高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响

目的观察不同水平的碘摄入对大鼠甲状腺功能的影响及其发病机理.方法断乳1月龄的Wistar大鼠90只随机分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)和100倍碘组(100HI),分别饮用含碘量不同的水,饲养6个月后处死,摘取甲状腺,采用RT-PCR及放射免疫方法,检测甲状腺过氧化物酶(TPO)、甲状腺球蛋白(Tg)mRNA的表达和血清甲状腺激素水平.结果LI组、100HI组的血清甲状腺激素水平均低于NI组(P＜0.01);NI、5HI、10HI、50HI组的血清TT4呈逐渐下降趋势,但各组间差异无统计学意义(P＞0.05);100HI组TT4、FT4、rT3仍高于LI组(P＜0.01).从LI到10HI组大鼠甲状腺TPO mRNA表达水平随碘摄入量增加而呈逐渐减少趋势,而50HI、100HI组呈现回升趋势,经统计学分析,LI组高于NI组(P＜0.05),10HI组低于NI组(P＜0.05),50HI和100HI组与NI组差异无统计学意义(P＞0.05).甲状腺Tg mRNA表达水平显示,6组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论长期碘过量可导致甲状腺功能低下(甲低),与碘缺乏的后果相近,但甲低的程度不如碘缺乏性甲低严重;大鼠对高碘的摄入有很强的耐受性,在长期摄入高剂量的碘后,较严重碘过量时才发生明显的甲低;无论是碘缺乏还是碘过量所造成的甲低,都会引起代偿性的TPO mRNA的高表达,以促进甲状腺激素的合成来拮抗碘致性甲低.     

不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能影响的实验研究

目的研究不同碘摄入水平对大鼠甲状腺功能的影响。方法将Wistar大鼠分为低碘(LI)组、正常碘(NI)组、5倍、10倍、50倍、100倍高碘(5HI、10HI、50HI、100HI)组,在喂养3、6、12个月后处死,分别检测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、反T3(rT3)水平,以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平。结果3个月时血清TT4、FT4、TT3、FT3、rT3以及甲状腺组织中T4、T3、rT3水平,组间比较差异均有统计学意义(F值分别为54．07、67．80、15．51、27．71、19．73、61．51、40．67、53．86,P<0．01);6个月时上述指标组间比较差异均有统计学意义(F值分别为58．80、58．75、19．64、17．22、47．21、46．01、47．22、126．87,P<0．01);12个月时甲状腺组织中T4、T3、rT3水平组间比较差异均有统计学意义(F值分别为20．44、17．69、29．23,P<0．01)。与NI组相比较,LI组血清和甲状腺组织内各激素水平明显降低,而高碘组随着时间的延长和摄入碘量的增加,血清各激素和甲状腺组织内T3水平出现逐渐降低趋势。结论碘缺乏和碘过量均可导致大鼠甲状腺功能低下,而碘缺乏的作用更明显;大鼠对长期高碘摄入比碘缺乏具有更强的耐受性,只有在长期补充过量碘(>50倍正常需要量)才发生甲状腺功能低下。     

碘缺乏和碘过量大鼠碘代谢及相关基因mRNA表达

目的 观察不同水平的碘摄人对大鼠碘代谢及相关基因表达的影响.方法 Wistar大鼠按体质量、性别随机分为低碘组(LI)、适碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),分别饮用含碘(碘化钾)量不同的水,饲养12个月后处死,采用RT-PCR及酸消化砷铈催化分光光度法检测甲状腺钠碘转运体(NIS)、氯碘转运体(PDS基因编码)mRNA的表达和尿碘、甲状腺组织含碘量.结果 LI组尿碘(0μg/L)、甲状腺组织含碘量[(0.01±0.00)mg/g]显著低于NI组[234.5 μg/L、(1.40±0.35)mg/g],组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组尿碘呈成倍升高,甲状腺组织含碘量呈逐渐升高的趋势,均高于NI组(P＜0.01).LI组甲状腺NIS mRNA表达水平(1.15±0.16)明显高于NI组(1.11±0.21),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);5HI、10HI、50HI、100HI组呈逐渐下降趋势,与NI组比较差异有统计学意义(P＜0.01).PDS mRNA水平,LI组和5HI、10HI、50HI、100HI组均高于NI组,但仅LI组(1.38±0.39)、50HI组(1.10±0.30)和100HI组(1.02±0.50)与NI组(0.79±0.14)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠对长期碘过量比碘缺乏有更强的耐受力,NIS mRNA的低表达是机体耐受碘过量的主要机制.碘过量可促进PDS mRNA的表达,这可能与碘过量时甲状腺组织含碘量增加,甲状腺球蛋白(Tg)发生过度碘化,进而诱发自身免疫反应增强的发病机制有关.     

