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目的观察携带VEGF基因的腺病毒在成功转染内皮细胞后,转染的VEGF基因对内皮细胞功能的影响。方法用携带VEGF165腺病毒转染内皮细胞,分成VEGF,空病毒,PTK787及对照组,分别用ELIsA法检测细胞培养上清中的t-PA蛋白的含量,观察其对内皮细胞分泌t-PA蛋白的影响。结果携带VEGF165腺病毒人工血管促进内皮细胞分泌t-PA蛋白,而添加了PTK787组则显著抑制蛋白分泌,与对照组相比均有显著性差异(P〈0.05)。结论证实了携带含VEGF基因腺病毒可以转染内皮细胞并对内皮细胞的分泌功能产生影响。 相似文献
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血管内皮生长因子的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
198 3年,Senger等发现一种可使豚鼠皮肤血管通透性增高的因子,称其为血管通透性因子(VPF)。1989年,Gospodarow等从牛垂体滤泡中分离纯化得到一种蛋白质,能特异作用于血管内皮细胞,引起血管内皮细胞增生,并在体内诱导血管形成,遂命名为血管内皮生长因子(vascularendothelial gro 相似文献
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目的观察体外冲击波疗法(ESWT)对兔缺血坏死股骨头中血管内皮生长因子(VEGF)表达及毛细血管增生的影响。方法选取体质量3~4 kg健康新西兰大白兔30只,采用脂多糖和甲泼尼龙制造股骨头缺血坏死模型,每只兔子左股骨头接受冲击波治疗,设为实验组,右股骨头不做任何处理,设为对照组。在冲击波治疗后1、2、4、8、12周处死动物取双侧股骨头通过苏木素-伊红(HE)染色观察股骨头愈合的病理改变,免疫组织化学观察VEGF表达的改变,毛细血管密度(MVD)观察新生毛细血管含量。结果实验组股骨头VEGF在ESWT治疗后第2周开始表达,第4周达到高峰,第12周仍很高,VEGF表达最强的区域在坏死后增殖区,对照组虽有VEGF表达,但数量较实验组明显减少。在ESWT治疗后4、8、12周,实验组股骨头MVD显著高于对照组。结论ESWT可以促进兔缺血坏死股骨头VEGF的表达,进而促进毛细血管增生,增加坏死股骨头的血供。 相似文献
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血管内皮生长因子165诱导人血管内皮细胞多药耐药表型 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:研究血管内皮生长因子165(VEGF165)对血管内皮细胞药物敏感性的影响。方法:人真皮微血管内皮细胞(HDMEC)与抗癌药物和VEGF165混合培养,MTT法分析药敏变化,琼脂糖电泳检测细胞凋亡,RT-PCR、免疫印迹法分析HDMEC产生多药耐药表型的机制。结果:VEGF165体外诱导HDMEC对多种抗癌药物耐药,如表柔比星、顺铂、足叶乙甙、丝裂霉素C、长春新碱、CPT-11、泰素等,其机制与VEGF165诱导HDMEC上调表达多药耐药相关蛋白和肺耐药相关蛋以及下调表达Bax蛋白有关。结论:VEGF165诱导血管内皮细胞的多药耐药表型,提示化疗时抗癌药物的抗血管生成活性可能取决于肿瘤微环境。 相似文献
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脐血内皮细胞体外人工血管内皮化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 寻找来源方便的内皮细胞 ,解决人工血管内皮化问题。方法 收集胎儿脐血 ,Ficoll离心获得单核细胞 ,置内皮细胞培养液中 ,诱导内皮细胞祖细胞转化为内皮细胞并扩增 ;作光镜、扫描电镜形态学观察 ,免疫细胞化学定性、流式细胞仪定量测定 ;采用旋转贴壁培养法 ,使内皮细胞衬里人工血管腔面。结果 1.脐血内皮细胞祖细胞在培养第 5天 ,细胞扩增 3 6± 1 7倍 ,并开始转化为内皮细胞 ,在以后的二周内保持增殖。 2 .免疫细胞化学检测显示 :内皮细胞培养早期 ,Ⅷ因子、CD34、CD31、VEGFR 2表达均为阳性 ,后期除Ⅷ因子有较高表达外 ,其他指标表达阴性。 3 .形态学观察 :在普通玻璃培养瓶中 ,内皮细胞呈铺路石形、单层贴壁生长 ;应用旋转贴壁培养法 ,内皮细胞呈片状生长 ,并贴壁于人工血管腔面 ,符合人工血管内皮化要求。结论 循环内皮细胞能在体外诱导、培养、扩增 ,并能保持一定的生物学活性 ,可作为人工血管内皮研究 ,有望应用于临床。 相似文献
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血管内皮细胞生长因子与抗肿瘤转移治疗的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
何立丽 《国外医学(药学分册)》2006,33(3):165-168
