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降；５和５０ｍＷ．ｃｍ＾－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ＾２＋明显超载，并且现质膜Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关。ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高Ｃａ＾２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

高压氧中毒小鼠肺损伤及其机理

将小鼠暴露于０．５ＭＰａ高压氧环境中复制出急性氧中毒动物模型。对其动脉血气、ｐＨ值等８项参数和肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活力进行自动检测和定量测量。结果表明，高压氧中毒组（ＨＢＯＩ）小鼠动脉血ｐＨ值、ＰａＯ２、氧含量（ＣａＯ２）、氧饱和度（ＳａＯ２）、实际碳酸氢盐（ＡＢ）、标准碳酸氢盐（ＳＢ）和剩余碱（ＢＥ）等７项参数明显降低（Ｐ＜０．０１）。肺毛细血管内皮细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ反应产物明显减少、酶活力显著降低。说明０．５ＭＰａ高压氧吸入３７分钟小鼠发生了较为严重的肺损伤，表现出明显的低氧血症和代谢性酸中毒。活性氧可能为高压氧中毒肺损伤重要机理之一。     

氯化镉对大鼠肝线粒体膜流动性和Ca^2＋—ATP酶的影响

体外观察ＣｄＣｌ２对大鼠肝线粒体膜流动性和膜结合酶Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果表明，ＣｄＣｌ２引起膜流动性改变的最低有效剂量为２５ｍｏｌ·Ｌ－１，而ＣｄＣｌ２终浓度为２．５ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，可在较短时间内引起ＤＰＨ标记的线粒体膜荧光偏振度明显升高，膜流动性降低，并伴有Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的抑制。结果提示，ＣｄＣｌ２诱发膜流动性变化可能涉及对膜的直接作用和对膜结合酶毒性所引发的间接作用。     

微波辐照对离体淋巴细胞Ca~（2＋）浓度及Ca~（2＋）、Mg~（2＋）－ATP酶活力的影响

以２４５０ＭＨｚ连续微波辐照ＢＡＢＬ／Ｃ，小鼠离体淋巴细胞１５ｍｉｎ，３０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ．结果发现０．５ｍｗ·ｃｍ－２组细胞内Ｃａ浓度明显下降，５和５０ｍＷ·ｃｍ－２组辐照３０ｍｉｎ后，细胞内Ｃａ２＋明显超载，并且表现出与质膜ｃａ２＋、Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化明显相关．ＤＮＡ合成结果提示，细胞内高ｃａ２＋可抑制细胞ＤＮＡ合成。     

二甲基甲酰胺对肾脏钙稳态影响的实验研究

本研究采用体内实验与体外实验方法观察了ＤＭＦ对大鼠肾脏钙稳态的影响。体内实验结果表明，ＤＭＦ可明显抑制肾脏Ｃａ￣（２＋）＋ＡＴＰａｓｅ活力，并可使肾脏磷酸化酶ａ活力升高。组织病理及超微结构观察表明ＤＭＦ主要损伤肾小管上皮细胞。体外实验结果在明，ＤＭＦ能明显抑制肾脏线粒体、微粒体对￣（４５）Ｃａ的主动摄取能力，并存在剂量－效应关系。以上结果提示在ＤＭＦ肾脏损伤机理中钙稳态失调起重要作用。     

热应激大鼠肝线粒体微粒体脂质过氧化与钙镁三磷酸腺苷酶的 …

为探讨高温对机体的损伤机理和防治措施，对热应激过程肝线激体、微粒体脂质过氧化、钙镁三磷酸腺苷酶（Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰａｓｅ）的变化与联系进行观察。结果显示，受热大鼠肝线粒体、微粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增多，并随受热时间延长而升高；受热（４２℃）ｍｉｎ后大量的肝细胞变性、坏死，超微细胞改变明显。脱离热接触６ｈ，肝线粒体ＭＤＡ含量恢复到对照组水平，但微凿体ＤＭＡ明显升高。肝线凿体ＭＤＡ含     

