保利甘胶囊对应激性肝损伤的保护作用

目的 研究保利甘胶囊(Baoligan,BLG)对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用.方法 将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组,拘束应激模型组,维生素C组(250 mg·kg-1)和保利甘胶囊高、低剂量组(600,300 mg·kg-1),共5组,每组10只.连续灌胃给药4 d后,除正常对照组之外,其余各组小鼠拘束负荷18 h诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛(MDA)含量、Griess化学法测定一氧化氮(NO)含量、荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC)、HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与拘束应激模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性、肝组织MDA和NO含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性.结论 保利甘胶囊对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激状态有关.     

榴莲壳醇提物对应激性肝损伤小鼠的保护作用

目的探讨榴莲壳醇提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法拘束负荷18h诱发小鼠应激性肝损伤，分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸转氨酶（ALT）活性、硫代巴比妥酸法测定血浆丙二醛（MDA）水平、HPLC法测定肝组织谷胱甘肽（GSH）含量、Griess化学法测定肝组织一氧化氮（NO）含量，荧光酶标仪测定体外抗氧化能力指数（ORAC）。结果与拘束负荷模型组相比，榴莲壳醇提物可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性，有效地降低拘束负荷小鼠血浆MDA水平与肝组织NO含量，对肝组织GSH含量也有一定程度的改善作用；榴莲壳醇提物显示出较强的体外抗氧化能力。结论榴莲壳醇提物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用，其作用机制可能与清除自由基和减少拘束负荷小鼠氧化应激水平有关。     

火棘果实提取物对拘束应激负荷引起小鼠肝损伤的保护作用

目的研究火棘果实提取物对拘束应激负荷下活性氧引起小鼠肝损伤的保护作用。方法采用拘束负荷方法造成小鼠应激性肝损伤模型。赖氏法测定小鼠血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,TBARS法测定血浆及肝组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平,ORAC法测定血浆抗氧化能力指数,HPLC法测定血浆及肝组织匀浆中维生素C(VC)水平,以及ORAC方法测定火棘果实提取物和芦丁、金丝桃苷的体外抗氧化活性。结果与拘束模型组相比,火棘果实提取物可以有效降低应激负荷小鼠血浆ALT活力和血浆、肝组织匀浆中MDA水平,并显著提高血浆和肝组织匀浆的抗氧化能力指数和VC水平。火棘果实提取物及其活性成分芦丁和金丝桃苷体外显示出较强的抗氧化能力。结论火棘果实提取物对拘束应激负荷下活性氧引起的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程。     

广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用

目的:研究广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的保护作用。方法:将实验小鼠随机分成正常对照组、拘束模型组、维生素C 250 mg.kg^-1给药组、广东凉茶颗粒500,250 mg.kg^-1给药组。18 h拘束负荷后诱发小鼠应激性肝损伤,分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,硫代巴比妥酸法测定肝组织和血浆丙二醛(MDA)水平,HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、谷胱甘肽S转移酶(GST)活性,G riess化学法测定一氧化氮(NO)水平和荧光酶标仪测定抗氧化能力指数(ORAC)。结果:与拘束负荷模型组相比,广东凉茶颗粒可以明显降低因拘束负荷引起的小鼠血浆ALT活性(92.75±1.91 vs 39.29±2.56,32.69±1.46)U.L^-1,保护拘束负荷诱发的应激性肝损伤。此外,广东凉茶颗粒有效地提高应激小鼠肝组织中ORAC指数、GSH含量、GSH-PX及GST活性,降低MDA和NO水平。结论:广东凉茶颗粒对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于减少拘束负荷小鼠氧化应激水平和改善组织脂质过氧化过程。     

知母总黄酮对溴酸钾诱发小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究知母总黄酮对溴酸钾(KBrO3)诱发小鼠肝损伤的保护作用.方法 200 mg/kg KBrO3ip诱发小鼠肝损伤模型,分别测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、NO、肝组织丙二醛(MDA)水平、抗氧化能力指数(ORAC)、谷胱甘肽(GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与模型组相比,知母总黄酮可以明显降低因KBrO3引起的小鼠血浆ALT水平,保护因KBrO3诱发的肝损伤.此外,知母总黄酮有效地提高应激小鼠肝组织匀浆的ORAC、GSH及GSH-Px活性,降低血浆中NO及MDA水平.结论 知母总黄酮对KBrO3诱发的小鼠肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能部分来自于清除自由基和抑制脂质过氧化过程.     