碘/钠摄入量对小鼠血脂代谢影响的实验研究

目的 探讨膳食碘摄入量对适钠和低钠饮食小鼠血脂代谢影响,为揭示碘与心血管疾病发病的相关性进行初步研究.方法 Balb/c小鼠260只,按体质量、性别随机分为适钠组(Na)和低钠组(Lna),每组130只;此两大组又分别按照碘摄入量分为①重度低碘组(SID);②轻度低碘组(MID);③适碘组(NI);④10倍碘过量组(10HI);⑤50倍碘过量组(50HI),总计为10组,每组26只.各组小鼠在饲养8个月时收集尿液和小鼠外周血,分离血清.测定小鼠尿碘、体质量、血脂[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白醇(HDL)]及甲状腺激素水平[总甲状腺素(TT4),总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)].结果适钠组中,SID组、MID组雄性小鼠TG水平[(1.64±0.35)、(1.67±0.31)mmol/L]和SID组TC水平[(3.88±0.35)mmol/L]明显高于NI组[(1.49±0.42)、(3.25±0.47)mmol/L,P均＜0.05],SID组中雌性小鼠TG水平[(1.52±0.22)mmol/L]高于NI组[(1.23±0.22)mmol/L,P＜0.05].10HI和50HI组雄性小鼠外周血TG水平[(1.16±0.23)、(1.21±0.27)mmol/L]低于NI组(P均＜0.05),雌性小鼠TC水平[(2.37±0.49)、(2.48±0.37)mmol/L)低于NI组[(2.84±0.37)mmol/L,P均＜0.05].在低钠组,SID组雄性小鼠TG、TC水平[(1.39±0.40)、(3.33±0.46)mmol/L]均高于NI组[(1.30±0.28)、(3.00±0.53)mmol/L,P均＜0.05],SID组雌性小鼠TG、TC、LDL水平[(1.48±0.26)、(276±0.43)、(0.62±0.22)mmol/L]、MID组雌性小鼠LDL水平[(0.60±0.17)mmol/L]均高于NI组[(1.22±0.36)、(2.51±0.38)、(0.48±0.08)mmol/L,P均＜0.05].10HI和50HI组雄性小鼠TG水平[(1.12±0.22)、(0.90±0.11)mmol/L]均低于NI组(P均＜0.05),10HI和50HI组雌性小鼠TC水平[(2.35±0.34)、(2.37±0.37)mmol/L]、50HI组雌性小鼠LDL水平[(0.65±0.18)mmol/L]均低于NI组(P均＜0.05).适钠组中的SID和MID组血清TT4[(0.00±0.00)、(17.15±15.26)nmol/L]、FT4[(0.93±0.42)、(18.46±4.31)pmol/L]和TT3[(0.49±0.07)、(0.67±0.10)nmol/L]、FT3[(2.86±0.37)、(3.18±0.24)pmol/L]水平均低于NI组[(37.15±15.26)、(28.46±4.31)、(0.85±0.10)、(3.87±0.24)pmol/L,P＜0.01或P＜0.05].在低钠组,SID和MID组血清TT4、FT4和TT3、FT3水平[(0.00±0.00)nmol/L、(1.03±0.78)pmol/L、(0.51±0.05)nmol/L,(3.01±0.17)pmol/L,(19.76±12.22)nmol/L、(21.46±5.37)pmol/L、(0.71±0.21)nmol/L、(3.56±0.23)pmol/L]均低于NI组[(36.23±14.72)nmol/L、(30.96±6.33)pmol/L、(0.89±0.20)nmol/L、(4.05±0.24)pmol/L,P均＜0.05],10HI组的TT3水平[(1.06±0.23)nmol/L]高于NI组(P＜0.05).结论碘缺乏可致TG、TC和LDL升高,过量碘可致TG/TC水平降低.碘摄入量是影响血脂代谢的重要因素.限盐饮食的同时,严密监控碘的摄入量对当前有效防治心血管疾病应具有重要作用.     

