乳腺癌中膜型基质金属蛋白酶-1蛋白表达及其临床病理意义

目的探讨膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）蛋白表达在乳腺癌发生、发展中的临床病理意义。方法收集2011年1月至2014年12月404例女性乳腺组织石蜡标本分为5组,其中浸润性乳腺癌组220例、导管原位癌（DCIS）Ⅲ组39例、DCISⅠ～Ⅱ组33例、普通型导管增生（UDH）组64例、正常乳腺组48例。采用免疫组化EnVision法检测MT1-MMP蛋白的表达。结果（1）浸润性乳腺癌、DCISⅢ、DCISⅠ耀Ⅱ、UDH、正常乳腺组中MT1-MMP蛋白阳性率分别为67.73%（149/220）、25.64%（10/39）、6.06%（2/33）、4.69%（3/64）、18.75%（9/48）;浸润性乳腺癌组阳性率显著高于DCISⅢ、DCIS玉耀域、UDH和正常乳腺组（均P＜0.01）;DCISⅢ组阳性率显著高于DCISⅠ耀Ⅱ和UDH组（均P＜0.05）。（2）MT1-MMP蛋白表达与腋窝淋巴结转移、TNM分期及孕激素受体（PR）相关（均P＜0.05）。logistic回归模型多因素分析显示浸润性乳腺癌患者MT1-MMP蛋白表达的独立相关因素包括腋窝淋巴结转移（OR=0.213,95%CI=0.084～0.544,P＜0.01）和PR表达状态（OR=1.927,95%CI=1.049～3.542,P＜0.05）。结论MT1-MMP蛋白表达自UDH和DCISⅠ～Ⅱ、DCISⅢ至浸润性乳腺癌显著升高,且其MT1-MMP蛋白表达与浸润性乳腺癌患者多项预后不良因素相关,提示其在乳腺癌进展的全过程中均发挥了重要作用,有望成为抗乳腺癌治疗的一个潜在生物学标志。     

人MT1-MMP真核表达载体的构建及其在HepG2细胞中的表达及意义

目的：克隆人膜型基质金属蛋白酶1（MT1-MMP）基因,构建真核表达载体,并检测其在人肝癌细胞HepG2中的表达。方法：采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）从人正常肝组织中扩增MT1-MMP全长cDNA,将之与pMD18-T载体连接,测序后将该片段亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1中。将构建好的pcDNA3.1/MT1-MMP真核表达载体经酶切鉴定后,采用脂质体法转染入HepG2细胞,经G418筛选,得到阳性克隆细胞株。应用RT-PCR检测转染前后该细胞株MT1-MMP mRNA表达水平。结果：①RT-PCR获得长度约为704 bp的目的片段,与预期片段相符;②将pcDNA3.1/MT1-MMP真核表达载体经EcoRⅠ和BamHⅠ双酶切鉴定,得到约5 400 bp和704 bp两个片段,测序结果证实所插入目的片段与GenBank中MT1-MMP cDNA序列匹配;③重组质粒转染株MT1-MMP mRNA表达水平（1.66±0.43）明显高于空质粒组（1.21±0.25）和对照组（1.19±0.18)(P<0.01）。结论：成功构建pcDNA3.1/MT1-MMP真核表达载体,并在人肝癌细胞株HepG2中稳定表达。     

乳腺癌组织MT1-MMP表达与淋巴管生成的关系

目的通过分析乳腺癌组织中膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达与血管内皮生长因子C(VEGF-C)、微淋巴管密度(LMVD)的关系,提供MT1-MMP参与乳腺癌淋巴管生成的证据。方法采用免疫组织化学方法检测87例乳腺癌组织中MT1-MMP、VEGF-C和D2-40的表达,分析MT1-MMP与VEGF-C、LMVD的关系及其与腋窝淋巴结转移的相关性。结果 MT1-MMP、VEGF-C的阳性表达以及肿瘤的淋巴管的高密度与腋窝淋巴结转移的增加相关。MT1-MMP阳性的患者中VEGF-C的阳性率明显高于MT1-MMP阴性的患者(86.0%vs 43.2%,P=0.000)。MT1-MMP阳性的患者中LMVD的平均值明显高于MT1-MMP阴性的患者(30.2个vs 25.1个,P=0.000)。结论 MT1-MMP与乳腺癌淋巴管生成和淋巴结转移关系密切,是参与乳腺癌淋巴管生成的重要因子。     