血管内皮细胞生长因子(VEGF)是最重要的刺激血管新生的细胞因子。VEGF的生物学效应是通过其特异性的膜受体即VEGF受体介导实现的。本文就VEGF及其受体的基因和蛋白结构、生物学作用、信号转导通路及在抗肿瘤血管新生治疗方面的研究进展作一综述。 相似文献
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目的观察2型糖尿病对急性脑梗死患者血清血小板衍生内皮细胞生长因子(PD-ECGF)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法入选急性脑梗死患者73例(其中非伴随糖尿病患者32例设为A组,伴随糖尿病患者41例设为B组)、同期住院的合并2型糖尿病的非脑血管病患者30例(C组),以及不伴糖尿病的非脑血管病患者30例(D组)为研究对象。用双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测A组和B组患者在发病后第1,3,7,10~14天时的血清PD-ECGF、VEGF浓度,C组和D组患者检测入院第1天的血清PD-ECGF、VEGF浓度。用美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS)量表对A组和B组进行NIHSS评分。结果发病后1,3,7,10~14 d,A组的PD-ECGF分别为(5.93±1.25),(5.93±1.25),(4.19±1.23)和(3.67±1.06)μg·m L-1,B组的PD-ECGF分别为(2.88±0.54),(2.84±0.53),(2.81±0.41)和(2.86±0.49)μg·m L-1;A组的VEGF分别为(172.32±31.91),(254.36±49.56),(321.80±52.20)和(195.91±40.25)pg·m L-1,B组的VEGF分别为(154.91±31.84),(158.69±29.27),(156.92±38.16)和(159.64±27.21)pg·m L-1,2组各个时间点比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。入院第1天,C组和D组的PD-ECGF分别为(2.25±0.49)和(2.79±0.51)μg·m L-1,VEGF分别为(94.90±19.85)和(151.11±30.33)pg·m L-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。发病后第1天,A组和B组的NIHSS评分分别为(12.52±3.25)和(12.89±2.56)分,差异无统计学意义(P>0.05);发病后第10~14天,A组和B组的NIHSS评分分别为(4.24±1.87)和(6.48±2.15)分,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病可通过降低脑梗死患者血清PD-ECGF和VEGF表达水平,影响患者的预后。 相似文献
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目的 :为了解缺氧对血管内皮生长因子 (VEGF)增强血管内皮细胞通透性作用的影响 ,考察正常和缺氧状态下VEGF对体外培养牛主动脉内皮细胞 (BAEC)脂蛋白通透性的影响及银杏叶提取物 (Egb76 1)的抑制作用。方法 :将VEGF及Egb76 1加入BAEC共孵育 ,用SN 6 95型液闪计数器测 [12 5I]氧化低密度脂蛋白( [12 5I]OxLDL)通过BAEC的百分率。结果 :VEGF可显著增强BAEC对 [12 5I]OxLDL的通透性 (P <0 .0 1) ,这种增加具有浓度依赖性。缺氧 3h可促进VEGF所致的的通透性增加。Egb76 1能显著抑制VEGF诱导的通透性升高 (P <0 .0 1)。结论 :VEGF在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起一定作用。Egb76 1对VEGF诱导血管内皮通透性升高有显著的抑制作用。 相似文献
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目的研究蛋白酶体抑制剂硼替佐米对骨髓间充质干细胞(BMMSC)生长增殖能力及其对血管内皮生长因子(VEGF)基因表达水平的影响。方法通过密度梯度离心法分离体外培养BMMSC,运用MTT法检测硼替佐米对体外培养的BMMSC的生长抑制作用,RT-PCR方法检测BMMSC经硼替佐米(2.5nmol/L)处理后VEGF mRNA表达水平的变化。结果硼替佐米对BMMSC的生长抑制作用呈时间、剂量依赖性,VEGF mRNA相对表达量在硼替佐米处理后减少(P<0.05)。结论硼替佐米可抑制BMMSC的生长,降低其VEGF的表达。 相似文献
