心肌局灶性纤维化猝死2例

心肌局灶性纤维化(focal myocardial fibrosis)所致猝死并非罕见,国外已有文献报道[1],目前国内尚未见类似报道,我们遇到2例,现报道如下. 例1,男,16岁,学生.晚自习后回家途中倒地死亡.死者平素体质不好,脸色较苍白,经常自称乏力,步行一段路就喘粗气,需休息才能缓解.     

肝局灶性结节性增生三例

肝局灶性结节性增生三例范长玲林汉良例１男，３９岁。右上腹隐痛６个月。Ｂ超、ＣＴ检查发现“肝左叶占位性病变”、“胆囊增大”。门诊以“原发性肝癌？”、“慢性胆囊炎”于１９９５年８月２１日入院。体检：肝功能正常、甲胎蛋白阴性。术中见肝左叶包膜下直径约２ｃｍ...     

儿童局灶性癫痫脑电图129例报告

局灶性癫痫（focal epilepsy）又称部分性癫痫或部位相关性癫痫（local-related epilepsy）。我院神经科近年来接诊儿童局灶性癫痫129例，报告如下。     

肝脏局灶性结节性增生1例及文献复习

肝脏局灶性结节性增生(focal nodular hyperlasia，FNH)是肝脏的一种很少见的良性病变，1958年由Edmond-son提出，并于1975年被WH0确认。现将我科诊断的1例结合文献复习，就其病因、诊断、鉴别诊断作讨论。     

大鼠短暂性局灶性脑缺血模型的改进

目的:改进大鼠短暂性(<2小时)局灶性脑缺血模型的制作方法。方法:采用雄性SD大鼠24只,分实验组和对照组,实验组又分三组,用线栓法使大脑中动脉(MCA)分别缺血15min、30min、60min,每组6只;假手术对照组6只。所有实验动物均采用乙醚麻醉,在手术过程中用5-0丝线结扎颈外动脉,在结扎的近侧剪断颈外动脉或其分支-枕动脉,经颈外动脉断端或枕动脉将4-0单丝尼龙线插入颈内动脉直至大脑中动脉起始处。假手术对照组动物线栓插入颅内但不达大脑中动脉起始处。术后即可观察动物行走时是否转圈。结果:所有实验组动物都及时观察到动物行走时出现转圈的表现,符合实验的入组标准。假手术对照组动物术后没有观察到转圈的表现。结论:短暂性局灶性脑缺血模型制作方法经改进更易于制作、可行性更强、可信度更高且有利于进一步推广运用。     

使用静脉留置针致小儿皮肤局灶性坏死1例

静脉留置针在临床的使用意义很大，虽有有关静脉留置针导致静脉炎和静脉留置针套管折断的个案报道，但对留置针致液体外渗致皮肤局灶性坏死却较少见。现将使用静脉留置针致小儿皮肤局灶性坏死1例报告如下。     

大鼠局灶性脑缺血实验指标及评价

缺血性脑血管疾病是一个复杂的病理生理过程，评价脑缺血的指标各种各样，在实验中选取何种指标评价是试验成功的关键，本就脑缺血大鼠在记忆、形态、微循环等指标的研究进展作一综述与评价。     

局灶性皮质发育畸形的分类进展

皮质发育畸形（malformations of cortical de‐velopment ,MCD）是一组局限性或广泛性大脑皮质结构的异常,是导致癫?、神经发育迟滞等常见病的病因［1‐2］。而局灶性皮质发育畸形（focal cortical dy splasia ,FCD ）是M CD的一种特殊亚型,是M CD所致难治性癫?的常见病因,超过50％的患者经手术切除的病灶病理学诊断为 FCD［3］。神经细胞的增殖、迁移、分化在FCD亚型形成的病理学机制中占有重要作用［4］。     

局灶性缺血脑损伤EEG信号的时频分析

本文提出了一个局灶性缺血脑损伤实验模型,以此动物模型,我们记录缺血前到缺血３０分钟缺血区域与正常区域的ＥＥＧ,分析了复杂度。我们发现,缺血引起ＥＥＧ复杂度明显的变化,在整个缺血实验过程中,缺血区域的ＥＥＧ复杂度小于正常区域,两个区域ＥＥＧ复杂度之间呈增大速率渐低的增长趋势;损伤发生时,损伤区域的ＥＥＧ复杂度小于正常值。用复杂度分析的结果与我们对同一实验的离散Ｇａｂｏｒ谱分析结果以及ＨＥ染色分析的热     

