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相似文献
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1.
目的 检测脑梗死患者血浆中溶血磷脂酸(LPA)水平变化,分析溶血磷脂酸(LPA)在进展性脑梗死发病过程中的变化及临床意义.方法 采用有机溶剂抽提,并进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果 进展性脑梗死组患者血浆中LPA水平在不同时间均高于非进展性脑梗死组,(P<0.01),病例组患者血浆LPA水平均高于正常组(P<0.01),差异有非常显著性意义.进展性脑梗死重型组血浆LPA浓度高于中、轻型组(P<0.05),中型组血浆LPA浓度高于轻型组(P<0.05),组间差异有显著性意义.结论 进展性脑梗死患者血浆中的溶血磷脂酸显著增高,提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成和扩展.可根据患者血浆LPA水平变化而采取积极有效的干预和治疗,就可能减少缺血事件的发生,控制或减轻脑梗死病情的进展,LPA水平检测对脑梗死的预报、治疗、预后评估均有重要意义.  相似文献   

2.
目的:探讨血浆溶血磷脂酸(LPA)在不同类型急性脑梗死(ACI)患者中的变化规律及临床意义。方法:选择ACI患者(发病72 h)120例,对照组50例,进行血浆LPA水平的测定,并对不同类型ACI患者血浆LPA水平进行分析比较。结果:ACI患者血浆LPA含量明显高于对照组(P<0.01)。在ACI患者中大梗死灶、中梗死灶ACI患者组血浆LPA含量明显高于小梗死ACI患者(P<0.01),进展性脑卒中组血浆LPA明显高于完全性脑卒中组(P<0.01)。并在TOAST分型中,血浆LPA水平心源性栓塞型最高,其次为大动脉粥样硬化型,小动脉闭塞型最低;与小动脉闭塞型比较,心源性栓塞、大动脉粥样硬化型显著增高(均P<0.05)。结论:血浆LPA在脑梗死急性期明显升高,且在不同类型ACI患者中含量有所不同,故血浆LPA水平可作为脑梗死预报、病因诊断及病情评估的指标之一。  相似文献   

3.
目的探讨血浆中溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)的水平变化与意义。方法检测53例急性脑梗死患者、26例短暂性脑缺血发作患者血浆LPA和FIB浓度,并与40例健康体检者(正常对照组)比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为(9.86±2.98)、(8.33±2.47)μmol/L均显著高于对照组(2.38±1.20)μmol/L(P<0.01)。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆FIB含量分别为(5.29±1.12)、(5.93±1.01)g/L均显著高于对照组(3.26±0.91)g/L(P<0.01)。结论LPA和FIB可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一,并且对缺血性脑血管病的早期干预和防治具有一定的价值。  相似文献   

4.
徐义  杨彬 《河北医学》2006,12(7):615-617
目的:探讨疑似脑供血不足、短暂性脑缺血发作(TIA)、进展性脑梗死及脑梗死早期的患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化及复方丹参滴丸对血浆LPA的影响。方法:采用有机溶剂抽提、分离溶血磷脂酸,以定磷方法测定疑似脑供血不足及缺血性脑血管病患者98例血浆LPA的水平,并与正常对照组比较。对疑似脑供血不足组和TIA组的36例患者,每日给复方丹参滴丸,1个月后复查LPA并与服药前比较。结果:疑似脑供血不足、TIA、进展性脑梗死及脑梗死早期患者的血浆LPA水平分别为(3.95±0.78)μmol/L、(5.16±0.88)μmol/L、(4.31±1.32)μmol/L、(2.98±1.04)μmol/L,显著高于正常对照组(2.02±0.71)μmol/L(均P<0.05)。经复方丹参滴丸干预者1个月后复查血浆LPA为(1.96±0.91)μmol/L,与服药前(4.31±1.21)μmol/L比较,差异有极显著性(均P<0.01)。结论:血浆LPA水平的测定可能有助于对缺血性脑血管病的早期诊断;口服复方丹参滴丸可有效降低缺血性脑血管病患者血浆LPA水平。  相似文献   

