足细胞损伤与肾脏疾病的研究进展

近年来足细胞成为肾脏病学的研究热点之一.足细胞损伤在肾小球疾病的发生发展过程中起着关键性作用,对足细胞分子生物学和病理学的深入认识将为相关肾病的防治提供新的思路.该文就足细胞生物学、足细胞损伤与肾小球疾病及其干预的研究进展作一综述.     

肾小球足细胞内的蛋白质降解机制

足细胞在维系肾小球滤过屏障的选择通透性方面有重要作用,而足细胞损伤导致的蛋白尿则足肾小球疾病的重要标志足细胞胞质内中主要有2种蛋白降解途径:自噬系统和泛索蛋白酶体系统.了解蛋白降解机制变化对足细胞的影响,期望为今后肾脏疾病的治疗提供可靠依据.     

蛋白尿的发生机制研究进展

蛋白尿的主要发生机制是肾小球滤过增加和（或）肾小管重吸收障碍。近年来,对肾小球滤过屏障研究取得显著进展,内皮细胞表层和足细胞下间隙成为肾小球滤过屏障新组分,发现越来越多的足细胞分子与蛋白尿关系密切,主导或者参与了肾小球疾病的发生。     

Th17、Treg及足细胞损伤与原发性肾小球疾病研究进展

近年来辅助性T细胞17(T helper cell,Th17)、调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)、足细胞损伤在原发性肾小球疾病发病机制中的作用受到广泛关注。 Th17细胞通过分泌IL-17等细胞因子,具有招募中性粒细胞和巨噬细胞到感染部位的功能;Treg细胞具有免疫调节功能,介导免疫耐受,保护机体免受炎症损伤。 Th17细胞比例升高、Treg细胞比例下降引起的失衡在原发性肾小球疾病的发病机制及病情进展中可能起到重要作用。足细胞作为肾小球滤过屏障的重要组成部分,近年来成为研究热点。深入探讨Th17、Treg以及足细胞损伤与原发性肾小球疾病的关系,可为原发性肾小球疾病的防治寻找新的靶点提供依据。     

mTOR与肾小球疾病

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)是一种进化上十分保守的蛋白激酶,催化特定的底物来调节蛋白翻译、细胞生长、增殖、自噬等基本生理活动,在肿瘤、糖尿病、多种肾脏病中起重要调节作用.多数肾小球疾病由足细胞损伤、滤过屏障受损引起.已有研究证实mTOR与足细胞损伤有关,但具体调节机制尚不明确.该文对mTOR激酶的调节机制以及在肾小球疾病发生发展中的作用进行综述,为认识肾小球疾病的发病机制提供新的思路.     

足细胞裂孔膜蛋白及相关肾病的研究进展

足细胞在肾小球滤过屏障中的重要性越来越受到人们的重视,近年来的研究表明足细胞的结构和功能的变化是导致肾小球滤过膜通透性改变的主要原因.足细胞裂孔膜在滤过屏障中起着主要的作用.本文就足细胞的结构、足细胞裂孔膜蛋白表达及临床意义做一综述.     

足细胞转录因子和肾脏疾病研究进展

足细胞即肾小球脏层上皮细胞,参与肾小球结构和滤过功能的维持,已成为近年来研究的热点。目前已发现足细胞转录因子参与了肾脏的分化发育,和一些遗传性肾病、慢性肾小球疾病进展、肾脏肿瘤等的关系密切。其中研究较多的是足细胞转录因子WT1、PAX2、LMX1B、Pod1、Kreisler和Mf2。研究足细胞转录因子和肾脏疾病的关系,有助于进一步阐明肾脏疾病发病的分子机制,可能为临床治疗提供新的途径。     

足细胞病的病因分类及诊治

足细胞（podocyte）是位于肾小球毛细血管基底膜外侧的脏层上皮细胞．因其胞浆在基底膜表面形成伪足样突起而得名。足突之间的裂孔膜（split mernbrane）是肾小球滤过的最后一道屏障，因此足细胞损伤将导致蛋白尿出现。近年来．足细胞成为肾脏病学的研究热点之一，也随之提出“足细胞病”的概念。本文就足细胞病的概念、病因、分类和诊治作简要介绍。     

活性维生素D及其类似物对足细胞的保护作用

1,25(OH)2D3产生不足是慢性肾脏病(CKD)的主要特征之一,不仅导致钙磷代谢异常及骨矿化障碍,而且加速肾疾病的进展。1,25(OH)2D3及其类似物可减轻CKD患者的蛋白尿,减轻动物模型足细胞的损伤、凋亡和脱落,促进裂孔隔膜蛋白的表达,维持肾小球滤过屏障的完整性。1,25(OH)2D3保护足细胞机制与抑制足细胞肾素-血管紧张素系统、阻断Wnt/β-Catenin和转化生长因子(TGF)-β1信号通路有关。     

特发性塌陷性肾小球病

特发性塌陷性肾小球病是一严重肾损伤类型,与非人类免疫缺陷病毒感染(如细小病毒B19)、免疫性疾病以及某些药物相关。肾小球塌陷的机制还不清楚,可能与足细胞表型异常调节致足细胞激活并进入细胞增殖周期有关。该病的主要病理特征为肾小球毛细血管袢塌陷伴肾小球上皮细胞肥大、增生和明显的肾小管.间质损伤。临床主要表现为肾病综合征,并迅速进展到肾功能不全,对激素耐药,预后不良。