曲马多联合顺铂对人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移的影响

目的评价曲马多联合顺铂对人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移的影响。方法人肺腺癌细胞A549接种于培养板培养24h,随机分为五组:对照组(CON组),顺铂组(CIS组),3μg/ml曲马多+顺铂组(TT1组),30μg/ml曲马多+顺铂组(TT2组)和300μg/ml曲马多+顺铂组(TT3组),顺铂浓度均为4μg/ml。各组分别加入药物孵育48h后即刻,采用Transwell法检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、Ezrin蛋白和Fascin蛋白的表达。结果与CON组比较,其余四组肿瘤细胞侵袭和迁移能力明显降低(P0.05),TT3组MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin蛋白表达明显下调(P0.05)。与CIS组比较,TT1组、TT2组和TT3组肿瘤细胞侵袭和迁移能力明显降低(P0.05),TT3组MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin蛋白表达明显下调(P0.05)。结论曲马多剂量依赖性地增强顺铂对人肺腺癌细胞A549的侵袭和迁移的抑制作用,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调可能是其机制之一。     

吗啡联合顺铂对人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移的影响

目的评价吗啡对顺铂治疗人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移的影响。方法人肺腺癌细胞A549接种于培养板培养24h,随机分为五组:对照组(CON组)、顺铂组(CIS组)、0.3μg/ml吗啡+顺铂组(MT1组)、3μg/ml吗啡+顺铂组(MT2组)、30μg/ml吗啡+顺铂组(MT3组),顺铂浓度均为4μg/ml。加入相应浓度的药物后,采用Transwell法检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Ezrin蛋白和Fascin蛋白的表达。结果与CON组比较,其余四组肿瘤细胞侵袭和迁移能力明显降低,MT3组和CIS组MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达明显下调(P0.05)。与CIS组比较,MT1、MT2和MT3组肿瘤细胞侵袭和迁移能力增强,MT3组MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达明显上调(P0.05)。结论吗啡可剂量依赖性减弱顺铂对人肺腺癌细胞A549侵袭和迁移能力,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达上调是其可能机制之一。     

非红细胞血影蛋白-β2在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌细胞迁移、增殖、侵袭的影响

目的:探讨非红细胞血影蛋白-β2(SPTBN2)在肺腺癌(LUAD)组织中的表达水平及其对肺腺癌细胞体外迁移、增殖、侵袭的影响。方法:通过基因表达数据库(GEO)下载的3个肺腺癌数据集验证SPTBN2在肺腺癌与正常肺组织中的差异表达。通过癌症基因组图谱(TCGA)分析SPTBN2在肺腺癌(LUAD)患者的预后中所起到的...     

盐霉素对人肺腺癌A549细胞株生物学特性的影响

目的 观察盐霉素对人肺腺癌A549细胞株生物学特性的影响.方法 无血清培养A549干细胞,进行划痕、Transwell和细胞计数实验,运用流式细胞仪检测细胞侧群比例,采用Westernblot检测盐霉素对转录因子Oct4表达的影响.结果 空白对照组、30 mg/L、60 mg/L盐霉素组迁移距离分别为70、40、10μm,侵袭细胞数目分别为(32.3±2.5)、(21.4±1.8)、(1.3±0.3)个/HP,细胞存活率分别为98％、74％、50％;60 mg/L组、30 mg/L组、空白对照组、利血平阻断组侧群比例分别为3.4％、10.5％、12.5％、0.7％.Western blot示随着盐霉素浓度增加,Oct4的表达量下降.结论 盐霉素对人肺腺癌细胞株A549生物学特性具有重要影响.     