5.
〔目的〕探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的含量及其动态变化,并探讨溶血磷脂酸在缺血性脑血管病中的作用。〔方法〕选取急性脑梗死患者50例作为病例组,选取健康体检人员和志愿者30例作为对照组。两组人员都符合入组标准,在年龄和性别构成上无明显差异,用比色法进行血浆LPA水平的检测,同时进行血小板聚集率(PAg T)的检测。根据临床症状、体征进行NIHSS评分,将病例组分为进展性脑梗死组(12例)和完全性脑梗死组(38例);分析进展性脑梗死和完全性脑梗死患者的传统危险因素和相关生化指标,选取5例进展性脑梗死患者和10例完全性脑梗死患者,分别在入院24 h、48 h、3 d、7 d、14 d进行血浆LPA水平的动态观察。〔结果〕1急性脑梗死患者的血浆LPA水平为(4.439 9±1.27 072)μmol/L,明显高于正常对照组的(1.049 39±0.526 3)μmol/L,两组差异有统计学意义(P<0.05)。2急性脑梗死患者的血小板聚集率为(92.9±16.1)%,高于正常对照组的(28.7±5.2)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。3急性脑梗死患者中,进展性脑梗死组的血浆LPA水平为(6.267 1±1.284 8)μmol/L,血小板聚集率为(99.1±18.3)%;完全性脑梗死组的血浆LPA水平为(3.862 9±0.472 2)μmol/L,血小板聚集率为(82.3±12.6)%。进展性脑梗死组的LPA和PAg T明显高于完全性脑梗死组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。4急性脑梗死患者中,在入院后24 h、48 h、3 d、7 d、14 d进行血浆LPA水平的检测,结果提示,急性脑梗死患者血浆LPA值在48 h最高,以后逐渐降低,14 d血浆LPA值降至正常;进展性脑梗死患者血浆LPA水平在任何时间点均高于完全性脑梗死患者的血浆LPA值。〔结论〕急性脑梗死患者的血浆溶血磷脂酸水平是动态变化的,随着病情的逐渐好转,LPA水平逐渐降低直至恢复正常。  相似文献   

6.
目的 通过测定不同类型急性脑梗死患者血浆中的溶血磷脂酸(LPA)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,探索两者与不同临床类型脑梗死的关系.方法 选择发病3 d以内的急性脑梗死患者123例,分为初发性与复发性脑梗死组,进展性与非进展性脑梗死组,轻、中、重型脑梗死组.选择同期住院的非缺血性脑血管病患者50例为对照组.所有研究对象均采用改良的无机磷定量方法 测定LPA,ELISA法测定ox-LDL.结果 LPA、ox-LDL水平脑梗死组高于对照组,复发组高于初发组,进展组高于非进展组,重型组高于轻型组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 急性脑梗死患者LPA、ox-LDL水平增高,与脑梗死的发生、进展及严重程度相关.  相似文献   

7.
目的 通过溶血磷脂酸(LPA)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化,探讨进展性脑梗死发病机制及临床意义。方法 入选急性脑梗死患者126例,根据临床症状、体征有无进展分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组。并入选60例健康者为对照组。分别测定血浆浓度。结果 进展性脑梗死组和非进展性脑梗死组的血浆LPA的比较:进展性脑梗死组血浆水平(7.68±2.01)umol/L,非进展性脑梗死组 (4.50±1.20) umol/L,对照组 (2.05±1.04) umol/L,经方差分析,组间比较差异有统计学意义(P<0.01)。进展性脑梗死组患者血浆TNF表达水平 (46.89±6.87mg/L) 与非进展性脑梗死组 (35.71±2.44mg/L) 及正常对照组 (22.35±3.29 mg/L)相比显著增高(P<0.01)。结论 LPA及TNF在进展性脑梗死的显著增高,提示进展性脑梗死最主要的发病机制是血栓形成,同时能敏感的反映血小板的活化状态和血栓的进展情况,可作为进展性脑梗死的预警因子,这对进展性脑梗死患者的早期防治具有重要的参考价值。 【关键词】进展性脑梗死 溶血磷脂酸 肿瘤坏死因子  相似文献   

