血管内皮生长因子基因对内皮细胞功能的影响

目的观察携带VEGF基因的腺病毒在成功转染内皮细胞后,转染的VEGF基因对内皮细胞功能的影响。方法用携带VEGF165腺病毒转染内皮细胞,分成VEGF,空病毒,PTK787及对照组,分别用ELIsA法检测细胞培养上清中的t-PA蛋白的含量,观察其对内皮细胞分泌t-PA蛋白的影响。结果携带VEGF165腺病毒人工血管促进内皮细胞分泌t-PA蛋白,而添加了PTK787组则显著抑制蛋白分泌,与对照组相比均有显著性差异（P〈0．05）。结论证实了携带含VEGF基因腺病毒可以转染内皮细胞并对内皮细胞的分泌功能产生影响。     

血管内皮生长因子的研究进展

198 3年,Senger等发现一种可使豚鼠皮肤血管通透性增高的因子,称其为血管通透性因子(VPF)。1989年,Gospodarow等从牛垂体滤泡中分离纯化得到一种蛋白质,能特异作用于血管内皮细胞,引起血管内皮细胞增生,并在体内诱导血管形成,遂命名为血管内皮生长因子(vascularendothelial gro     

体外冲击波对兔缺血坏死股骨头血管内皮生长因子表达的研究

目的观察体外冲击波疗法(ESWT)对兔缺血坏死股骨头中血管内皮生长因子(VEGF)表达及毛细血管增生的影响。方法选取体质量3~4 kg健康新西兰大白兔30只,采用脂多糖和甲泼尼龙制造股骨头缺血坏死模型,每只兔子左股骨头接受冲击波治疗,设为实验组,右股骨头不做任何处理,设为对照组。在冲击波治疗后1、2、4、8、12周处死动物取双侧股骨头通过苏木素-伊红(HE)染色观察股骨头愈合的病理改变,免疫组织化学观察VEGF表达的改变,毛细血管密度(MVD)观察新生毛细血管含量。结果实验组股骨头VEGF在ESWT治疗后第2周开始表达,第4周达到高峰,第12周仍很高,VEGF表达最强的区域在坏死后增殖区,对照组虽有VEGF表达,但数量较实验组明显减少。在ESWT治疗后4、8、12周,实验组股骨头MVD显著高于对照组。结论ESWT可以促进兔缺血坏死股骨头VEGF的表达,进而促进毛细血管增生,增加坏死股骨头的血供。     

血管内皮生长因子165诱导人血管内皮细胞多药耐药表型

目的：研究血管内皮生长因子165（VEGF165）对血管内皮细胞药物敏感性的影响。方法：人真皮微血管内皮细胞（HDMEC）与抗癌药物和VEGF165混合培养,MTT法分析药敏变化,琼脂糖电泳检测细胞凋亡,RT-PCR、免疫印迹法分析HDMEC产生多药耐药表型的机制。结果：VEGF165体外诱导HDMEC对多种抗癌药物耐药,如表柔比星、顺铂、足叶乙甙、丝裂霉素C、长春新碱、CPT-11、泰素等,其机制与VEGF165诱导HDMEC上调表达多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋以及下调表达Bax蛋白有关。结论：VEGF165诱导血管内皮细胞的多药耐药表型,提示化疗时抗癌药物的抗血管生成活性可能取决于肿瘤微环境。     

血管内皮生长因子

血管内皮生长因子是一类能够特异地作用于血管内皮细胞,通过特异性受体发挥生物学作用的血管生长调控因子。促进内皮细胞增生;增加细胞质钙离子浓度;增加血管渗透性,改变细胞外基质,促进血管生成,其中一些因子还在淋巴管生成中起作用。本文对血管内皮生长因子的特征、生物学作用等进行了综述。     

脐血内皮细胞体外人工血管内皮化的研究

目的　寻找来源方便的内皮细胞 ,解决人工血管内皮化问题。方法　收集胎儿脐血 ,Ficoll离心获得单核细胞 ,置内皮细胞培养液中 ,诱导内皮细胞祖细胞转化为内皮细胞并扩增 ;作光镜、扫描电镜形态学观察 ,免疫细胞化学定性、流式细胞仪定量测定 ;采用旋转贴壁培养法 ,使内皮细胞衬里人工血管腔面。结果　 1.脐血内皮细胞祖细胞在培养第 5天 ,细胞扩增 3 6± 1 7倍 ,并开始转化为内皮细胞 ,在以后的二周内保持增殖。 2 .免疫细胞化学检测显示 :内皮细胞培养早期 ,Ⅷ因子、CD34、CD31、VEGFR 2表达均为阳性 ,后期除Ⅷ因子有较高表达外 ,其他指标表达阴性。 3 .形态学观察 :在普通玻璃培养瓶中 ,内皮细胞呈铺路石形、单层贴壁生长 ;应用旋转贴壁培养法 ,内皮细胞呈片状生长 ,并贴壁于人工血管腔面 ,符合人工血管内皮化要求。结论　循环内皮细胞能在体外诱导、培养、扩增 ,并能保持一定的生物学活性 ,可作为人工血管内皮研究 ,有望应用于临床。     