胃腺癌组织CD151、Cav-1与MT1-MMP的表达及其临床意义

目的：探讨胃腺癌组织分化抗原151(CD151)、小凹蛋白-1(Cav-1)与膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)的表达变化及其临床意义。方法选取2014年5月至2015年5月我院消化外科胃腺癌手术患者65例,术中采集胃腺癌组织标本65例作为研究组,癌旁正常胃黏膜组织标本65例作为对照组,采用SP免疫组化方法检测CD151、Cav-1与MT1-MMP蛋白表达水平。结果研究组CD151与MT1-MMP蛋白阳性表达率分别为78.46%和80.00%,明显高于对照组的6.15%和12.31%,Cav-1蛋白阳性表达率为52.31%,明显低于对照组的80.00%,两组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);CD151、Cav-1与MT1-MMP蛋白表达与组织学分化程度、临床分期和淋巴结转移等临床病理特征具有明显的相关性,其中低分化及其未分化胃腺癌、中晚期胃腺癌及其有淋巴结转移胃腺癌CD151与MT1-MMP蛋白阳性表达率显著增高,Cav-1蛋白阳性表达率显著降低,不同临床病理特征胃腺癌组织CD151、Cav-1与MT1-MMP蛋白阳性表达率比较差异均具有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,CD151、MT1-MMP与Cav-1表达之间具有明显的负相关(r=-0.521,-0.501,P<0.05),CD151与MT1-MMP表达之间具有明显的正相关(r=0.547,P<0.05)。结论胃腺癌组织CD151与MT1-MMP表达明显上调,Cav-1表达明显下调,三者均与临床病理特征具有紧密的关系。     

胶质瘤中膜型基质金属蛋白酶1mRNA水平表达

目的 探讨胶质瘤恶性程度和膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)mRNA表达水平的关系,为胶质瘤的诊断、治疗及预后等提供参考.方法 分别采用实时荧光定量逆转录PCR法(RT-PCR)和半定量RT-PCR法检测34例胶质瘤和7例正常脑组织中MT1-MMPmRNA的表达水平.结果 实时荧光定量RT-PCR法检测正常脑组织和Ⅱ级(低级别)、Ⅲ级、Ⅳ级、高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤的△△Ct值分别为0.834±0.517,4.063±2.309,6.376±4.023,7.653±4.196和7.072±4.072.半定量RT-PCR法测定结果显示,正常脑组织和Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级、高级别胶质瘤的相对灰度值分别为0.799±0.156,1.142±0.158,1.538±0.482,1.652±0.376和1.600±0.421.正常脑组织和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤之间,Ⅱ、Ⅳ级胶质瘤之间,正常脑组织和低、高级别胶质瘤之间,低、高级别胶质瘤之间MT1-MMP基因mRNA表达水平均有显著性差异.结论 胶质瘤中存在MT1-MMP基因mRNA高水平的表达,随着肿瘤恶性程度的增加,MT1-MMP基因mRNA的表达水平增高.     

人脑胶质瘤组织中MT1-MMP、MMP-2 mRNA的表达

目的 :分析MT1 MMP、MMP 2mRNA的表达与脑胶质瘤恶性程度和侵袭性之间的关系及其意义。方法 :采用原位杂交方法检测 4 2例人脑胶质瘤和 8例正常脑组织中MT1 MMP、MMP 2mRNA的表达。结果 :MT1 MMP、MMP 2mRNA的表达水平与肿瘤的级别呈正相关 (r=0 .875、0 .86 5 ,P <0 .0 1 ) ;Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤组织与正常脑组织、Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤组织之间标记指数差异有统计学意义 (P <0 .0 1 ) ;且MT1 MMPmRNA表达与MMP 2mRNA表达呈正相关 (r=0 .882 ,P <0 .0 1 )。结论 :MT1 MMP表达与脑胶质瘤的恶性程度和侵袭性有明显的关系 ;MT1 MMP与MMP 2在脑胶质瘤的侵袭过程中密切相关     

