脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

妊娠高血压综合征患者血管内皮细胞损伤指标测定的意义

目的探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血管内皮细胞的改变及其在妊高征血栓前状态（PTS）中的诊断意义。方法应用ELISA法及发色底物法测定妊高征患者血中血管性血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（tPA）及纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）活性。结果妊高征患者vWF、tPA、PAI-1较正常非孕组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；与正常晚孕组比较，妊高征及各组患者vWF、PAI-1活性显著增高（P〈0．05或P〈0．01），且病情越重增高越明显；而tPA则无明显改变。中、重度妊高征组血浆vWF与PAI-1水平呈直线正相关关系（r=0．723，P〈0．05；r=0．765，P〈0．05）。结论妊高征患者由于内皮细胞功能异常，导致了凝血功能及纤溶抑制功能亢进，因此测定血浆中vWF和PAI-1水平，及时发现血管内皮细胞损伤，对于指导临床诊断及治疗具有重要意义。     

PAI-1在糖尿病肾病患者中的变化

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）和组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性水平的变化及其与糖尿病肾病（DN）的关系.方法 选择133例T2DM患者,根据尿蛋白排泄率（UAER）分为无DN组67例、DN微量白蛋白尿组51例、DN临床蛋白尿组15例,正常对照组27例.测定其血浆t-PA、PAI-1的活性水平.结果 T2DM各组患者血浆PAI-1水平均显著高于正常对照组,且随着UAER的增高而递增（P＜0.05,P＜0.01）;DN患者血浆PAI-1活性与UAER、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TC）、体重指数（BMI）呈显著正相关;t-PA活性在各组间差异无显著性.结论 DN患者血浆PAI-1活性增高;胰岛素抵抗、高TG、高LDL、高TC血症及肥胖等因素可能与PAI-1活性增高有关.     

t-PA,PAI-1在脑梗死、脑出血病患者中的检测及临床意义

目的研究纤溶指标组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）抗原含量在脑梗死（CI）、脑出血（CH）患者血浆中治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）分别检测30例CI、20例CH患者血浆t—PAPAI—1的抗原含量水平治疗前后的含量变化。结果①与对照组比较：CI患者组t-PA．PAI—1抗原含量水平均高于对照组（P〈0．05）；CH组t—PA高于对照组（P〈0．05），PAI-1低于对照组（P〈0．05）。②治疗后的比较：血浆t-PA水平在CI和CH两组治疗前、后的变化均无统计学意义（P〉0．05）；血浆PAI-1抗原含量在CI组患者治疗后明显低于治疗前（P〈0．05），而在CH组患者治疗后是增高的（P〈0．05），治疗后两组的PAI-1抗原含量水平均与对照组无差异。结论t-PA抗原含量水平在脑梗死组、脑出血组患者均升高。PAI-1抗原含量水平在脑梗死组患者升高，在脑出血组降低，可作为判断病情严重程度、预后与复发及判断病程、病期的参考指标。     

冠心病患者抗凝、纤溶功能及单核细胞上CD40-CD40L系统表达的研究

目的观察冠心病（CHD）患者抗凝、纤溶功能及单核细胞上CD40-CD40L系统表达情况以及两者间的相关性。方法将36例CHD病例分为2组：心绞痛（SA）组和冠脉综合征（ACS）组，分别检测血浆中PC活性、D-dimer（D-D）、tPA、PAI-1含量、游离型配体sCD 40L浓度和外周血单核细胞上CD40、CD40L表达水平，并与19例正常对照组相比较。结果ACS组、SA组患者血浆PC活性明显低于健康对照组；ACS组、SA组患者血浆D-D含量明显高于健康对照组；ACS组、SA组患者血浆tPA含量明显高于健康对照组；ACS组患者血浆PAI-1含量明显高于SA组、健康对照组；ACS组患者外周血单核细胞上CD40的表达水平明显高于SA组、健康对照组；ACS组、SA组患者血浆sCD40L浓度明显高于健康对照组（P〈0．05）；外周血单核细胞CD40与CD40L表达水平与血浆sCD40L浓度三者间进行Pearson相关系数分析，结果显示外周血单核细胞CD40与CD40L表达水平呈正相关（r=0．41，P=0．002）；外周血单核细胞CD40表达水平与血浆sCD40L浓度呈正相关（r=0．367，P=0．006）；血浆PAI-1含量与外周血单核细胞CI）40表达水平、血浆sCD40L浓度呈正相关（r=0．328，P=0．014；r=0．401，P：0．002）。结论CHD患者抗凝、纤溶功能对评估CHD的预后、指导治疗有一定的价值。CD40-CD40L通路可能与ACS的形成有关，阻断CD40-CD40L信号途径可能成为防治AS的一个重要靶点。     