碘缺乏和碘过量对仔二代大鼠海马神经元特异性烯醇化酶活性的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量对仔二代Wistar大鼠海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)发育的影响。方法按照饮用水含碘(KIO_3)量不同,将大鼠随机分为6组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI、LI),取1、20、60日龄仔二代鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对NSE反应阳性细胞进行形态学计量分析。结果1日龄:各组仔鼠大脑海马CA3区NSE阳性反应极微弱。20日龄:LI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、面数密度和灰度值均比NI组明显减小(P<0.05或<0.01);100HI组面数密度和灰度值小于NI组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。60日龄:与NI组比较,LI、100HI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、核质比和面数密度均明显减小(P<0.05或<0.01);LI、50HI、100HI组的NSE阳性细胞灰度值均比NI组明显降低(P<0.05或<0.01)。结论碘缺乏和长期严重碘过量使仔二代大鼠大脑海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢,其机制可能与碘缺乏和严重碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

不同碘营养状态对大鼠肝组织Ⅰ型5''''脱碘酶的影响

目的研究不同碘营养状态对大鼠肝组织甲腺氨酸I型5’脱碘酶(DI)表达水平及活性的影响。方法正常1月龄Wistar大鼠根据碘摄入量不同分为6组,饲养3个月后处死。放免法测定血清甲状腺激素水平。提取肝组织总RNA,以B-actin为内对照,半定量RT-PCR分析DI基因的表达水平。Chopra氏方法测定肝组织匀浆液中DI的脱碘活性。结果 LI组TT4和FT4显著低于其他5组(P<0．05),100HI组TT3和FT3显著低于其他5组(P<0．05),100HI组TT4和FT4显著低于NI、5HI、10HI和50HI组(P<0．05)。大鼠肝组织DI基因mRNA表达量6组间差异有统计学意义(P<0．01),LI组显著高于其他5组(P<0．05),不同剂量HI组和NI 组相比差异均无统计学意义(P>0．05)。大鼠肝组织DI活性6组间差异有统计学意义(P<0．01),LI组显著高于其他5组(P<0．05),50HI组和100HI组显著低于其他4个组(P<0．05)。结论在碘缺乏状态下,大鼠出现以低T4为主要表现的甲状腺功能减退(甲减),DI活性和DI基因表达水平代偿性上调,使机体维持足够的T3 水平,以避免周围组织出现器官性甲减。高碘仅在转录后水平影响DI,表现为直接抑制DI的活性,使血清TT3和 FT3下降,机体出现失代偿性周围组织器官性甲减。DI对碘过量有一定的耐受能力,这种耐受性有一定的阈值。     

碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。     

不同碘营养水平大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ及转化生长因子-β1mRNA表达水平的研究