膜型基质金属蛋白酶-1在骨性关节炎患者滑膜中的表达及意义

目的:探讨膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP/MMP-14)在骨性关节炎(OA)患者膝关节滑膜中的表达和意义?方法:应用免疫组化和Western blot方法检测MT1-MMP蛋白在40例OA与40例非OA患者滑膜中的表达情况?结果:免疫组化结果表明MT1-MMP蛋白在OA与非OA患者滑膜中的表达有显著性差异(χ2 = 29.46,P < 0.01),且阳性表达多定位于滑膜细胞的胞质;Western blot分析结果显示MT1-MMP蛋白在OA患者滑膜(1.042 ± 0.219)中表达显著高于非OA患者滑膜组织(0.256 ± 0.050,F = 12.838,P = 0.001)?结论:MT1-MMP蛋白与骨性关节炎发生发展相关,可能作为诊断及判断骨性关节炎的一项重要指标?     

抑癌基因MTS1真核表达载体的构建及其在卵巢癌细胞系HO-8910中的表达

目的：构建多肿瘤抑制基因１（ＭＴＳ１）的真核表达载体,将其转入人源性卵巢癌细胞株ＨＯ－８９１０中,并得到稳定表达,为进一步研究其对卵巢癌细胞的影响奠定实验基础．方法：利用ＢａｍＨⅠ与ＥｃｏＲⅠ从ｐＵＣ１９－ｐ１６质粒上切下ＭＴＳ１ｃＤＮＡ片段并克隆到真核表达载体ｐｃＤＮＡ３上,构建成ＭＴＳ１真核表达载体ｐｃＤＮＡ３－ｐ１６;利用脂质体（Ｆｕ－ＧＥＮＥＴＭ６）介导的基因导入法将ｐｃＤＮＡ３－ｐ１６导入人源性卵巢癌细胞株ＨＯ－８９１０中;采用ＡＢＣ法对转染后的不同代数细胞进行免疫细胞化学检测,观察ｐ１６蛋白的表达．结果：成功构建了ＭＴＳ１真核表达载体ｐｃＤＮＡ３－ｐ１６,并进行酶切鉴定;转染后经Ｇ４１８筛选２ｗｋ出现阳性克隆８９１０－ｐ１６,并检测到其中有ｐ１６蛋白的稳定表达．结论：成功构建ＭＴＳ１真核表达载体ｐｃＤＮＡ３－ｐ１６,并可在人源性卵巢癌细胞株ＨＯ－８９１０中得到稳定表达．     

卵巢浆液性肿瘤MMP-9和TIMP-1的表达意义

目的: 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)及其金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-1, TIMP-1)在卵巢浆液性肿瘤中的表达特点及意义. 方法: 采用免疫组化法,观察6例正常卵巢组织,12例卵巢浆液性囊腺瘤,12例交界性囊腺瘤,22例卵巢浆液性囊腺癌组织中MMP-9及TIMP-1表达特点及规律. 结果: 正常卵巢上皮细胞只有1例表达MMP-9,但有5例表达TIMP-1. 大部分卵巢浆液性肿瘤细胞都有MMP-9及TIMP-1的表达,但其表达强度在恶性程度不同的肿瘤中有明显差异. 结论: TIMP-1可能参与卵巢的正常生理功能. MMP-9及TIMP-1在卵巢浆液性囊腺癌的浸润、转移中起了重要作用.     