靶向血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体-2的血管生成抑制剂

血管内皮生长因子(VEGF)及血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)是调节血管生成、内皮细胞增殖和迁移等的关键调控因子。通过阻断VEGF与VEGFR-2的结合可抑制新生血管形成,而新生血管的形成是肿瘤生长和转移的基础。介绍VEGF/VEGFR-2在血管形成中的作用,以及具有抗肿瘤作用的靶向VEGF/VEGFR-2的血管生成抑制剂的研究近况。     

血管内皮细胞生长因子与抗肿瘤转移治疗的研究

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是最重要的刺激血管新生的细胞因子。VEGF的生物学效应是通过其特异性的膜受体即VEGF受体介导实现的。本文就VEGF及其受体的基因和蛋白结构、生物学作用、信号转导通路及在抗肿瘤血管新生治疗方面的研究进展作一综述。     

2型糖尿病对脑梗死患者血小板衍生内皮细胞生长因子和血管内皮细胞生长因子的影响

目的观察2型糖尿病对急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法入选急性脑梗死患者73例(其中非伴随糖尿病患者32例设为A组,伴随糖尿病患者41例设为B组)、同期住院的合并2型糖尿病的非脑血管病患者30例(C组),以及不伴糖尿病的非脑血管病患者30例(D组)为研究对象。用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测A组和B组患者在发病后第1,3,7,10~14天时的血清PD-ECGF、VEGF浓度,C组和D组患者检测入院第1天的血清PD-ECGF、VEGF浓度。用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)量表对A组和B组进行NIHSS评分。结果发病后1,3,7,10~14 d,A组的PD-ECGF分别为(5.93±1.25),(5.93±1.25),(4.19±1.23)和(3.67±1.06)μg·m L^-1,B组的PD-ECGF分别为(2.88±0.54),(2.84±0.53),(2.81±0.41)和(2.86±0.49)μg·m L^-1;A组的VEGF分别为(172.32±31.91),(254.36±49.56),(321.80±52.20)和(195.91±40.25)pg·m L^-1,B组的VEGF分别为(154.91±31.84),(158.69±29.27),(156.92±38.16)和(159.64±27.21)pg·m L^-1,2组各个时间点比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。入院第1天,C组和D组的PD-ECGF分别为(2.25±0.49)和(2.79±0.51)μg·m L^-1,VEGF分别为(94.90±19.85)和(151.11±30.33)pg·m L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。发病后第1天,A组和B组的NIHSS评分分别为(12.52±3.25)和(12.89±2.56)分,差异无统计学意义(P>0.05);发病后第10~14天,A组和B组的NIHSS评分分别为(4.24±1.87)和(6.48±2.15)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病可通过降低脑梗死患者血清PD-ECGF和VEGF表达水平,影响患者的预后。     

缺氧对血管内皮生长因子诱导主动脉内皮细胞通透性增加的调控研究

目的 :为了解缺氧对血管内皮生长因子 (VEGF)增强血管内皮细胞通透性作用的影响 ,考察正常和缺氧状态下VEGF对体外培养牛主动脉内皮细胞 (BAEC)脂蛋白通透性的影响及银杏叶提取物 (Egb76 1)的抑制作用。方法 :将VEGF及Egb76 1加入BAEC共孵育 ,用SN 6 95型液闪计数器测 [12 5I]氧化低密度脂蛋白( [12 5I]OxLDL)通过BAEC的百分率。结果 :VEGF可显著增强BAEC对 [12 5I]OxLDL的通透性 (P <0 .0 1) ,这种增加具有浓度依赖性。缺氧 3h可促进VEGF所致的的通透性增加。Egb76 1能显著抑制VEGF诱导的通透性升高 (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起一定作用。Egb76 1对VEGF诱导血管内皮通透性升高有显著的抑制作用。     