目的 观察不同碘营养水平下大鼠妊娠期甲状腺和胎盘胰岛素样生长因子(IGF)-Ⅰ及转化生长因子(TGF)-β1 mRNA表达水平的变化.方法 雌性Wistar大鼠150只,体质量80～100g,按体质量随机分为5组,每组30只,分别饮用含碘50(对照组,NI)、0(低碘1组,LI1)、5(低碘2组,LI2)、3000(高碘1组,HI1)、10 000 μg/L(高碘2组,HI2)的去离子水.饲养12周将雌鼠同雄鼠合笼交配,分别于孕早期(第6、7天),孕中期(第12、13天)、孕晚期(第19、20天)处死,取甲状腺及胎盘.利用实时荧光定量PCR方法测定大鼠甲状腺和胎盘的IGF-Ⅰ及TGF-β1 mRNA表达水平.结果 ①LI1组和LI2组甲状腺绝对质量[(12.17±5.41)×10-2、(3.54±1.21)×10-2g]均高于NI组[(2.05±0.50)×10-2 g,P均＜0.05];HI1组、HI2组甲状腺绝对质量[(1.64±0.27)×10-2、(1.66±0.29)×10-2 g]与NI组比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).②大鼠甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达:孕早期,LI1组、LI2组(1.98±0.35、1.47±0.22)均高于NI组(1.01±0.18,P均＜0.01),HI1组、HI2组(0.68±0.16、0.75±0.09)均低于NI组(P均＜0.05);孕中期,HI2组(1.14±0.17)低于NI组(1.58±0.33,P＜ 0.01);孕晚期,LI2组、HI2组(1.47±0.20、1.45±0.35)均低于NI组(2.20±0.37,P均＜0.01).NI组,孕早期、孕中期、孕晚期的IGF-Ⅰ mRNA表达水平(1.01±0.18、1.58±0.33、2.20±0.37)呈增高趋势,任意两组间比较差异均有统计学意义(P均＜ 0.01).③大鼠甲状腺TGF-β1 mRNA表达:孕早期,H1组(1.37±0.13)高于NI组(1.05±0.18,P＜ 0.01),HI1组、HI2组(0.50±0.09、0.44±0.11)均低于NI组(P均＜0.01);孕中期,LI1组LI2组(1.39±0.28、1.17±0.12)均高于NI组(0.63±0.22,P均＜0.01);孕晚期,LI1组、LI2组(1.57±0.30、1.23±0.20)均高于NI组(0.68±0.17,P均＜0.01).NI组孕中期、孕晚期(0.63±0.22、0.68±0.17)均低于孕早期(1.05±0.18,P均＜0.01).④大鼠胎盘IGF-Ⅰ mRNA表达:孕中期,HI1组、HI2组(1.48±0.16、1.45±0.25)均高于NI组(1.00±0.10,P均＜0.01);孕晚期,HI1组(1.75±0.15)高于NI组(1.54±0.29,P＜ 0.05);HI2组(1.94±0.31)高于NI组(P＜0.01).NI组孕晚期高于孕中期(P＜0.01).⑤大鼠胎盘TGF-β1 mRNA表达:孕中期、孕晚期各组间比较差异均无统计学意义(P均＞0.05);NI组孕晚期(0.83±0.16)低于孕中期(0.98±0.20,P＜ 0.05).结论 妊娠期碘缺乏条件下甲状腺上调IGF-ⅠmRNA表达,这种作用在孕早期尤为显著;同时增高TGF-β1 mRNA表达,且此抑制作用随碘缺乏程度加深逐渐显著.碘过量情况下甲状腺IGF-Ⅰ、TGF-β1作用则相对较弱.随着孕程增长胎盘组织中IGF-Ⅰ发挥促进组织生长分化的作用逐渐显著,相反TGF-β1的抑制作用则减弱.     

低碘膳食对大鼠脑组织同源盒基因nkx2.1表达的影响

目的 研究低碘膳食对大鼠脑组织同源盒基因nkx2.1表达的影响.方法 雌性Wistar大鼠40只,按体质量随机分为低碘组和对照组,均饲以含碘量为13.66μg/kg的低碘饲料,分别饮用去离子水和200μg/L碘酸钾溶液,3个月后用化学发光免疫分析方法测定大鼠血清甲状腺激素(Tr3、Tr4、FT3、FT4),再将两组大鼠与健康雄鼠进行交配,在孕16 d、新生及20日龄时,取胎鼠或仔鼠脑组织,用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测脑组织nkx2.1 mRNA表达.结果 大鼠血清TT3、TT4、FT3、FT4水平,低碘组[(0.89±0.20)、(0.32±0.16)nmol/L、(3.33±0.61)、(3.28±0.80)pmol/L]明显低于对照组[(1.04±0.06)、(39.42±14.68)nmol/L、(4.83±0.33)、(26.99±4.48)pmol/L;t值分别为2.71、6.52、5.70、12.89,P<0.05或<0.01].对照组孕16 d、新生及20日龄大鼠脑组织nkx2.1 mRNA表达分别为(5.60±0.30)×10-3、(1.20±0.29)×10-3、(0.18±0.06)× 10-3,低碘组同日龄大鼠nkx2.1 mRNA表达分别为(3.00±0.55)×10-3、(1.90±0.21)×10-3、(0.69±0.15)×10-3.对照组、低碘组各日龄胎、仔鼠之间nkx2.1 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(F值分别为2102.07、162.40,P均<0.01),对照组、低碘组新生仔鼠nkx2.1 mRNA的表达比孕16 d胎鼠低(P均<0.01),20日龄仔鼠nkx2.1mRNA表达比孕16 d和新生降低(P均<0.01);低碘组与同日龄对照组比较.对照组孕16 d胎鼠nkx2.1 mRNA表达明显高于低碘组胎鼠(t=16.073,P<0.01),而新生及20日低碘组明显高于对照组(t值分别为7.537、12.227,P均<0.01).结论 低碘导致的脑发育迟滞与nkx2.1在腩组织中的差异表达密切相关.     