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目的分析胚胎培养液中表皮生长因子( EGF)、转化生长因子(TGF)、血管内皮生长因子(VEGF)与胚胎发育及体外受精-胚胎移植(IVF-ET)后妊娠结局的关系。方法选取 2020年 2月至 2021年 6月在唐山市妇幼保健院就诊并接受 IVF-ET的 92例病人为研究对象,根据妊娠结局将其分为妊娠组 54例和非妊娠组 38例;采用 Wetzels胚胎评分系统进行胚胎评级,根据评分将胚胎分为 Ⅰ级组、 Ⅱ级组、 Ⅲ级+Ⅳ级组。留取胚胎培养液,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测胚胎培养液中 EGF、TGF-β1、VEGF表达水平;采用受试者操作特征(ROC)曲线分析胚胎培养液 EGF、TGF-β1、VEGF水平对妊娠结局的预测价值;采用 logistic回归分析影响 IVF-ET后妊娠结局的因素。结果 Ⅲ级+Ⅳ级组、 Ⅱ级组、 Ⅰ级组 EGF[(0.46±0.19)、(1.14±0.21)、(2.68±0.81)μg/L]、 TGF-β1[( 58.72±15.13)、(80.68±19.12)、(98.74±23.75)ng/L]表达水平依次升高, VEGF[( 39.66±12.71)、(22.85±4.79)、(13.86± 3.32)ng/L]表达水平依次降低(P<0.05)。与妊娠组[(2.54±0.73)μg/L、(85.44±19.87)ng/L、(15.94±3.61)ng/L]相比,非妊娠组 EGF[(1.49±0.43)μg/L]、 TGF-β1[(60.42±15.76)ng/L]表达水平较低, VEGF[(24.75±7.94)ng/L]表达水平较高(P<0.05)。EGF、TGF-β 1、VEGF水平及三者联合预测妊娠结局的曲线下面积( AUC)分别为 0.88[95%CI:(0.78,0.97)]、 0.88[95%CI:(0.78,0.98)]、 0.81[95%CI:(0.68,0.95)]、 0.96[95%CI:(0.90,1.00)]特异度分别为 82.4%、82.4%、94.1%、88.2%,灵敏度分别为 83.3%、94.4%、66.7%、96.4%。VEGF是 IVF-ET后妊娠失败的独立危险因素( P<0.05)TGF-β1是 IVF-ET后妊娠失败的保护因素(P<0.05)。结论 胚胎培养液中 EGF、TGF-β1、VEGF表达水平可能对评估胚胎质量及预测妊娠结局有重要价值。 相似文献
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目的探讨血管内皮细胞生长因子受体-3(VEGFR-3)在血管内皮细胞和平滑肌细胞中的表达。方法分离人脐带中的脐静脉和脐动脉,冰冻切片后以免疫荧光法检测VEGFR-3的表达。结果VEGFR-3荧光信号表达于脐静脉内皮细胞和平滑肌细胞,以及脐动脉内皮细胞、平滑肌细胞和外周细胞。结论血管内皮细胞和平滑肌细胞均表达VEGFR-3。 相似文献
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《江苏医药》2009,35(12)
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在血卟啉衍生物(HPD)加光动力作用(PDT)诱导人胰腺癌细胞PANc_1凋亡中的表达.方法 应用流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫组化染色法检测VEGF蛋白表达,RT-PCR检测基因表达水平.结果 HPD+PDT实验组人胰腺癌细胞PANC-1凋亡率达(36.40±4.21)%,明显高于单纯HPD或PDT及空白三个对照组(P<0.05),vEGF蛋白和基因的表达均显著低于三个对照组(P<0.05),三个对照组间细胞凋亡、VEGF蛋白和基因表达率差异均无统计学意义.结论 HPD+PDT可诱导人胰腺癌细胞PANC-1凋亡和抑制VEGF表达,进而抑制肿瘤血管生长. 相似文献
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血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子在正常成人皮肤中的表达及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨两种促血管生成因子血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在正常成人皮肤组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化SP法检测20例正常成人皮肤组织VEGF、bFGF的表达及分布.结果正常成人皮肤组织中,VEGF、bFGF阳性细胞均主要位于基底层,呈弱阳性表达.结论正常成人皮肤组织中,基底层是表达VEGF、bFGF的主要细胞,在维持真皮微血管的正常生理功能中可能发挥重要作用. 相似文献