8.
目的 观察缺血性脑血管病患者应用阿司匹林后能否降低血浆溶血磷脂酸(LPA)含量. 方法 选取52例缺血性脑血管病患者,测定服用阿司匹林前后血浆LPA的水平,另选年龄匹配的20名健康体检者为对照组.采用层析技术结合改良无机磷定量方法 测定LPA含量. 结果 缺血性脑血管病组血浆LPA含量(4.06±1.03)μmol/L显著高于对照组(1.56±1.46)μmol/L(P<0.01).服用阿司匹林(75 mg,1次/d)1个月后缺血性脑病患者血浆中LPA含量显著降低. 结论 阿司匹林可降低缺血性脑血管病患者血浆LPA含量,这可能是阿司匹林预防缺血性卒中的机制之一.  相似文献   

9.
目的观察缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂类分子(LPA和AP)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义。方法对68例脑梗死患者(包括进展型脑梗死患者32例,稳定型脑梗死患者36例)和28例短暂性脑缺血发作(TIA)患者,在发病后3d内测定血浆LPA、AP水平,并与30例体检健康者作对照。结果脑梗死和TIA两组患者血浆LPA、AP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);进展型脑梗死患者组血浆LPA、AP水平较稳定型脑梗死组患者明显增高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论LPA、AP参与了缺血性脑血管疾病发生、发展的病理生理过程,其增高程度与患者病情密切相关。溶血磷脂类分子可作为缺血性脑血管疾病的预警因子,对脑血管病的防治具有重要的临床应用价值。  相似文献   

10.
缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸检测的临床研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)和脑梗死(CI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断中的临床意义.方法:采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定.结果:短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(4.26±1.02) μmol/L,脑梗死组溶血磷脂酸次之(2.86±1.15) μmol/L,对照组溶血磷脂酸(1.24±0.69) μmol/L.结论:溶血磷脂酸是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子.  相似文献   

11.
目的探讨血浆中溶血磷脂酸(LPA)、超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)的水平与缺血性脑血管病的关系。方法检测45例急性脑梗死患者、28例短暂性脑缺血发作患者血浆溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白浓度,并与46例健康体检者(正常对照组)比较。结果短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆LPA含量分别为(9.31±3.12)μmol/L、(8.25±2.94)μmol/L均显著高于对照组(2.56±1.40)μmol/L,P〈0.01。短暂性脑缺血发作组和急性脑梗死组血浆Hs-CRP含量分别为(10.58±3.45)mg/L、(12.36±3.74)mg/L均显著高于对照组(2.25±2.00)mg/L,P〈0.01。结论溶血磷脂酸和超敏C-反应蛋白可能是缺血性脑血管病的独立危险因素之一,为缺血性心脑血管病的早期干预和防治提供了新的靶点。  相似文献   

12.
急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子-α的变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
吴映曼  蔡毅 《中国热带医学》2010,10(9):1110-1111
目的观察急性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的动态变化,探讨TNF-α在脑梗塞发病机制中的作用及临床意义。方法采用放射免疫分析法连续检测50例急性脑梗塞患者发病第1、3、7和28d血清肿瘤坏死因子-α水平,并与28例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照组进行比较。结果急性脑梗塞患者于发病第1dTNF-α开始升高(P〈0.05),第3d达峰值水平(P〈0.01),然后逐渐下降,至第28d时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组(P〈0.05);梗死体积越大,TNF-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。短暂性脑缺血发作组患者血清TNF-α与正常对照组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 TNF-α水平的动态变化与急性脑梗塞的发生发展有关,TNF-α水平与梗死灶体积有关,TNF-α参与脑梗塞患者炎症/免疫反应发生发展过程。  相似文献   