高碘对大鼠甲状腺过氧化物酶和钠碘转运体基因mRNA表达的影响

目的 观察长期碘过量对大鼠甲状腺过氧化物酶(TPO)和钠碘转运体(NIS)mRNA表达的影响.方法 将SD大鼠按体质量随机分为对照(CI)组、高碘Ⅰ(HI Ⅰ)组、高碘Ⅱ(HIⅡ)组,分别饮用含碘5、5000、10000μg/L的自来水.6个月时取大鼠甲状腺,在光、电镜下观察甲状腺形态结构的变化;采用放射免疫法测定血清甲状腺激素水平;RT-PCR法检测甲状腺TPO、NIS mRNA的表达.结果 高碘组与CI组相比.部分甲状腺滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质;血清TT4 、TT3水平,HI Ⅰ组[(73.82±16.48)、(1.34±0.31)nmol/L]和HIⅡ组[(70.65±11.43)、(1.15±0.39)nmol/L]与对照组[(75.68±13.99)、(1.45±0.49)nmol/L]相比呈逐渐下降趋势,但组间差异无统计学意义(F值分别为0.371、1.163,P＞0.05);TPO、NIS mRNA表达水平,组间比较差异有统计学意义(F值分别为30.863、62.675,P＜0.05).HI Ⅰ组(1.28±0.10、0.56±0.17)和HIⅡ组(1.14±0.04、0.39±0.06)均比对照组(1.39±0.08、0.71±0.13)明显降低(P＜0.05).结论 长期碘过量可造成甲状腺组织形态学改变,并且抑制甲状腺TPO、NIS mRNA表达.     

缺碘大鼠补碘对脑内甲状腺激素受体的影响

目的研究缺碘大鼠补充不同质量浓度碘后脑内甲状腺激素受体与激素结合动力学参数的变化。方法复制Wistar低碘大鼠,然后根据饮用不同质量浓度的碘水来分组。选用第2代20日龄仔鼠实验,测定甲状腺功能状态,利用放射配体结合分析法测定脑内T3受体。结果①血清T3浓度:低碘组(LI)、高碘组(HI)、适碘组(AI)与正常对照组(N)相比,差异无显著意义(P> 0.05)。血清FT3:LI组、HI组明显高于N组(P< 0.05);②血清T4和FT4:LI组和HI组均显著低于N组(P< 0.05);③受体最大结合容量(MBC):LI组明显高于N组(P< 0.05)。结论LI组血中TT4和FT4低于N组,而脑中T3核受体MBC高于N组,提示甲状腺功能低下(甲低)状态下,脑组织中T3核受体有代偿性升高。高碘状态下缺碘大鼠脑细胞核T3核受体、MBC虽略有升高,但血中TT4和FT4却低于正常,提示长期缺碘后过量补碘会出现碘性甲低。长期缺碘后,即使补充适量碘也会出现一过性碘性甲状腺功能亢进(甲亢)。     