消炎利胆片提取物对小鼠应激性肝损伤的影响

摘要 目的研究消炎利胆片提取物（XLP）对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤的影响。方法 实验动物随机分为正常对照组, 拘束应激模型组, 硫普罗宁组(80 mg/kg)、XLP 低、中、高剂量（XLP 125、250、500 mg/kg）组, 共6组, 每组10只小鼠。分别用赖氏法测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性、硫代巴比妥酸法测定肝组织丙二醛（MDA）含量、Griess化学法测定一氧化氮（NO）含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数（ORAC）、HPLC法测定谷胱甘肽（GSH）含量,比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GPX-Px）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）活性,紫外分光光度法测定肝线粒体呼吸链复合酶活性、氧化还原差光谱测定细胞色素（Cyt）a、b、c和c1含量。结果 与模型组比较, XLP可以明显降低拘束负荷小鼠血浆ALT活性、肝组织MDA和NO含量, 有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GPX-Px和GST活性;同时XLP可以显著增加拘束小鼠肝线粒体呼吸链复合酶Ⅱ活性, 明显降低肝细胞色素含量。结论 消炎利胆片提取物对拘束负荷诱发小鼠应激性肝损伤有一定的减轻作用, 其作用可能与缓解拘束负荷小鼠的氧化应激状态相关。     

保利甘胶囊对酒精所致急性肝损伤的保护作用

目的: 研究保利甘胶囊对酒精所致肝损伤的保护作用。 方法: 观测保利甘胶囊(300及600 mg·kg^-1)连续 ig 7 d,对ig酒精8 g·kg^-1致急性肝损伤模型小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝组织丙二醛(MDA)含量,荧光酶标仪测定肝组织抗氧化能力指数(ORAC),HPLC法测定谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。 结果: 与模型组相比,保利甘胶囊可以明显降低酒精负荷小鼠血浆ALT活性和肝组织MDA含量,有效提高肝组织的ORAC指数、GSH含量、GSH-Px和SOD活性。 结论: 保利甘胶囊对酒精所致的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

白首乌茎叶总黄酮对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的:研究白首乌茎叶总黄酮(TFC)对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法:腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝脏重量指数;同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:连续7d灌胃给予10,20mg/(kg·d)白首乌茎叶总黄酮,能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.01),减轻增加的肝脏重量指数,显著抑制肝组织中MDA和NO含量的升高及SOD活性的下降(P<0.01)。结论:白首乌茎叶总黄酮对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,这种作用与其抗脂质过氧化有关。     

红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:观察红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:用四氯化碳制作小鼠肝损伤模型,分别灌胃给予小鼠不同剂量的红景天总黄酮,连续7d,末次给药1h后测定小鼠血清ALT、AST含量,以及肝脏、脾、胰腺指数,肝脏组织中SOD、MDA含量。结果:红景天总黄酮可明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST及肝组织匀浆中MDA含量,提高SOD活性。结论:红景天总黄酮对小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:腹腔注射四氯化碳复制小鼠急性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量、肝脏指数和肝匀浆丙二醛(MDA)含量,并通过肝组织病理切片观察肝脏病理改变.结果:迷迭香酸能显著降低小鼠血清中ALT、AST活性、TG含量以及肝匀浆MDA含量,对肝重量增大有抑制作用,使肝组织变性明显减轻.结论:迷迭香酸对四氯化碳致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

荆条子乙醇提取物对小鼠免疫性肝炎及急性炎症的影响

目的:研究荆条子乙醇提取物对痤疮丙酸杆菌和脂多糖(Propionibacterium acnes-LPS)诱发小鼠肝炎和急性炎症的作用,并通过其对小鼠肝脏抗氧化能力和炎症因子的影响,探讨可能的作用机制.方法:通过建立P.acnes-LPS诱发小鼠肝损伤模型,用酶标仪测定小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性水平,用Griess化学法测定肝匀浆中的NO含量、ORAC法测定抗氧化能力指数、TBARS法测定MDA含量及RT-PCR技术考察诱导型一氧化氮合酶的基因表达.观察荆条子乙醇提取物对巴豆油致小鼠急性耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足跖肿胀的影响.结果:与模型组相比,125,500 mg·kg-1荆条子乙醇提取物均能抑制由P.acnes-LPS诱发小鼠血浆ALT活性的升高,并能显著增高小鼠肝组织ORAC、降低MDA和NO含量及诱导型一氧化氮合酶的基因表达,且作用强度随剂量增大而增强.此外,荆条子乙醇提取物对巴豆油致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致足跖肿胀显示一定程度的抑制作用.结论:荆条子乙醇提取物对Propionibacterium acnes-LPS引起的免疫性肝炎有较好的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症因子的释放和抗氧化作用相关.此外,对于急性炎症也显示一定的作用.     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠 晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300 mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用(P>0.01),但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