镉对心肌细胞Ca^2＋通道的阻滞作用及硒的保护效应

目的探讨镉（Ｃｄ）对心肌细胞Ｃａ２＋通道阻滞作用的机制,比较亚硒酸钠（ＮａＳｅ）与硒代蛋氨酸（ＳｅＭｅｔ）两种硒化合物的保护效应。方法在培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠心肌细胞上观察Ｂ、Ｌ、Ｔ三型Ｃａ２＋通道的单通道电活动。结果Ｃｄ浓度为１０μｍｏｌ／Ｌ时,心肌细胞Ｂ、Ｌ型Ｃａ２＋通道受到明显阻滞;而对Ｔ型Ｃａ２＋通道没有影响。在加入Ｃｄ的同时,分别加入等浓度的ＮａＳｅ和ＳｅＭｅｔ,ＮａＳｅ能拮抗Ｃｄ对Ｂ、Ｌ型Ｃａ２＋通道的阻滞作用,ＳｅＭｅｔ仅能减轻Ｃｄ对Ｌ型Ｃａ２＋通道的阻滞,而且使Ｔ型Ｃａ２＋通道的关闭时间延长。结论Ｃｄ对心肌细胞Ｂ、Ｌ型Ｃａ２＋通道具有明显的阻滞作用,而对Ｔ型Ｃａ２＋通道没有影响;两种硒化合物均可影响Ｃｄ致心肌细胞膜Ｃａ２＋通道的阻滞作用,ＮａＳｅ的保护作用比ＳｅＭｅｔ更有效。     

乌贼墨对H22癌细胞内Ca2+浓度、核膜Ca2+/Mg2+-ATP 酶活性及c-jun表达的影响

利用荧光探针和免疫组织化学方法,研究了乌贼墨对Ｈ２２癌细胞内ＣＡ＾２＋浓度,核膜Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及ｃ－ｊｕｎ表达的影响。结果发现,乌贼墨使Ｈ２２癌细胞内Ｃａ＾２＋浓度分别降低了６９％和７９％,核膜Ｃａ＾２＋／Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低了２１％和３７％,ｃ－ｊｕｎ表达明显减少。     

Ca^＋依赖性磷脂酶A2有效表达系统的构建

为了构建Ｃａ＾２＋依赖性磷脂酶Ａ２（Ｃａｌｃｉｕｍ ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅ Ａ２，ｃＰＬＡ２）的有效表达系统，本实验应用Ｓａｌ Ⅰ消化ｃＰＬＡ２－ＰＭＴ２重组体，电洗脱法回收ｃＰＬＡ２片段并使期平末端化。应用ＮｏｔⅠ消化ＰＲＣ／ＣＭＶ载体使其线性化，之后脱磷酸以防止自身环化。ｃＰＬＡ２与线性化且脱磷酸载体ＰＲＣ／ＣＭＶ进行平末端连接，转染鼠巨噬细胞，扩增培养，收集细胞，提     

非有机溶剂高聚物萃取法分离测定Al3+、Ca2+、Co2+、Cu2+、Mg2+、Pb2+、Zn2+混合样品中Al3+的研究

「目的」多组分混合物中铝的测定。「方法」在ＫＨ２ＰＯ４－Ｋ２ＨＰＯ４缓冲溶液，聚乙二醇－铬黑Ｔ－硫酸铵体系中，水溶性高聚物对Ａｌ＾３＋、Ｃａ＾２＋、Ｃｏ＾２＋、Ｃｕ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、Ｐｂ＾２＋、Ｚｎ＾２＋萃取研究。「结果」在ｐＨ＝８时，Ｃｏ＾２＋、Ｃｕ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、Ｚｎ＾２＋被聚乙二醇相完全萃取，Ｃａ＾２＋、Ｐｂ＾２＋被ＨＰＯ４＾２－掩蔽，而Ａｌ＾３＋几乎不被萃取，从而实现了对上述混合离子     

支链氨基酸对大鼠心肌缺血损伤的防护作用

目的：观察支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对大鼠心肌缺血损伤的预防作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只，随机分成三个组，每组１０只。Ａ组：正常对照组；Ｂ组：异丙肾上腺素（ＩＳＯ）对照组；Ｃ组：ＩＳＯ＋ＢＣＡＡ组，其中Ｂ、Ｃ组用ＩＳＯ造成大鼠心肌缺血性损伤。用酶试剂盒和原子吸收法测定了血清、心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力及心肌中Ｋ＋、Ｍｇ２＋、Ｃａ２＋离子的含量。结果：Ｂ组大鼠血清和心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力均明显升高，心肌中Ｃａ２＋的含量也显著升高，而Ｍｇ２＋的含量明显降低，Ｋ＋含量也有下降的趋势，但变化不显著。Ｃ组大鼠血清中ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ、ＰＫ的酶活力明显低于Ｂ组，而且ＣＫ的活力接近正常水平；心肌中ＬＤＨ、ＧＯＴ、α－ＨＢＤＨ、ＣＫ的活力均低于Ｂ组并达到正常水平。补充ＢＣＡＡ后能有效地拮抗心肌细胞内钙的增加，使心肌内Ｃａ２＋含量明显低于Ｂ组，与正常对照组无显著差异，但ＢＣＡＡ不能升高受损心肌中Ｍｇ２＋的含量。结论：给予ＢＣＡＡ对心脏缺血性损伤具有一定的防护效果