健康高龄老年人甲状腺激素水平变化趋势分析

目的 探讨80岁以上高龄老年人甲状腺激素水平变化趋势.方法 将602例健康志愿者按年龄分为中青年组(20～59岁)226例、老年组(60～79岁)195例和高龄组(80～102岁)181例,采用化学发光法及放射免疫法测定志愿者血清三碘甲状腺原氨酸(TT3)、甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、反T3(rT3)水平,并以SPSS 13.0进行统计分析.结果 老年组与中青年组比较,血清FT3和TT3降低,差异有统计学意义(t值分别为2.793和3.627,均为P＜0.01);高龄组与中青年组比较,TT3、TT4、FT3、TSH、rT3浓度差异有统计学意义(t值分别为10.930、6.065、15.398、-2.933、-5.643,均为P＜0.01);老年组与高龄组比较,TT3、TT4、FT3、TSH、rT3浓度差异有统计学意义(t值分别为8.382、4.298、11.573、-3.383、-5.148,均为P＜0.01).FT3、TT3、TT4浓度与年龄呈负相关(r值分别为-0.51、-0.39、-0.25,P＜0.01),rT3、TSH浓度与年龄呈正相关(r值分别为0.32、0.12,P＜0.01),FT4与年龄无相关.高龄组高于或低于临床正常参考值范围的阳性发生率,在TT3、TT4、FT3、FT4、TSH、rT3中分别为0、0、13.8%、0、6.6%、21%.结论 随着年龄增长,老年人血清甲状腺激素水平及促甲状腺激素均有改变,特别是80岁及以上高龄老年人,血清FT3、rT3、TSH变化更为明显,建议临床设立老年人不同年龄段的血清甲状腺激素正常参考值范围,以减少假阳性的发生率.

Abstract：

Objective To explore the variation tendency of serum thyroid hormone level in the elderly aged over 80 years.Methods The 602 healthy volunteers were divided into 3 groups by age:young group (20-59 years of age,n= 226),elderly group (60-79 years of age,n= 195),and advanced age group (80-102 years of age,n=181).Fasting blood of all persons was harvested,then the levels of serum total triiodothyroxine (TT3),total thyroxine (TT4),free tri-iodothyronine (FT3),free thyroxine (FT4),thyroid-stimulating hormone (TSH) and reverse tri-iodothyronine (rT3) were determined by chemistry luminescence technique and radioimmunoassay.Statistical analysis was made by the software SPSS 13.0.Results The levels of serum FT3 and TT3 were lower in elderly group than in young group (t=2.793,3.627,P=0.005,0.000).There were significant differences in the levels of serum TT3,TT4,FT3,TSH and rT3 between young group and advanced-age group (t =10.930,6.065,15.398,- 2.933,- 5.643,all P = 0.000),also between elderly group and advanced-age group (t= 8.382,4.298,11.573,-3.383,-5.148,all P＜0.001).The levels of serum FT3,TT3 and TT4 were negatively correlated with age (r=- 0.51,-0.39 and -0.25,respectively,all P＜0.01).And the levels of serum rT3 and TSH showed positive relationships with age (r=0.32,0.12,all P＜0.01).There were no relationships between the level of serum FT4 and age.The positive rate of serum TT3,TT4,FT3,FT4,TSH and rT3 concentration beyond the reference value was 0,0,13.8%,0,6.6% and 21% in advanced-age group,respectively.Conclusions The levels of serum thyroid hormone and thyroid-stimulating hormone change with age.The levels of FT3,rT3 and TSH change obviously in the elderly aged over 80 years.It could reduce the false positive rate in clinical practice if normal reference range for serum thyroid hormone levels in different aged elderly is established.     

Clinical study on thyroid hormone levels in tuberculous patients]

The article reported the results of serum total thyroxine (TT4), triiodothyronine (TT3), reverse triiodothyronine (rT3), triiodothyronine resin uptake ratio (T3RU) thyroid stimulating hormone (TSH), free thyroxine index (FT4I), and ratio of T3/rT3 in 103 tuberculous patients. The results showed the levels of serum TT4, TT3 and ratio T3/rT3 in tuberculous patients were lower than those of 50 healthy subjects (total P less than 0.01), rT3, T3RU and TSH were higher than those (total P less than 0.01). FT4I has no significant difference between the two groups (P greater than 0.05).     