Rap1蛋白在卵巢浆液性癌组织中的表达及抑制细胞增殖的研究

目的 探讨卵巢浆液性癌组织中Rap1蛋白表达及其在浆液性癌细胞增殖中的作用.方法 Western blot检测并比较Rap1在浆液性卵巢癌组织、卵巢良性组织和正常卵巢组织中的表达;应用RNA干扰技术构建3个Rapl shRNA真核表达载体,将3个重组质粒、空质粒、阴性质粒分别转染进卵巢癌细胞株SKOV3,通过Western blot对重组质粒进行有效性筛选,G418筛选建立SKOV3-Rap1-RNAi稳定转染细胞株;MTT法检测Rap1表达缺失的SKOV3细胞增殖能力的变化.结果 与卵巢良性组织和正常卵巢组织相比,浆液性卵巢癌组织中Rap1呈现高表达(P＜0.05).经双酶切和DNA测序证实成功构建了3个重组质粒pSUPER.retro.neo/GFP-Rap1i-#1,-Rap1i-#2及-Rap1i-#3;瞬时转染提示上述3个质粒的Rap1抑制效率分别是50％、66％、19％,遂最终采用pSUPER.retro.neo/GFP-Rap1i-#2转染并用G418筛选出单克隆细胞Rap1i-1和Rap1i-2,其Rap1蛋白抑制率分别为70％和48％,选取Rap1i-1细胞进一步检测Rap1表达缺失的SKOV3细胞增殖能力的变化,发现其增殖能力较对照组更强(P＜0.05).结论 Rap1蛋白在卵巢浆液性癌组织中呈高表达并抑制细胞增殖.     

膜型基质金属蛋白酶1及其诱导因子在结直肠癌中表达与预后的相关性

目的 探讨基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)及膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的侵袭、转移及预后的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测48例结直肠癌组织及其癌旁正常组织中EMMPRIN及MT1-MMP mRNA的表达,并用免疫组化SABC法检测上述组织中EMMPRIN及MT1-MMP蛋白的表达.结果 48例肿瘤组织中35例(72.9%)有EMMPRIN mRNA的表达,30例(62.5%)有MT1-MMP mRNA的表达.免疫组化染色分别有31例(64.6%)EMMPRIN和25例(52.1%)MT1-MMP呈阳性反应,但在癌旁正常组织中均未检测到EMMPRIN和MT1-MMP mRNA及蛋白的表达.EMMPRIN与MT1-MMP mRNA的相对表达强度与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度以及肿瘤类型和分化程度无关(均P＞0.05),但与Duke's分期、区域淋巴结转移和远处转移情况呈显著相关(均P＜0.01),且EMMPRIN和MT1-MMP的mRNA表达呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).EMMPRIN mRNA阳性表达的患者平均生存期为(37.8±14.6)月,阴性患者为(54.7±11.3)月,5年生存率前者为41.2%,显著低于阴性患者的70.4%(P＜0.01),EMMPRIN和MT1-MMP mRNA的阳性表达同患者的总生存率显著相关(P＜0.01,P＜0.05).结论 MT1-MMP及其诱导因子EMMPRIN与结直肠癌的侵袭与转移密切相关,有可能作为判断结直肠癌侵袭性的有效指标,高表达EMMPRIN和MT1-MMP可能预示着结直肠癌患者不良的预后.     

野生型p53基因重组质粒的构建及对人卵巢癌细胞的抑制作用

目的:研究p53基因转染对卵巢癌细胞系SKOV-3生物学行为的影响.方法:用分子克隆技术构建人野生型p53基因与真核细胞表达载体PCNDA3的重组体(PCNDA-p53),并用脂质体介导的转染技术,将其导入不表达p53的人卵巢癌SKOV-3细胞中,经筛选、鉴定后,观察细胞生长速度、集落形成能力和增殖周期的变化.结果:成功地构建了人野生型p53基因与真核细胞表达载体的重组体,转染后获得稳定表达p53的转染克隆.外源性p53基因的表达明显抑制了卵巢癌细胞的生长速度及集落形成能力,使细胞阻滞于G1期.结论:外源性野生型p53基因能抑制卵巢癌细胞的增殖.     