LINC01197调控Notch通路促进肺腺癌细胞增殖和侵袭

目的 揭示LINC01197在肺腺癌中的表达情况及其潜在机制。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LINC01197表达,免疫印迹检测Notch信号分子(Notch1和Hes1)表达。MTT、集落形成和Transwell实验分析细胞增殖和侵袭能力。异种移植瘤实验检测LINC01197对肿瘤生长的影响。结果 肺腺癌中LINC01197下调,Notch1和Hes1的蛋白水平均上调(P<0.05)。LINC01197过表达抑制肺腺癌细胞增殖和侵袭,而敲低LINC01197具有相反的效果(P<0.05)。LINC01197诱导的细胞行为变化可以被Notch1调节剂逆转(P<0.05)。LINC01197过表达抑制体内肿瘤生长和Notch信号传导(P<0.05)。结论 LINC01197可能通过抑制Notch信号通路在肺腺癌中表现出抗增殖、抗侵袭作用。     

肺组织粗提物促进人原发性肝癌细胞移动侵袭的研究

目的　探讨宿主微环境与原发性肝癌器官特异性转移的关系。方法　利用Boyden小室侵袭实验 ,分别比较从 5只C5 7BL/6小鼠提取肺 ,肝 ,脾 ,肾组织粗提物诱导高低转移潜能的人原发性肝癌细胞株MHCC97 H、MHCC97 L移动和侵袭能力。结果　肺、肝、脾、肾组织粗提物诱导高转移细胞株MHCC97 H细胞移动侵袭的细胞数分别是 ( 18.0± 0 .9)个、( 1.7± 0 .3)个、( 1.1± 0 .3)个、( 8.6± 0 .6 )个。与肝、脾、肾组织粗提物相比 ,肺组织粗提物具有显著诱导高转移潜能的人原发性肝癌细胞株MHCC97 H移动侵袭能力 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。肺组织粗提物诱导人肝癌细胞株MHCC97 H、MHCC97 L移动和侵袭的细胞数分别为 ( 18.0± 0 .9)个、( 6 .0± 0 .9)个 ,差异有非常显著性 (P <0 .0 0 1)。结论　肺组织粗提物中存在某种可溶性因子促进人原发性肝癌细胞的移动侵袭能力 ,宿主微环境影响原发性肝癌器官特异性转移。     

黄芩苷体外对人肺腺癌A549细胞增殖的影响

目的 探讨黄岑苷对人肺腺癌A549细胞株增殖影响的分子机制.方法 体外培养人肺腺癌细胞株A549,加入0.000、0.625、1.250、2.500、5.000、10.000 mg/L黄芩苷,分别孵育24、48、72 h,噻唑蓝(MTT)法检测药物对A549细胞的抑制率;1.22 mg/L黄芩苷孵育A549细胞24 h后,收集细胞,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)测定增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白 1(Cyclin D1) 、p21 mRNA的表达水平;Western blot法检测PCNA、Cyclin D1、p21蛋白表达水平.结果 MTT结果显示黄芩苷对人肺腺癌A549细胞株增殖具有明显的抑制作用.1.22 mg/L黄芩苷作用细胞24 h后,与对照组(0.68±0.16、0.48±0.05、0.27±0.06)比较,PCNA mRNA表达(0.22±0.03)、Cvclin D1 mRNA表达(0.08±0.02)显著下降(P＜0.01),p21 mRNA表达(0.47±0.07)显著升高(P＜0 01) 与对照组(1.75±0.05,1.59 ±0.24,0.59±0.02)比较,黄芩苷组PCNA蛋白表达(0.34±0.02)、Cvclin D1蛋白表达(0.50±0.02)显著下降(P＜0.01),p21蛋白表达(1.39±0.05)显著升高(P＜0.01).结论 黄芩苷可通过下调PCNA、Cyclin D1表达,上调p21表达,发挥其抑制A549肺腺癌细胞增殖的作用.     