大鼠局灶性脑缺血实验指标及评价

缺血性脑血管疾病是一个复杂的病理生理过程 ,评价脑缺血的指标各种各样 ,在实险中选取何种指标评价是试验成功的关键 ,本文就脑缺血大鼠在记忆、形态、微循环等指标的研究进展作一综述与评价     

肝脏局灶性结节性增生的诊断与治疗

目的:探讨肝脏局灶性结节性增生(focal nodular hyperplasia,FNH)的临床诊断和治疗。方法:回顾性分析18例经病理组织学检查确诊的FNH的临床病理、影像学检查、外科治疗及随访资料。结果:18例FNH,影像学检查诊断率较低,其中彩超确诊率44.4%(8/18),CT66.7%(12/18),MRI88.8%(16/18),手术切除病灶效果好,随访1年未发现复发病例。结论:目前CT和MRI是FNH诊断的重要手段,对影像检查疑为FNH又暂不同意手术探查病人可考虑定位穿刺活组织检查,但对穿刺未能定性成功及不能排除恶性肿瘤者应手术治疗。     

肝局灶性结节增生的CT表现

目的 研究肝局灶性结节增生（FNH）在螺旋CT上的表现,提高CT诊断准确性。方法 回顾性分析10例患者的临床、病理及影像学资料。5例行多层螺旋CT扫描;5例行单层螺旋CT扫描,其中3例只行增强扫描,2例只行平扫。结果 CT共发现18个病灶,2例患者为多发。平扫CT上15个病灶中10个为低密度,5个是等密度;增强扫描动脉期,除了中央瘢痕和纤维分隔外,所有病灶都明显均匀强化;门脉期和延迟期大部分病灶变为等密度或略高密度,2个病灶变为略低密度。2个FNH病灶中发现中央瘢痕,1个病灶于动脉期中央及外周发现异常增粗、扭曲的动脉,于延迟期可见强化的假包膜。结论 FNH在螺旋CT扫描上表现具有特征性,螺旋CT诊断FNH具有重要价值。     

大鼠局灶性脑梗死皮层血流量和c-fos表达的实验研究

目的探讨大鼠局灶性脑梗死后皮层血流量和c-fos表达的变化。方法光化学法诱导大鼠局灶性脑梗死模型,应用激光多普勒微循环测量仪检测局灶性脑梗死后各时间点坏死区和半暗带皮层血流量,采用SABC免疫组化法检测局灶性脑梗死后各时间点c-fos阳性反应的表达情况。结果脑梗死后坏死区皮层血流量呈波浪样改变,3h降至最低,为正常血流量的(9.36±1.72)%,6h后回升,12h达高峰,为正常的(31.18±1.44)%,24～48h血流量再度下降,与3h相比无显著性差异(P>0.05)。半暗带皮层血流量6h降至最低,为正常皮层血流量的(30.88±7.11)%,9～48h呈上升趋势,至48h血流恢复至正常的(91.90±4.56)%,较其它组有显著性差异(P<0.05)。c-fos在脑梗死发生30min时半暗带区即有大量蛋白表达,并随时间的延长表达量相应增加,直至6h达表达高峰;在梗死后3h整个同侧皮层出现c-fos的弥漫性表达,6h发现梗死对侧大脑皮层亦有表达。观察9h后各个时间点的表达量逐渐减少,且只限于梗死的半暗带区。在坏死区均未见c-fos表达。结论局灶性脑梗死后皮层血流量和c-fos的表达具有明显的时间和空间的变化规律。     

肝局灶性结节性增生的临床病理学研究

目的 探讨肝局灶性结节性增生的病理学形态学特点。方法 分析２５例肝局灶性结节增生患者的临床资料,采用ＨＥ染色并结合组织化学ＰＡＳ、Ｍａｓｓｏｎ三色网状纤维染色及免疫组织化学ＥｎＶｉｓｉｏｎ＾ＴＭ法观察该病的形态特点,并观察２例的超微结构特征。结果 ２５例肝局灶性结节性增生,男性１７例,女性１８例,年龄１４～５８岁,平均３８例,均发生于甲胎蛋白阴性的中青年人,２２例无肝炎背景,组织学上１６例有特征性     

肝上皮样血管平滑肌脂肪瘤并发局灶性结节性增生1例

肝上皮样血管平滑肌脂肪瘤(hepatic epithelioid angiomyolipoma,HEAML)是非常罕见的一种血管平滑肌脂肪瘤,由于其缺乏典型的临床及影像学表现极易误诊为肝细胞肝癌.局灶性结节性增生(focal nodular hyperplasia,FNH)亦为少发病例.本文通过分享1例并发HEAML和...     