脑梗死、糖尿病患者血浆AT-Ⅲ、Fbg及t-PA、PAI-1的变化及意义

目的 :探讨血浆抗凝血酶 活性 (AT- :α)、纤维蛋白原 (Fbg)、组织型纤溶酶原激活物活性 (t- PA:α)及其抑制物活性(PAI- 1:α)在脑梗死和糖尿病伴血管病变中的变化及意义。方法 :对 4 0例脑梗死和 5 2例糖尿病患者血浆 AT- 、t- PA、PAI- 1的活性及 Fbg含量进行测定 ,并与对照组进行比较。结果 :脑梗死组及糖尿病伴血管病变组较正常对照组 AT- :α、t- PA:α水平明显降低 (P <0 .0 1) ,Fbg、PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病伴血管病变组与无血管病变组比较 t- PA:α水平显著降低 ,Fbg,PAI- 1:α水平明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病无血管病变组与对照组比较各指标无显著性差异。结论 :脑梗死、糖尿病伴血管病变患者抗凝及纤溶活性的变化可能参与疾病的发生、发展过程     

冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

纤溶系统与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的：研究纤溶系统与颈动脉粥样硬化的关系方法：将2006年-12月住院的70例患者依颈动脉超声结果分为颈AS组40例和对照组30例进行t-PA及PAI-1含量检查,行t检验,并对研究组的纤溶因子指标分别与颈动脉IMT进行直线相关分析。结果：颈AS组的血液PAI-1、t-PA含量,较对照组显著升高（P〈0．05）,研究组PAI-1、t-PA含量与IMT均呈正相关。结论：血浆纤溶活性降低与颈动脉粥样硬化相关。且颈AS患者的PAI-1及t-PA含量与IMT有直线相关关系。     

急性脑梗死患者血tPA和PAI—1水平的临床分析

目的　探讨急性脑梗死患者血纤溶活性的特点、相关因素及其在脑梗死复发中的作用。方法　用酶联免疫吸附法测定tPA和PAI- 1,常规方法测定血脂和血流动力学指标。采用单因素和多因素分析的方法比较复发脑梗死 (复发组 )、初发脑梗死 (初发组 )和对照组血tPA和PAI- 1水平 ,并分析纤溶指标与危险因素之间的关系。结果　复发组和初发组急性期先后两次血tPA和PAI - 1水平比较无差异 (P >0 .0 5 )。tPA水平在复发组 (80 .95± 5 4 .4 3)、初发组 (84 .16± 6 6 .36 )和对照组 (5 5 .72±6 1.95 )之间比较有统计学差异 (P <0 .0 5 )。复发组与初发组之间tPA和PAI - 1水平比较无差异(P >0 .0 5 ) 。tPA与血脂各指标之间无相关性 ;PAI- 1水平与TG相关 (r =0 .2 341,P =0 .0 0 36 ) ;tPA和PAI- 1水平与多项血流变指标相关。复发脑梗死患者的危险因素分别为高血压病 (OR =13.5 90 ,1.770～ 10 4 .36 6 ) ,纤维蛋白原 (OR =6 .5 2 9,1.6 4 2～ 2 5 .96 5 ) ,总胆固醇 (OR =4 .82 0 ,1.6 4 8～14 .10 3) ,红细胞刚性 (OR =4 .14 8,1.5 0 9～ 11.399)和tPA水平 (OR =0 .976 ,0 .95 5～ 0 .997)。结论　急性脑梗死患者纤溶功能变化的特点是纤溶活性降低 ,它与脂代谢紊乱、血流动力学异常、房颤和中风家族史密切相关。脑     