不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体mRNA表达的影响

目的 观察不同碘营养水平对哺乳期大鼠甲状腺和乳腺钠碘转运体(NIS)mRNA表达水平的影响.方法 Wistar大鼠30只,体质量40～60 g.按体质量将大鼠随机分成3组:低碘组(去离子水),适碘组(含碘150 μg/L的去离子水),高碘组(含碘3000μg/L的去离子水),3组均喂合成饲料.喂养3个月后,与雄鼠合笼交配,待母鼠哺乳5 d后处死,取母鼠乳腺、甲状腺及血清.采用温和酸消化法测定血清碘,放射免疫分析法测定血清T_3、T_4水平,实时荧光定量PCR法检测乳腺和甲状腺NIS mRNA表达.结果 哺乳期大鼠血清碘、T_3、T_4、NIS mRNA表达,组间比较差异有统计学意义(F值分别为499.94、16.67、8.49,H=7.58,P均<0.05).血清碘适碘组[(43.42±692)μg/L]高于低碘组[(17.38±3.27)μg/L,P<0.05],高碘组[(350.10±38.46)μg/L]高于适碘组(P<0.05).血清T_3水平,低碘组、高碘组[(1.11±0.25)、(1.61±0.33)μg/L]低于适碘组[(2.18±0.46)μg/L,P均<0.05].血清T_4水平,低碘组[(33.40±11.11)μg/L]低于高碘组[(56.54±10.38)μg/L,P<0.05].甲状腺NIS mRNA表达水平低碘组(0.280±0.030)高于适碘组(0.240±0.030,P<0.05).高碘组(0.069±0.037)低于适碘组(P<0.05).哺乳期乳腺NIS mRNA表达水平高碘组(0.027±0.007)低于适碘组(0.051±0.019,P<0.05).结论 轻度低碘能够提高甲状腺NIS mRNA表达,保护母体免受低碘的危害,但对下一代的保护作用不明显或没有保护作用;高碘抑制甲状腺和乳腺NIS mRNA表达,保护母体及下一代免受高碘的危害.     

胰岛素样生长因子Ⅰ在碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺形态变化中的作用

目的 观察碘缺乏和碘过量小鼠甲状腺胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的水平及在甲状腺形态变化中的作用.方法 选用Balb/c小鼠48只,体质量约16 g,雌雄各半.按体质量、性别将小鼠随机分为3组:碘缺乏组(LI,饲料中含碘量为50μg/kg,饮去离子水);适碘组(对照,NI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮去离子水)、碘过量组(HI,饲料中含碘量为300μg/kg,饮水中含碘量14 700μg/kg);每组16只.喂养12周后处死,取小鼠甲状腺,测量甲状腺的绝对及相对质量,HE染色,光镜下观察小鼠甲状腺的形态学变化;RT-PCR法检测IGF-Ⅰ mRNA表达:免疫组化法检测甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达.结果 小鼠甲状腺的绝对质量和相对质量,组间比较差异有统计学意义(F值分别为315.881、405.921,P均<0.01);其中LI组[(10.71±4.03)mg,(44.98±15.39)mg/100 g体质量]和HI组[(3.42±1.17)mg,(13.50±3.89)mg/100 g体质量]高于NI组[(2.11±0.53)mg,(8.35±1.98)mg/100 g体质量,P均<0.01].光镜下,LI组小鼠滤泡体积变小,数量增多,上皮细胞呈柱状或高柱状,增生呈复层,滤泡腔内胶质减少或缺如;而HI组小鼠发生了胶质蓄积,滤泡增大,未见滤泡增生.甲状腺IGF-Ⅰ mRNA表达,LI组(1.03±0.32)明显高于NI组(0.65±0.19),组间比较差异有统计学意义(F=7.518,P<0.01),HI组与NI组比较有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).甲状腺IGF-Ⅰ蛋白质表达,LI组小鼠甲状腺滤泡上皮细胞内棕黄色颗粒明显多于NI组和HI组,而HI组却少于NI组.结论 碘缺乏和碘过量小鼠发生甲状腺肿,甲状腺IGF-Ⅰ mRNA和蛋白表达的改变,可能参与碘缺乏和碘过量导致甲状腺形态改变的过程,甲状腺白分泌的IGF-Ⅰ在缺碘性和高碘性甲状腺肿形成过程中可能起重要调节作用.