七氟醚对顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549侵袭和迁移能力的影响

目的 观察七氟醚对顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549侵袭和迁移的影响.方法 人肺腺癌细胞株A549接种于培养板,培养24 h后,采用随机数字表法,将其随机分为4组:对照组、七氟醚组、顺铂组和顺铂+七氟醚组.对照组通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min,孵育4h;七氟醚组通入95％ O2-5％ CO2混合气体6 L/min和2.5％七氟醚,孵育4h;顺铂组加入顺铂10μnol/L,再通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min,孵育4h;顺铂+七氟醚组加入顺铂10 μmol/L,再通入95％O2-5％CO2混合气体6 L/min和2.5％七氟醚,孵育4h.采用Transwell法检测细胞侵袭能力,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力;采用Western blot法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、埃兹蛋白(Ezrin)和成束蛋白(Fascin)表达.结果 与对照组比较,七氟醚组、顺铂组和顺铂+七氟醚组侵袭和迁移能力降低,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调(P＜0.05);与七氟醚组和顺铂组比较,顺铂+七氟醚组侵袭和迁移能力降低,MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达下调(P＜0.05).结论 七氟醚可增强顺铂抑制人肺腺癌细胞株A549的侵袭和迁移能力,其机制与下调MMP-2、MMP-9、Ezrin和Fascin表达有关.     

不同浓度七氟醚对人肺腺癌A549细胞侵袭能力及MMP-2、MMP-9表达的抑制作用

目的观察不同浓度七氟醚对人肺腺癌A549细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达的影响。方法人肺腺癌A549细胞接种于培养板,培养24 h后,随机分为对照组（C组）、1.7%七氟醚组（S₁组）、3.4%七氟醚组（S₂组）、5.1%七氟醚组（S₃组）。S₁、S₂、S₃组的A549细胞分别暴露于1.7%、3.4%、5.1%七氟醚2、4、6 h。C组不接受七氟醚处理。四组处理结束后,继续培养48 h。于48 h时,采用Transwell法检测各组A549细胞处理6 h的侵袭细胞数目,酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组A549细胞处理前、处理2、4、6 h的MMP-2和MMP-9的表达水平。结果与C组比较,S₁、S₂、S₃组的侵袭细胞数目降低[（62±7）vs.（46±4）,（35±5）,（27±6）]（P<0.05）;侵袭细胞数目S₁组>S₂组>S₃组（P<0.05）。与C组比较,S₁、S₂、S₃组的MMP-2、MMP-9水平降低,且S₁组>S₂组>S₃组（P<0.05）。结论 1.7%、3.4%、5.1%七氟醚均有抑制人肺腺癌A549细胞侵袭能力的效应。该效应随七氟醚浓度升高而增强,与抑制MMP-2、MMP-9表达有关。     

青蒿琥酯诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的研究

近年来的研究结果显示青蒿素及其衍生物除了具有抗疟作用以外,对人类多种肿瘤细胞在体外有杀伤或抑制作用。为了探讨青蒿素的衍生物之一青蒿琥酯对人肺腺癌的作用机制,我们进行了青蒿琥酯诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的研究。     

罗哌卡因通过circ_0044516/微小RNA-198通路调控肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:探讨罗哌卡因对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法:2019年1月至2020年4月,将体外培养A549细胞(购自中国科学院上海细胞库)分为对照组、不同剂量[25、50、100 mg/L,罗哌卡因组(Rop组)]、乱序无意义阴性序列组(si-NC组)、si-circ_0044516组、Rop＋pcD...     

microRNA-155对于人膀胱癌细胞um-uc-3的迁移和侵袭能力影响的研究

【摘要】〓目的〓前期研究发现miR-155在多种实体瘤中具有促肿瘤细胞增殖的作用,本研究探讨miR-155对人膀胱癌细胞um-uc-3转移相关的生物学行为的影响。方法 (1)通过组织RNA研究,来讨论miR-155在膀胱癌组织中的表达差异;(2)将人工合成miR-155-mimics转入人膀胱癌细胞um-uc-3,并设立对照组;(3)通过qRT-PCR检测miR-155的转染效率;(4)划痕试验研究过表达miR-155的um-uc-3细胞迁移能力变化;(5)Transwell试验检测miR-155对um-uc-3细胞迁移、侵袭的影响;(6)Western-blot及qPCR检测肿瘤转移相关基因的表达情况。结果〓(1)组织中,qRT-PCR证实miR-155的表达量在膀胱癌组织中较癌旁组织增高;(2)qRT-PCR检测miR-155转染效率,实验组表达量明显增高(P<0.01);(3)划痕实验证实miR-155过表达的um-uc-3细胞有更强的迁移能力;(4)Transwell试验发现miR-155可以促进um-uc-3细胞迁移、侵袭,与对照组差异显著(P<0.01);(5)过表达miR-155的um-uc-3细胞中,β-catenin、vimentin、snail的表达量在RNA水平和蛋白水平都比对照组显著增高,但不涉及claudin-1。结论〓miR-155可以促进人膀胱癌细胞um-uc-3的迁移和侵袭。     