瘦素在诱导血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达中的作用

目的通过体外研究探讨瘦素对血管内皮细胞纤溶酶原激活物抑制物-1表达的影响。方法Ⅱ型胶原酶消化法分离和培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,在不同时间采用不同剂量瘦素培养HUVECs,应用荧光定量PCR、Northern blot以及Western blot检测技术研究瘦素对HUVECs PAI-1 mRNA及蛋白表达的影响。结果100ng／ml瘦素作用于内皮细胞,PAI-1 mRNA表达水平随着时间延长呈升高的趋势,8h达到最高（P〈0．001）,24h后仍高于起点（P〈0．005）,而tPA的表达则无显著变化（P〉0．05）。不同浓度的瘦素作用于内皮细胞,其PAI-1 mRaNA水平呈剂量依赖性升高（P〈0．001）;tPAmRNA表达亦无显著变化（P〉O．05）。100ng）ml瘦素孵育HUVECs时间依赖性促进PAI-1蛋白表达,24h达到最高峰。结论瘦素可能通过诱导血管内皮细胞PAI-1表达促进动脉粥样硬化和血栓的形成。     

肝炎患者血浆组织纤溶酶原激活剂及其抑制剂的变化

作者报道39名正常人及200例各型病毒性肝炎患者的血浆组织纤溶酶原激活剂(t-PA)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI)的测定结果:正常人组t-PA和PAI分别为1.92±0.72IU/ml和6.38±2.57AU/ml;各型肝炎组的t-PA活性较正常人组高(P<0.001),PAI活性较正常人组低(P<0.001)两者均随病情的严重程度变化。     

急性心肌梗塞患者血浆t-PA及其抑制物变化的临床研究

应用发色底物法测定急性心梗(AMI)患者入院当天、第7天及第14天的血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。结果表明:PAI活性在AMI急性发作期及稳定期持续显著高于对照组,而t-PA活性在入院当天明显降低,但于第7天后回升接近于正常水平。再发性心梗患者的t-PA活性明显低于对照组及初发性心梗患者,急性期死亡患者的PAI活性明显升高而t-PA活性极度降低。PAI活性在CPK峰值不同的亚组中无显著差异,提示AMI患者存在着纤溶活性受损,高水平的PAI活性不是一种组织损伤非特异性的急性期反应。     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

鼻咽癌患者血浆uPA及uPAR水平的检测与临床意义

目的探讨鼻咽癌患者血浆uPA及uPAR水平变化与鼻咽癌浸润转移之间的关系。方法应用酶联免疫法(ELISA)检测鼻咽癌患者40例及对照组20例的血浆uPA及uPAR水平,并作uPA与uPAR的相关性分析。结果鼻咽癌有淋巴结及其他器官转移患者uPA、uPAR的含量分别为(2.061±0.387)ng/ml、(2.011±0.389)ng/ml,鼻咽癌无转移患者则分别为(1.468±0.295)ng/ml、(1.134±0.334)ng/ml;对照组uPA、uPAR含量分别为1.137±0.326ng/ml、0.613±0.161ng/ml。各组间比较有显著性差异(P<0·001)。uPA与uPAR存在良好正相关(P<0·001)。结论uPA、uPAR含量增高与鼻咽癌的浸润转移有密切相关,其检测有助于了解病情的进展及预后判断。     

低剂量rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗早期急性脑梗死的疗效及安全性评价

目的评价低剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合尿激酶静脉溶栓治疗对发病6h内急性脑梗死的疗效和安全性。方法选择发病6h内的急性脑梗死患者161例,其中联合溶栓组(A组)44例、单用rt-PA组(B组)37例、单用尿激酶组(C组)32例、对照组(D组)48例。评价4组治疗后28d的疗效,包括神经功能缺损评分(NIHSS)及日常生活能力指数(Barthel),同时观察再梗死率、脑出血发生率及病死率。结果 3个溶栓组与D组在28d有效率及疗效满意率的差异均有统计学意义(P0.01);3个溶栓组之间28d有效率及疗效满意率的差异无统计学意义(P0.05)。4组再发脑梗死率、病死率及非症状性脑出血率的差异无统计学意义(P0.05)。4组脑出血(症状性脑出血+非症状性脑出血)发生率分别为9.0%、27.0%、28.1%、4.2%,A与D组之间差异无统计学意义,A与B、A与C、B与D、C与D组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论联合溶栓治疗急性脑梗死远期疗效和单用rt-PA组、单用尿激酶相当,但脑出血发生率低于两组,因此该治疗方法是安全有效的,值得推广应用。     