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目的探讨喉鳞状细胞癌组织与细胞中血管内皮生长因子(VEGF)-C、受体3(R-3)mRNA的表达与颈淋巴转移的关系,以期有助于喉鳞癌生长和转移机制的进一步阐明。方法用原位杂交方法检测24例喉鳞癌组织和5例癌旁正常黏膜VEGF-C、VEGFR-3 mRNA的表达,进行比较,并按年龄、T分期、病理分级、淋巴转移进行分组,分别探讨三者与各临床病理参数及淋巴转移的关系。结果原位杂交方法显示:VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在喉鳞状细胞癌组织的阳性表达明显高于癌旁正常黏膜;VEGF-C、VEGFR-3 mRNA与患者年龄、T分期、病理分级均无关。同时显示VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在淋巴转移组中的阳性表达明显高于未转移组。结论VEGF-C、VEGFR-3 mRNA在喉鳞状细胞癌组织及细胞中的表达增高,可能是喉癌发生发展的原因之一。 相似文献
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目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。 相似文献
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目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变>5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4%、66.1%,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变>5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4% (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2% (41/73)(x2=4.24,P<0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2% (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3%(32/60)(x2=4.77,P<0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P<0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用. 相似文献
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目的研究血管内皮生长因子(VEGF)C及血管内皮生长因子受体(VEGFR)3和P53蛋白在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法对89例大肠癌患者手术切除标本的癌组织、癌旁组织及正常大肠组织采用免疫组织化学方法检测VEGF—C、VEGFR-3和P53蛋白表达情况,分析其变化规律。结果VEGF—C、VEGFRG和P53在大肠癌组织中的阳性表达高于癌旁组织及正常大肠组织,差异有统计学意义[癌组织:67.4%(60/89)、55.1%(49/89)和66.3%(59/89),癌旁组织:22.6%(12/53)、20.8%(11/53)、11.3%(6/53),正常组织:13.2%(7/53)、11.3%(6/53)、0,P〈0.05]。DukesB、C和D期的大肠癌P53阳性率[分别为:61.1%(11/18)、76.2%(16/21)、87.1%(27/31)]均高于DukesA期[26.3%(5/19)],差异均有统计学意义(均P〈0.05);DukesD期高于DukesB期(P〈0.05)。大肠高分化腺癌P53阳性率低于中分化和低分化腺癌,差异均有统计学意义[45.7%(16/35)比78.3%(18/23)、81.1%(25/31),P〈0.05],中分化腺癌与低分化腺癌P53阳性率的差异无统计学意义(P〉0.05)。89例大肠癌中60例有淋巴结转移,VEGF—C和VEGFR-3阳性率分别为76.7%(46例)和63.3%(38例);无淋巴结转移者29例,VEGF-C和VEGFRG阳性率分别为48.3%(14例)和37.9%(11例);有淋巴结转移患者中VEGF—C和VEGFR-3阳性率明显高于无淋巴结转移者(P〈0.05)。VEGF—C在黏膜下层、肌层和浆膜层的阳性率分别为50.0%(12/24)、67.6%(25/37)和82.1%(23/28),黏膜下层阳性率与浆膜层的差异有统计学意义(P〈0.05);VEGFR-3的阳性率分别为29.2%(7/24)、54.1%(20/37)和78.6%(22/28),浆膜层阳性表达率高于黏膜下层和肌层,差异有统计学意义(P〈0.05)。在大肠低、中、高分化腺癌组织中VEGF—C阳性率分别为83.9%(26/31)、69.6%(16/23)、51.4%(18/35),VEGFR-3阳性率分别为77.4%(24/31)、56.5%(13/23)、34.3%(12/35),VEGF-C和VEGFR-3在低分化程度阳性表达率高于高分化程度者,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论大癌组织中VEGF—C及VEGFR~、P53的表达可能是肿瘤发生、浸润、转移的重要因素,联合检测对判断肿瘤的恶性程度、转移、预后、评价复发具有重要的临床意义。 相似文献