右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞生长和转移的影响

目的观察不同浓度右美托咪定对胃腺癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法人胃腺癌SGC-7901细胞接种于培养板培养24h,随机分为五组:对照组(C组)、右美托咪定312.5μg/ml组(D1组)、右美托咪定625μg/ml组(D2组)、右美托咪定1 250μg/ml组(D3组)和右美托咪定2 500μg/ml组(D4组)。分别用不同浓度右美托咪定处理胃癌SGC-7901细胞48h后,采用CCK-8法、Transwell法检测细胞增殖、侵袭和迁移。结果与C组比较,D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞活力差异无统计学意义。D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞迁移能力明显高于C组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;D1、D2、D3和D4组SGC-7901细胞侵袭能力明显高于C组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性。结论右美托咪定可促进人胃癌细胞SGC-7901侵袭和迁移,对其增殖无明显影响。     

T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1与胃癌细胞侵袭移行能力的关系

目的检测胃癌细胞中T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1（T lymphoma invasion and metastasis inducing factor1，Tiaml）的表达及其与肿瘤侵袭、移行能力的关系，同时观察胃癌细胞在形态学方面的变化。方法采用层黏连蛋白黏附法，由胃癌MKN-45细胞株（M0）中筛选获得高（MH）、低（ML）黏附亚株。应用流式细胞仪检测Tiaml在胃癌细胞中的表达，以Boyden小室法测定M0、ML、MH细胞的体外侵袭、移行能力，并分析其与Tiaml表达间的关系，同时采用苏木精-伊红及细胞骨架蛋白染色、扫描电镜技术观察胃癌细胞形态。结果MH细胞的体外侵袭、移行能力及Tiaml表达均强于M0、ML细胞（P〈0．05），且Tiaml表达与胃癌细胞体外侵袭、移行能力呈正相关（r=0．997和1．000）；同时与M0、ML相比，MH胞体伸展，表面突起增多，片状伪足宽厚，丝状伪足细长而密集，异型性明显，且细胞骨架结构较紊乱，斑点状肌动蛋白小体增多。但M0、ML细胞间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论Tiaml表达水平升高可能促进胃癌细胞侵袭、移行。这或许是通过调整胃癌细胞骨架结构重组，增强其变形、游走能力而实现的。     

巨噬细胞抑制SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的实验研究

目的探讨巨噬细胞对SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的影响及可能机制。方法流式细胞仪检测共培养体系中不同激活状态的巨噬细胞对SW480细胞凋亡和细胞周期的影响,侵袭实验、划痕实验检测巨噬细胞对SW480结肠癌细胞侵袭和迁移的影响,酶联免疫吸附（ELISA）方法检测Transwell共培养体系上清中血管内皮生长因子（VEGF）的变化。结果空白对照组、非激活组、ILl4激活组SW480细胞凋亡及S期细胞百分数差异无统计学意义,IL-4激活的巨噬细胞明显抑制SW480细胞的侵袭和迁移（P〈0．05）。激活组的VEGF浓度显著降低（P〈0．05）。结论IL-4激活的巨噬细胞能够抑制SW480结肠癌细胞的侵袭和迁移,其机制可能与下调VEGF的分泌有关。     