硫酸皮肤素对大鼠血管纤溶酶原活化素释放的影响

用大鼠下肢血管床灌流模型,观察肝素样药物对纤维蛋白溶解系统的作用。结果表明,硫酸皮肤素(DS)能诱导大鼠肢体血管壁释放纤溶酶原活化素(PA)。DS浓度0.1～0.8mg/ml时,给药后1～2min内PA活性增高达最大值。DS在0.1～0.4mg/ml范围内时PA释放与DS浓度成正比,DS0.4mg/ml可诱导最大的PA释放反应。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳和纤维蛋白自显影分析证实,DS诱导的是组织类型纤溶酶原活化素(t-PA),其分子量为67000。     

Coagulation and fibrinolytic activity in patients with acute cerebral infarction

Thecoagulationandfibrinolyticactivityinpatientswithacutecerebralinfarctionisabnormal Toinvestigatetheirchanges ,wemeasuredtheconcentrationofD dimer (DD) ,tissueplasminogenactivator (t PA) ,plasminogenactivitorinhibitor 1(PAI 1)andplaminogen (PLG )activityinplasmaandcerebrospinalfluid METHODSSubjectswererandomlyselectedfrom 35consecutiveischemicstrokepatients (2 1menand 14womenwithameanageof 6 3years)admittedtoourhospitalwithin 72hoursafteronsetfromApril 2 0 0 0toFebruary 2 0 0 1 Ofthes…     

高血压颈动脉斑块阳性患者纤溶功能与血小板活化的变化

目的了解原发性高血压颈动脉斑块(PH+CP)阳性患者血清纤溶功能与血小板活化指标的变化及其临床意义。方法检测56例PH+CP组患者血清组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)、P-选择素(Ps)和血管性血友病因子(vWF)水平,并与50例健康体检者(对照组)和53例单纯原发性高血压(PH组)患者比较。结果 PH+CP组血清Ps、PAI和vWF水平分别为(43.47±13.19)pg/L、(1.53±0.36)Au/ml、(197.42±48.65)%,PH组分别为(35.72±12.13)pg/L、(0.87±0.33)Au/ml、(144.53±36.47)%,对照组分别为(25.43±10.97)pg/L、(0.59±0.34)Au/ml、(98.89±37.61)%,PH+CP组各项检测值高于PH组;PH组各项检测值高于对照组(P<0.01)。tPA水平:PH+CP组为(0.46±0.35)μg/L、PH组为(0.77±0.41)μg/L、对照组为(0.99±0.42)μg/L,PH+CP组低于PH组,PH组低于对照组(P<0.01)。结论高血压伴颈动脉斑块阳性患者有抗凝纤溶功能损害现象,并有血小板黏附与聚集,这种表现可能与高血压常见血管事件的发生与发展有关联。     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

转染Smad3基因的大鼠肾系膜细胞uPA及PAI-1表达的改变

目的:通过对大鼠肾小球系膜细胞(MsC)转染Smad3基因,观察转染阳性细胞克隆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达的改变,以进一步阐明转移生长因子-β(TGF-β)介导肾小球硬化发生的作用机制。方法:经脂质体介导将含有Smad3重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及RT-PCR,West-ern blot法鉴定;又分别采用RT-PCR与Western blot法,检测转染阳性细胞克隆uPA及PAI-1表达改变。结果:成功建立高表达Smad3的阳性MsC克隆(Th-8,Th-15),并证实其uPAmRNA及蛋白表达明显降低,而PAI-1 mRNA及其蛋白的表达显著增加。结论:TGF-β可能通过上调Smad3而减少组织内uPA的生成和增加PAI-1的合成,从而促进肾小球硬化的进展。