夏枯草对氧化应激损伤的保护作用研究

目的:研究夏枯草对小鼠急性束缚应激损伤的保护作用和主要功效成分分析。方法:将雄性Balb/C小鼠分为正常组,束缚模型组,1.25,2.50,7.50 g·kg~(-1)夏枯草干预组。连续给药5 d后,束缚模型组和夏枯草干预组小鼠急性束缚2 h,所有小鼠分别检测脑组织的总活性氧(总ROS),过氧化氢(H_2O_2),丙二醛(MDA),8羟基鸟嘌呤(8-OHd G)和蛋白质羰基含量,并观察超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。以硝酸铝显色法测定总黄酮,香草醛显色法检测总三萜,硫酸-苯酚法测量总多糖含量,并以ORAC法分别检测3种物质的总抗氧化能力。结果:与正常组比较,2 h急性束缚可增加小鼠脑组织中的H_2O_2,MDA,8-OHd G,蛋白质羰基含量,降低SOD酶活性(P0.05,P0.01),但总ROS含量和GSH-Px酶活性变化不明显。与束缚模型组比较,夏枯草能减少小鼠脑组织中H_2O_2,MDA和蛋白质羰基含量,增强SOD酶活性(P0.05,P0.01)。夏枯草的总黄酮、总三萜和总多糖含量分别为8.91,2.45,10.16 mg·g~(-1)。总黄酮、总三萜和总多糖ORAC结果分别为(127.5±1.0),(45.75±2.5),(2.25±0.75)mmol·L~(-1)。结论:夏枯草对急性束缚应激诱发小鼠氧化损伤具有一定的保护作用,黄酮可能是抗氧化应激作用的主要功效成分。     

决明子提取物对链脲佐菌素诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的影响

目的:研究决明子提取物Cassia obtusifolia extract(COE)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病小鼠晶状体氧化应激状态的改善作用。方法:雄性昆明种小鼠尾静脉注射STZ 130 mg·kg-1造成糖尿病模型后,分成STZ模型组、二甲双胍组(300mg·kg-1,ig)、决明子提取物低、中、高给药组(50,150,450 mg·kg-1,ig),每组10只,每天ig 1次,连续给药10 d后。检测小鼠血糖浓度和晶状体氧化应激状态相关指标抗氧化能力指数(ORAC)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的改善作用。结果:小鼠尾静脉注射STZ 7 d后,诱发小鼠血糖值明显增高(P<0.01),同时造成晶状体的氧化损伤。同时与模型组相比,决明子提取物没有显示有效的降血糖作用,但决明子给药均能显著降低小鼠晶状体的氧化应激产物NO和MDA含量(P<0.01),同时提高晶状体的抗氧化能力指数ORAC和GSH水平(P<0.01),并提高小鼠晶状体组织内抗氧化的自由基清除系统相关酶(T-SOD和GSH-Px)的活性(P<0.01)。结论:决明子提取物可以改善STZ诱导糖尿病小鼠晶状体内的过氧化状态,其作用机制可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程实现的。     

岩柏草总黄酮对大鼠肝损伤保护作用的研究

目的:探讨卷柏对实验性肝损伤大鼠保护作用机理。方法:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射导致大鼠急性肝损伤的动物模型,用岩柏草总黄酮混悬液灌胃给药,并以水飞蓟宾葡甲胺组为实验对照。结果:岩柏草总黄酮能显著地降低CCl4所致大鼠血清中ALT、AST、NO、PGE2和肝组织中MDA的含量;并可使CCl4所致大鼠肝组织中降低的SOD活性升高,改善肝脏组织的病理损伤。结论:岩柏草对CCl4所致大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机理可能与降酶、抗脂质过氧化反应、清除自由基、抑制NO过量成生,降低PGE2含量等有关。     

蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物对小鼠急性乙醇中毒的保护作用

目的:探讨蹄叶橐吾地上部分乙醇提取物对小鼠急性酒精中毒的保护作用。方法:采用一次ig给予56度白酒,记录小鼠翻正反射消失(醉酒)至恢复(醒酒)所需时间(min)及采用52度白酒ig复制小鼠急性乙醇中毒模型,并检测其血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及丙二醛(MDA)、甘油三脂(TG)含量和肝组织中ALT、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA,TG含量,观察蹄叶橐吾对小鼠急性乙醇中毒的保护作用。结果:与模型组相比,蹄叶橐吾组小鼠出现翻正反射消失(醉酒)的潜伏期明显延长(P0.05),醒酒时间明显缩短(P0.05);蹄叶橐吾组小鼠血清及肝组织中TG含量及ALT活性均明显降低,GSH-Px活性明显增高。结论:蹄叶橐吾对小鼠急性乙醇中毒有一定预防性的保护作用。     

草苁蓉水萃取物对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

目的:研究草苁蓉水萃取物(BRAF)对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用.方法:将实验小鼠随机分为对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组(50 mg· kg-1)及BRAF高、低剂量组(200,100 mg·kg-1).每日给小鼠灌胃水飞蓟素或BRAF 1次,共7d.实验末期,腹腔注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,比色法检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量.结果:BRAF明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT,AST和ALP水平,减轻肝组织损伤,升高肝脏SOD,CAT,GPx和GSH水平,升高肝线粒体SOD,Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性,降低肝匀浆及线粒体MDA含量.结论:BRAF降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用.     

甘康冲剂对D-半乳糖胺诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用

目的:探讨甘康冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中ALT、AST水平和肝匀浆中MDA、NO含量。结果:甘康(200,400和800mg.kg-1)灌胃给药一周均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现甘康可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:甘康颗粒剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与抗肝细胞氧化等有关。