硼替佐米对骨髓间充质干细胞VEGF表达的影响

目的研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对骨髓间充质干细胞(BMMSC)生长增殖能力及其对血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响。方法通过密度梯度离心法分离体外培养BMMSC,运用MTT法检测硼替佐米对体外培养的BMMSC的生长抑制作用,RT-PCR方法检测BMMSC经硼替佐米(2.5nmol/L)处理后VEGF mRNA表达水平的变化。结果硼替佐米对BMMSC的生长抑制作用呈时间、剂量依赖性,VEGF mRNA相对表达量在硼替佐米处理后减少(P<0.05)。结论硼替佐米可抑制BMMSC的生长,降低其VEGF的表达。     

胚胎培养液中表皮生长因子、转化生长因子、血管内皮生长因子与胚胎发育、妊娠结局的关系

目的分析胚胎培养液中表皮生长因子( EGF)、转化生长因子(TGF)、血管内皮生长因子(VEGF)与胚胎发育及体外受精-胚胎移植(IVF-ET)后妊娠结局的关系。方法选取 2020年 2月至 2021年 6月在唐山市妇幼保健院就诊并接受 IVF-ET的 92例病人为研究对象，根据妊娠结局将其分为妊娠组 54例和非妊娠组 38例；采用 Wetzels胚胎评分系统进行胚胎评级，根据评分将胚胎分为 Ⅰ级组、 Ⅱ级组、 Ⅲ级+Ⅳ级组。留取胚胎培养液，采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测胚胎培养液中 EGF、TGF-β1、VEGF表达水平；采用受试者操作特征(ROC)曲线分析胚胎培养液 EGF、TGF-β1、VEGF水平对妊娠结局的预测价值；采用 logistic回归分析影响 IVF-ET后妊娠结局的因素。结果 Ⅲ级+Ⅳ级组、 Ⅱ级组、 Ⅰ级组 EGF［(0.46±0.19)、(1.14±0.21)、(2.68±0.81)μg/L］、 TGF-β1［( 58.72±15.13)、(80.68±19.12)、(98.74±23.75)ng/L］表达水平依次升高， VEGF［( 39.66±12.71)、(22.85±4.79)、(13.86± 3.32)ng/L］表达水平依次降低(P<0.05)。与妊娠组［(2.54±0.73)μg/L、(85.44±19.87)ng/L、(15.94±3.61)ng/L］相比，非妊娠组 EGF［(1.49±0.43)μg/L］、 TGF-β1［(60.42±15.76)ng/L］表达水平较低， VEGF［(24.75±7.94)ng/L］表达水平较高(P<0.05)。EGF、TGF-β 1、VEGF水平及三者联合预测妊娠结局的曲线下面积( AUC)分别为 0.88［95%CI:(0.78，0.97)］、 0.88［95%CI:(0.78，0.98)］、 0.81［95%CI:(0.68，0.95)］、 0.96［95%CI:(0.90，1.00)］特异度分别为 82.4%、82.4%、94.1%、88.2%，灵敏度分别为 83.3%、94.4%、66.7%、96.4%。VEGF是 IVF-ET后妊娠失败的独立危险因素( P<0.05)TGF-β1是 IVF-ET后妊娠失败的保护因素(P<0.05)。结论 胚胎培养液中 EGF、TGF-β1、VEGF表达水平可能对评估胚胎质量及预测妊娠结局有重要价值。     

血管内皮生长因子受体-3在血管内皮细胞和平滑肌细胞中的表达

目的探讨血管内皮细胞生长因子受体-3（VEGFR-3）在血管内皮细胞和平滑肌细胞中的表达。方法分离人脐带中的脐静脉和脐动脉,冰冻切片后以免疫荧光法检测VEGFR-3的表达。结果VEGFR-3荧光信号表达于脐静脉内皮细胞和平滑肌细胞,以及脐动脉内皮细胞、平滑肌细胞和外周细胞。结论血管内皮细胞和平滑肌细胞均表达VEGFR-3。     

光动力作用对人胰腺癌细胞PANC-1血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在血卟啉衍生物(HPD)加光动力作用(PDT)诱导人胰腺癌细胞PANc_1凋亡中的表达.方法 应用流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组化染色法检测VEGF蛋白表达,RT-PCR检测基因表达水平.结果 HPD+PDT实验组人胰腺癌细胞PANC-1凋亡率达(36.40±4.21)%,明显高于单纯HPD或PDT及空白三个对照组(P<0.05),vEGF蛋白和基因的表达均显著低于三个对照组(P<0.05),三个对照组间细胞凋亡、VEGF蛋白和基因表达率差异均无统计学意义.结论 HPD+PDT可诱导人胰腺癌细胞PANC-1凋亡和抑制VEGF表达,进而抑制肿瘤血管生长.     