硫酸化修饰酶PAPSS2的表达对胃癌侵袭和迁移的影响

目的探究3’-磷酸腺苷-5’-磷酸硫酸盐合酶2（PAPSS2）在胃癌组织和细胞中的表达情况及其对胃癌细胞侵袭和迁移的影响。 方法利用GEPIA数据库分析PAPSS2在胃癌组织中的表达情况。收集陕西省人民医院2016年10月至2018年6月40例胃癌手术患者的癌组织及癌旁正常组织标本,进一步通过免疫组织化学染色进行验证。分析PAPSS2表达与胃癌患者临床病理资料和预后的关系。利用qPCR和免疫印迹法分别检测PAPSS2在胃癌细胞（HGC-27、SNU-1、AGS、SGC-7901）和正常胃黏膜细胞系（GES-1）的mRNA和蛋白水平表达差异。利用shRNA敲低胃癌细胞PAPSS2的表达,MTT检测其对细胞活性的影响,Transwell检测其对侵袭和迁移能力的影响。 结果（1）利用GEPIA数据库分析发现,PAPSS2在胃癌组织中高表达（P<0.05）,且高表达PAPSS2的胃癌患者总体生存率（HR=1.5,P=0.017）和无病生存率（HR=1.6,P=0.014）显著降低。（2）PAPSS2在40例胃癌组织的免疫组织化学染色评分显著高于对应的癌旁组织（7.100±3.169 vs 3.425±2.263,P<0.001）。高表达PAPSS2的胃癌患者肿瘤浸润深度（P=0.015）和淋巴转移率更高（P=0.005）。（3）qPCR显示PAPSS2在胃癌细胞（AGS、HGC-27、SNU-1、SGC-7901）的mRNA表达水平明显高于GES-1细胞（F=15.45,P<0.001）,免疫印迹法也得出了类似的结果。（4）MTT实验发现敲低PAPSS2对AGS和SGC-7901细胞的活性没有明显影响。（5）敲低PAPSS2后AGS细胞（386.9±73.75 vs 602.7±79.23,t=4.457,P=0.002）和SGC-7901细胞（237.8±77.60 vs 461.8±86.55,t=4.309,P=0.003）的迁移能力显著降低,AGS细胞（106.0±38.07 vs 201.3±48.79,t=3.446,P=0.009）和SGC-7901细胞（55.0±18.27 vs 93.6±21.07,t=3.093,P=0.015）的侵袭能力也明显降低。 结论PAPSS2在胃癌组织和细胞中呈高表达,其高表达促进了胃癌细胞的侵袭和转移,这可能是胃癌预后较差的重要原因之一。     

CDH13表达下调对膀胱癌细胞迁移和侵袭及PI3K/Akt表达的影响

目的：研究膀胱癌5637细胞中CDH13表达下调后对细胞迁移、侵袭和PI3K/Akt表达的影响以及它们间的关系。方法应用 RNA 干扰技术抑制人膀胱癌5637细胞株中 CDH13的表达,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell 小室法检测细胞侵袭能力,Western blot 检测CDH13、PI3K及 Akt的表达水平。结果膀胱癌5637细胞中CDH13表达下调后细胞迁移和侵袭能力增强,PI3K及 Akt 的表达增加。结论膀胱癌细胞中 CDH13表达下调可能通过激活PI3K/Akt通路促进肿瘤细胞的迁移和侵袭。     

新城疫病毒对人肺腺癌A549细胞系的作用

目的 观察新城疫病毒对人肺腺癌A549细胞的作用.方法 应用新城疫病毒(NDV)强毒株D90对体内、体外培养人肺腺癌A549细胞进行抗癌实验,通过体外培养A549细胞观察D90对肿瘤细胞的杀伤作用,进而建立14例A549肿瘤细胞裸鼠模型,对实验后裸鼠肿瘤组织进行病理学检查,通过光镜、电镜等方法观察肿瘤细胞形态学改变从而探讨新城疫病毒D90对人肺腺癌A549细胞的杀伤作用,为临床应用奠定基础.结果 NDV强毒株D90可在体外培养条件下溶解、杀伤A549细胞.实验组与对照组比较肿瘤组织体积明显缩小(t'=4.753,P<0.01),光镜和电镜下可见肿瘤组织内血管分布减少,肿瘤细胞坏死与凋亡.结论 新城疫病毒强毒株D90能够抑制体外培养的人肺腺癌A549细胞的增殖并溶解、杀伤肿瘤细胞,能够抑制裸鼠体内肿瘤组织的生长和转移,对正常组织无影响.