局灶性真皮发育不全患者PORCN基因突变研究

目的 检测局灶性真皮发育不全(focal dermal hypoplasia,FDH)患者PORCN基因突变情况,探讨基因型与表型的相关性.方法 收集1例局灶性真皮发育不全患者及其家系3名正常成员及50名无血缘关系的健康对照者的外周血,采用PCR扩增PORCN基因所有外显子及其邻近的剪切位点进行直接测序.结果 患者PORCN基因核苷酸序列第2外显子上第149位碱基由G变为C,导致第38位氨基酸丙氨酸被脯氨酸代替(A38P),该患者家属及健康对照无此突变.患者临床表现中度.结论 该患者存在PORCN基因A38P突变,为一新的错义突变,可能是导致FDH发病机制之一.G149C基因型与中度的表型之间的关系与A38P错义突变对蛋白的影响有关,与以往结论不同.     

局灶性癫癎发作间期和发作期的脑电图在致癎灶定侧中的意义

目的:探讨局灶性癫癎发作间期和发作期脑电图变化特点及其在致癎灶定侧中的作用。方法:分析100例局灶性癫癎患者的发作间期、发作期脑电图及发作症状所提供的致癎灶侧别信息。结果:在这100例局灶性癫癎发作患者中,发作间期、发作期脑电图和发作症状可提供明确的致癎灶定侧的信息者分别为53例、76例和73例。结论:在致癎灶定侧诊断中,发作期与发作间期脑电图相比,可提供较高比例的侧别信息;综合分析发作间期、发作期脑电图和发作症状,可以使大部分局灶性癫癎发作的患者获得致癎灶的定侧信息,并为进一步埋置颅内电极,精确定位癫癎灶提供重要的参考。     

线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型方法的改进

目的：提出一个手术简单,重复性好的大鼠局灶性脑缺血模型的改进方法。方法：SD大鼠45只,随机分为3组（15只／组）,除空白对照组外,局灶性脑缺血再灌注组与丁基苯酞治疗组均采用大鼠颈总动脉套管进线和分离翼腭动脉但不结扎的方法复制局灶性脑缺血,观察脑梗死体积,脑组织含水量和神经功能缺陷的改变。结果：局灶性脑缺血再灌注比较假手术对照组．脑梗死体积,脑组织含水量和神经功能评分均有明显的差异。结论：改进线栓法复制的大鼠局灶性脑缺血模型可靠,重复性好。     

小鼠颈动脉系解剖与测量在局灶性脑缺血模型中的应用

目的　系统解剖与测量小鼠颈动脉系统 ,为小鼠局灶性脑缺血模型的制作提供参数。方法　在手术显微镜下 ,解剖小鼠颈动脉系后 ,用油标卡尺测定从颈总动脉分叉至各部的长度 ,结果以均数表示。并对尼龙单丝线末端的处理进行了较详细的研究。结果　小鼠颈总动脉分叉至大脑前中动脉分叉处的长度较恒定 ,具体为 (8 2 9± 0 5 4 )mm。尼龙单丝线末端经高温处理后 ,缩短的距离不同 ,所形成的球径不同 ,以缩短 1mm效果较好。结论　小鼠局灶性脑缺血模型制作时 ,从颈总动脉分叉至大脑前中动脉分叉处插线的深度不能超过 8 2 9mm。     

高血糖通过氧化损伤加重局灶性脑缺血再灌注神经元损伤

目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于再灌注后1,7和14 d分别进行组织学、8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’deoxyguanosine,8-OHdG)免疫组织化学、NeuN和8-OHdG免疫荧光双标记,对比观察各组神经元的氧化损伤。结果:正常血糖组再灌注1 d脑组织出现明显水肿,糖尿病组较正常血糖组有所加重,出现较多的固缩神经元;再灌注7 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿明显减少,糖尿病组仍可见少数神经元固缩和脑水肿;再灌注14 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿消失,胶质细胞增加,糖尿病组可见轻度脑水肿。免疫组化和免疫荧光双标记提示,再灌注1 d,正常血糖组及糖尿病组8-OHdG阳性细胞和阳性神经元数量均明显增加,高血糖组8-OHdG阳性细胞数量和阳性神经元均明显高于正常血糖组(P0.05)。再灌注7 d和14 d 8-OHdG免疫阳性细胞阳性神经元明显减少,但仍多于假手术组(P0.05)。结论:糖尿病高血糖加重脑缺血再灌注损伤,神经元的氧化损伤是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的重要方式之一。