血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子在正常成人皮肤中的表达及其意义

目的探讨两种促血管生成因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在正常成人皮肤组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化SP法检测20例正常成人皮肤组织VEGF、bFGF的表达及分布.结果正常成人皮肤组织中,VEGF、bFGF阳性细胞均主要位于基底层,呈弱阳性表达.结论正常成人皮肤组织中,基底层是表达VEGF、bFGF的主要细胞,在维持真皮微血管的正常生理功能中可能发挥重要作用.     

血管内皮生长因子C受体3mRNA在喉鳞状细胞癌中的表达

目的探讨喉鳞状细胞癌组织与细胞中血管内皮生长因子(VEGF)-C、受体3(R-3)mRNA的表达与颈淋巴转移的关系,以期有助于喉鳞癌生长和转移机制的进一步阐明。方法用原位杂交方法检测24例喉鳞癌组织和5例癌旁正常黏膜VEGF-C、VEGFR-3 mRNA的表达,进行比较,并按年龄、T分期、病理分级、淋巴转移进行分组,分别探讨三者与各临床病理参数及淋巴转移的关系。结果原位杂交方法显示:VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在喉鳞状细胞癌组织的阳性表达明显高于癌旁正常黏膜;VEGF-C、VEGFR-3 mRNA与患者年龄、T分期、病理分级均无关。同时显示VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在淋巴转移组中的阳性表达明显高于未转移组。结论VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在喉鳞状细胞癌组织及细胞中的表达增高,可能是喉癌发生发展的原因之一。     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

表皮生长因子受体及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4％、66.1％,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4％ (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2％ (41/73)(x2=4.24,P＜0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2％ (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3％(32/60)(x2=4.77,P＜0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用.     

人大肠癌组织血管内皮生长因子C及血管内皮细胞生长因子受体3和P53蛋白的表达及临床意义

目的研究血管内皮生长因子（VEGF）C及血管内皮生长因子受体（VEGFR）3和P53蛋白在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法对89例大肠癌患者手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常大肠组织采用免疫组织化学方法检测VEGF—C、VEGFR-3和P53蛋白表达情况,分析其变化规律。结果VEGF—C、VEGFRG和P53在大肠癌组织中的阳性表达高于癌旁组织及正常大肠组织,差异有统计学意义[癌组织：67．4％（60／89）、55．1％（49／89）和66．3％（59／89）,癌旁组织：22．6％（12／53）、20．8％（11／53）、11．3％（6／53）,正常组织：13．2％（7／53）、11．3％（6／53）、0,P〈0．05]。DukesB、C和D期的大肠癌P53阳性率[分别为：61．1％（11／18）、76．2％（16／21）、87．1％（27／31）]均高于DukesA期[26．3％（5／19）],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;DukesD期高于DukesB期（P〈0．05）。大肠高分化腺癌P53阳性率低于中分化和低分化腺癌,差异均有统计学意义[45．7％（16／35）比78．3％（18／23）、81．1％（25／31）,P〈0．05],中分化腺癌与低分化腺癌P53阳性率的差异无统计学意义（P〉0．05）。89例大肠癌中60例有淋巴结转移,VEGF—C和VEGFR-3阳性率分别为76．7％（46例）和63．3％（38例）;无淋巴结转移者29例,VEGF-C和VEGFRG阳性率分别为48．3％（14例）和37．9％（11例）;有淋巴结转移患者中VEGF—C和VEGFR-3阳性率明显高于无淋巴结转移者（P〈0．05）。VEGF—C在黏膜下层、肌层和浆膜层的阳性率分别为50．0％（12／24）、67．6％（25／37）和82．1％（23／28）,黏膜下层阳性率与浆膜层的差异有统计学意义（P〈0．05）;VEGFR-3的阳性率分别为29．2％（7／24）、54．1％（20／37）和78．6％（22／28）,浆膜层阳性表达率高于黏膜下层和肌层,差异有统计学意义（P〈0．05）。在大肠低、中、高分化腺癌组织中VEGF—C阳性率分别为83．9％（26／31）、69．6％（16／23）、51．4％（18／35）,VEGFR-3阳性率分别为77．4％（24／31）、56．5％（13／23）、34．3％（12／35）,VEGF-C和VEGFR-3在低分化程度阳性表达率高于高分化程度者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大癌组织中VEGF—C及VEGFR~、P53的表达可能是肿瘤发生、浸润、转移的重要因素,联合检测对判断肿瘤的恶性程度、转移、预后、评价复发具有重要的临床意义。