13.
于金三 《当代医学》2009,15(32):63-64
目的探讨缺血性脑血管病与溶血磷脂酸(LPA)的关系。方法采用有机溶剂抽提,进一步分离出溶血磷脂酸,以定磷方法测定。结果短暂性脑缺血发作(TIA)组溶血磷脂酸水平最高(5.39±1.32)mol/L,脑梗塞组溶血磷脂酸次之(4.31±1.13)mol/L,对照组溶血磷脂酸(2.15±0.67)mol/L。结论溶血磷脂酸是体内疑血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为缺血性脑血管病的预警因子。  相似文献   

14.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)及合并急性脑梗死患者血清溶血磷脂酸(LPA)、相关磷脂(AP)浓度与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法采用生物化学法测定肘静脉血中LPA、AP浓度并进行相关性分析。结果T2DM合并急性脑梗死组患者血浆LPA及AP浓度显著高于T2DM组和对照组[(4.44±2.30)vs(3.18±1.86)vs(2.27±0.89)μmol/L,(5.53±2.59)vs(3.72±1.59)vs(2.27±0.89)μmol/L],P〈0.05;线性相关分析显示血浆LPA、AP浓度与IR程度成正相关(r=0.850、0.482、0.757,P〈0.01;r=0.865、0.121、0.679,P〈0.01)。结论T2DM及其合并急性脑梗死患者血清LPA和AP含量显著增高,且LPA、AP浓度与胰岛素抵抗程度成正相关。  相似文献   

15.
目的探讨缺血性脑血管病患者血浆溶血磷脂酸极性相似总磷脂(AP)及椎动脉峰时的情况。方法收集2012年10月~2013年2月在石家庄市第八医院内科住院的缺血性脑血管病患者220例(缺血性脑血管病组),分为脑梗死组(110例)与短暂性脑缺血发作(TIA)组(110例),并选取同时期在门诊进行体检100名健康体检者作为对照组。采用比色法检测AP,彩色多普勒超声显像仪作椎动脉峰时测定。结果缺血性脑血管病组、脑梗死组和TIA组的AP的检测阳性率(93.6%、96.3%、90.9%)及椎动脉峰时延长的阳性率(94.5%、90.9%、98.1%)显著高于对照组(55.0%、35.0%),差异有高度统计学意义(P〈0.01),而脑梗死组和TIA组两组间AP的阳性率及椎动脉峰时阳性比较,差异无统计学意义(P〉0.05);缺血性脑病组的AP、椎动脉峰时检测分别为(6.54±1.88)U、(0.163±0.013)s,与对照组[(5.82±1.03)U、(0.148±0.016)s]比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论缺血性脑血管病与AP及椎动脉峰时有关。  相似文献   

16.
孙波 《中国医药导报》2013,10(18):103-105
目的探讨动态观察血C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(DD)的变化对进展性脑梗死的价值。方法选择2012年2月~2013年1月辽宁省鞍山市双山医院收治的进展性脑梗死患者60例为观察组,同期非进展性脑梗死患者60例为对照组,分别检测患者入院次日(第1天)、第3天、第7天和第14天血CRP和DD含量的动态变化。结果①观察组患者入院时颈动脉狭窄的比例为43.3%(26/60),明显高于对照组的30.0%(18/60),差异有高度统计学意义(P〈0.01);观察组患者入院时血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P〈0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和血糖水平两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。两组患者血CRP和DD水平在第1天差异无统计学意义(P〉0.05)。②对照组第3、7、14天CRP水平低于第1天,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组第3、7天CRP水平高于第1天,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组第14天CRP水平与第1天比较差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组第3、7、14天DD水平高于第1天,且观察组水平明显高于同时间对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论动态观察CRP和D-二聚体的变化有助于进展性脑梗死的早期识别和及时处理。  相似文献   