CTGF和MT1-MMP在容量超负荷导致心室间质重塑中的表达

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)和1类膜型基质金属蛋白酶(MT1-MMP)在主动脉瓣关闭不全产生容量超负荷导致心室间质重塑中的表达及作用.方法 29例手术患者,分为容量超负荷组(VO)13例,以主动脉瓣关闭不全为主的双瓣病变患者,主动脉瓣跨瓣压差小于或等于20mm Hg,瓣膜反流面积大于或等于6.0cm2;二尖瓣狭窄组(MS)16例,为单纯二尖瓣狭窄进行单瓣置换术患者;对照组为5例意外死亡成年健康人,标本在死亡30min内取得.采用心脏彩超分析术前患者心功能状况;术中取患者左室乳头肌同对照组心肌一起做心肌胶原纤维Masson染色,测定心肌胶原纤维含量;运用RT-PCR技术对各例标本CTGF mRNA 和MT1-MMP mRNA表达情况进行分析.结果 VO组患者由于容量超负荷,形成离心性肥厚,MS组心肌肥厚不明显.VO组患者心肌胶原纤维增生较MS组及对照组增生相当明显,血管壁增厚,管腔变窄,腔外胶原纤维增生,差异有统计学意义(P<0.05).VO组CTGF mRNA、MT1-MMP mRNA表达量均明显高于MS组和对照组(P<0.01);MS组与对照组CTGF mRNA、MT1-MMP mRNA表达量均明显偏低,MS组CTGF mRNA表达略高于对照组(P<0.05);MS组与对照组MT1-MMP mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 CTGF与MT1-MMP在主动脉瓣关闭不全导致容量超负荷情况下的表达增强,可能参与了心肌离心性肥厚及心室间质重塑的发展过程.     

THY1基因对上皮性卵巢癌细胞SKOV3生长的抑制作用

目的 构建THY1真核表达质粒,并探讨THY1基因对上皮性卵巢癌细胞系SKOV3生长的影响.方法 通过RT-PCR方法,从人正常卵巢组织中获得THY1基因,将其插入真核表达质粒pcDNA3.1( )中,构建成重组质粒pcDNA3.1( )-THY1,并转入大肠杆菌JM109,筛选出含有正确插入片段的克隆,经PCR、酶切及DNA测序鉴定;脂质体介导法转染SKOV3细胞并筛选稳定表达(SKOV3-THY1组),同时设空质粒转染组(SKOV3-Null组)和空白对照组(SKOV3组),RT-PCR和Western blotting鉴定重组质粒的表达情况;MTT法和流式细胞术检测THy1对SKOV3细胞生长和凋亡等生物学行为的影响.结果 经过PCR、酶切及DNA测序证实,外源性THY1基因正确插入到真核表达质粒pcD-NA3.1( )中,RT-PCR和western blotting证实此重组质粒已整合于SKOV3细胞并获稳定表达;MTT法结果提示SKOV3-THYl组的细胞抑制率(第5天的细胞抑制率为56.6%)明显高于SKOV3-Null组(12.5%)(P＜0.05);流式细胞术检测结果显示,SKOV3-THY1组凋亡率(31.8%)明显高于SKOV3-Null组(10.5%)和SKOv3组(9.8%),差异有统计学意义(P＜0.05),SKOV3-Null组和SKOV3组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 成功构建了THY1真核表达质粒pcDNA3.1( )-THY1,该质粒转染SKOv3细胞可抑制其生长,THY1基因可能在上皮性卵巢癌发生、发展的过程中起重要作用.     

Effects of ovarian cancer G protein coupled receptor 1 on the proliferation, migration, and adhesion of human ovarian cancer cells

Background  OGR1 was found as a G-protein coupled receptor (GPCR) and proton sensor. Our previous studies have found that OGR1 has inhibitory effect on the metastasis of prostate cancer. In order to investigate the roles of OGR1 gene in the biological activities of ovarian cancer, we studied the OGR1 effects on ovarian cancer cells, HEY cells.

Methods  OGR1 gene was transfected into HEY cell, in which endogenous expression is low. OGR1-overxepressed cells and vector-transfected cells were compared in different assays. Western blotting was employed to confirm the high expression level of OGR1. Cell proliferation was determined by MTT assay and cell doubling time assay. Cell migration assay (transwell assay) and cell adhesion assay were performed to determine the migration and adhesion potential of cells. Student’s t test was employed for statistical analysis.

Results  Proliferation of OGR1-overexpressed cells was significantly reduced (P <0.01); cell migration was significantly inhibited in the OGR1-transfected cells (P <0.01); cell adhesion to extracellular matrix including fibronectin, vitronectin, collagen I/ IV was significantly increased (P <0.01).

Conclusions  OGR1 expression in human ovarian cancer cells significantly inhibited the cell proliferation and migration, but significantly enhanced cell adhesion to the extracellular matrix. It indicated that OGR1 may be a tumor suppressor gene for ovarian cancer.

     

沉默乙酰肝素酶基因对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、侵袭能力的影响

目的观察沉默乙酰肝素酶(heparanase,HPA)基因对人卵巢癌SKOV3细胞的增殖及侵袭能力的影响。方法构建针对HPA基因的shRNA慢病毒载体,感染人卵巢癌SKOV3细胞。实验设计分为未转染组、实验转染组(选择3个靶点设计HPA-shRNA-1、HPA-shRNA-2、HPA-shRNA-3序列)、空白转染组;转染后,采用荧光定量PCR、Western blot方法检测HPA在基因水平和转录后蛋白水平的沉默效率;使用流式细胞仪检测细胞周期变化,CCK-8法检测细胞增殖情况,基质凝胶侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。结果①构建的shRNA慢病毒载体感染卵巢癌SKOV3细胞后,见HPA-shR-NA-1和HPA-shRNA-2序列的HPA基因和蛋白水平均显著下降(P<0.05),而HPA-shRNA-3序列在其表达上无降低,为无效转染序列;②实验转染组中有效转染序列HPA-shRNA-1、HPA-shRNA-2组中均见细胞G1期比例增加[分别为(69.69±3.87)%、(66.29±4.06)%],细胞增殖受到抑制[分别为(1.77±0.13)、(1.74±0.27)],穿膜细胞数显著减少[分别为(22.40±5.02)、(23.42±5.72)],与未转染组及空白转染组之间相比有明显差异(P<0.05)。结论干扰HPA基因后,对卵巢癌细胞的增殖及侵袭能力有明显的抑制作用,其作用机制与HPA的基因和蛋白表达下调有关。     

金属蛋白酶及其抑制剂在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达

目的：了解膜型基质金属蛋白酶1（MT1－MMP）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP1）在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达。方法：用60％CCl4加5％乙醇制作大鼠肝纤维化模型,利用原位杂交及免疫组化的方法检测MT－MMP,MMP2,TIMP1的表达并与正常对照组比较。结果：在纤维化肝脏中,MT1－MMP,MMP2,TIMP1主要表达在成纤维细胞、肌成纤维细胞中,以纤维间隔及汇管区最明显,血管内皮细胞有低水平表达。而正常组中仅有内皮细胞有低表达,明显弱于肝纤维化组。结论：在肝纤维化中,成纤维细胞及肌成纤维细胞是MT1－MMP、MMP2、TIMP1表达的主要细胞。     

Effects of multiple tumor suppressor 1 on the proliferation of human ovarian cancer HO-8910 cells

In1994,tworesearchteams,oneinSaltLakeCity[']andtheotherinSanDiego['jfirstreportedanewinhibitorofcancercells,whichencodedapro-tein,ofl6kDandsowasnamedp16gene.Previousresearchesindicatedthatthepl6genewasdeletedormutatedin75%celllinesderivedfromawidevarietyofcancers.Wehavesuccessfullytransfectedthewildtypepl6geneintohumanovariancancerHO-891Ocellsandproveditsgeneexpression.Inthepresentstudy,theeffectsofMTSlonthepro-liferationofovariancancerHO-89lOcellswerefur-therinvestigated.MATERIALSAN…     

TWEAK刺激后巨噬细胞源性外泌体抑制上皮性卵巢癌细胞侵袭和迁移的机制

目的 经肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)作用后,探究巨噬细胞源性外泌体对上皮性卵巢癌细胞侵袭与迁移过程的抑制作用机制.方法 对TWEAK在刺激作用前后的巨噬细胞源性外泌体进行收集并得以探究,同高转移人卵巢...     

LPA1介导溶血磷脂酸对卵巢癌细胞系基质金属蛋白酶2和9释放与活化的调控作用

目的:将溶血磷脂酸(LPA)受体LPA1基因的质粒载体导入卵巢癌细胞系SKOV3和3AO,建立高表达LPA1的卵巢癌细胞株,观察转染细胞株的生物学特性,探讨LPA对稳定表达LPA1的人卵巢癌细胞株基质金属蛋白酶2和9(MMP-2和MMP-9)表达及活性的影响.方法:用脂质体介导法将pcDNA3.1flag-LPA1转入...