17.
目的:通过观察缺血修饰白蛋白(IMA)在急性脑血管病24h的变化情况,研究缺血修饰白蛋白对于急性缺血性脑梗死患者超早期诊断的临床意义。方法:选取我院收治的急性脑血管病患者164例,按照起病至就诊抽血的时间分为6h组(t≤6h。48例)、12h组(6h〈t≤12h,48例)和24h组(12h〈t≤24h,68例)。运用白蛋白钴结合试验(ACB)以比色法测定IMA水平,对比三组中急性脑出血和急性缺血性脑梗死患者的IMA水平。结果:ACB法测得值,在6h组中,急性缺血性脑梗死患者明显低于脑出血患者[(52.36±2.41)U,ml vs(71.75±1.78)U/m]](P〈0.01);在12h组中,急性缺血性脑梗死患者明显低于脑出血患者[(53.49±1.37)U/ml vs(68.36±1.73)U/ml](P〈0.01);在24h组中,急性缺血性脑梗死患者与急性脑出血患者ABC值比较[(59.57±2.02)U/ml vs(62.48±3.05)U/ml],差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:应用IMA对急性缺血性脑梗死进行超早期诊断,与现有的检查手段结合可以更准确地对急性脑血管病患者进行鉴别。  相似文献   

18.
目的观察短暂性脑缺血发作(TIA)、脑梗死和进展性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)及酸性磷脂酸(acidphospholipids,AP)的变化,探讨其在缺血性脑血管病发生发展以及早期诊断和预后中的临床意义,为制定干预措施提供依据。方法以定磷方法测定LPA及AP水平。将研究对象分为TIA组(30例)、脑梗死组(30例)、进展性脑梗死组(15例)和对照组(30例),对不同组血清LPA及AP水平进行比较,并将脑梗死(脑梗死组和进展性脑梗死组)按神经功能缺损评分分为轻、中、重型3型,分析LPA及AP水平与病情轻重的相关性。结果 LPA水平在进展性脑梗死组最高(5.52±1.15)μmol/L,TIA组次之LPA(4.23±1.12)μmol/L,脑梗死组LPA水平较低(2.88±1.05)μmol/L,对照组最低LPA(1.22±0.67)μmol/L,经方差分析,组间比较有统计学意义(P〈0.05);AP进展性脑梗死组最高(6.14±2.10)μmol/L,脑梗死组次之(5.74±2.10)μmol/L,TIA组(3.20±1.96)μmol/L和对照组(2.24±1.06)μmol/L(P〈0.05);脑梗死按神经功能缺损3型间LPA及AP水平方差分析有统计学意义(P〈0.05)。结论 LPA是体内凝血和血栓形成过程早期释放的分子标记物,可作为脑梗死的预警因子,尤其是进展性脑梗死的预警因子;LPA及AP水平与缺血性脑血管病类型有关,与病情轻重有一定相关性,可作为评估脑梗死诊断和预后的一个重要生物学指标。  相似文献   

19.
肖友元  高克琴 《四川医学》2010,31(11):1609-1611
目的探讨进展性缺血性卒中的高危因素,为卒中防治提供参考。方法回顾性分析2006年10~2007年12月,我院收治的76例进展性缺血性卒中患者,并以同期收治的75例非进展性缺血性卒中患者作为对照,通过两组患者的年龄、性别、糖尿病史、收缩期血压、血脂、血糖、发热以及白细胞增多和CT早期征象对比。结果进展性卒中患者糖尿病史(P〈0.05),高血糖(P〈0.001),收缩压(SBP)过高过低(P〈0.01),发热和白细胞增多(P〈0.01),CT早期征象(P〈0.01),水平明显高于对照组,多变量logistic回归分析表明,高血糖、SBP过高过低、发热、白细胞增多、CT早期梗死征象是卒中进展的高危因素。结论高血糖、血压显著变化(SBP过高过低)、发热、白细胞增多、CT早期梗死征象是进展性卒中的高危因素。  相似文献   

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