微重力条件下人体体液调节模型的分析与改进思考

航天和模拟微重力时研究表明：微重力与现有模拟微重力模型时人体生理学变化的主要差异表现在低压区循环和体液、电解质代谢。微重力生理研究的人体模型在进一步了解微重力对人体的生理影响和机理中不可缺少,有必要将现有人体模拟微重力模型加以改进。利用人体不同角度和不同压力制度的立位倾斜（ＨＵＴ）加下体正压、头低位卧床（ＨＤＴ）加上体负压,测量心血管参数、体液调节因子、肾排泄的有关指标,与航天中的相应指标对照,筛     

微重力状态人体热调节的卧床模拟

体液分布改变和体液丧失,血浆量减少,血管收缩和舒张调节能力改变,运动能力降低等是影响微重力状态下人体热调节的主要因素,头低位卧床模拟微重力时也产生类似变化,卧床后热应激时,人体的核心温度升高加快,皮肤温度升高和组织热导率增加速率降低,核心与皮肤间的传热减小,出汗敏感性增高。可见,微重力和卧床模拟微重力暴露后人体热应激的热调节能力降低,比较分析表明：利用卧床模型进行微重力条件下人体热调节模拟研究是适     

模拟微重力对血管内皮细胞影响的研究进展

血管内皮细胞对重力变化极为敏感,微重力可导致血管内皮细胞的结构和功能发生明显改变.随着空间生物医学的不断发展,人们对微重力时血管内皮细胞变化的研究也日趋深入.最新研究发现,模拟微重力可诱导血管内皮的形态、超微结构和细胞骨架等发生改变,对内皮细胞的生长、凋亡和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)/一氧化氮(NO)信号通路产生显著影响.这些结构和功能的改变在体外和体内血管内皮细胞中均可发生.目前,虽然对微重力在血管内皮细胞上的效应有了初步了解,但有关其内在机制的研究还比较薄弱,是今后研究的重点.     

微重力与减压病低发病率

目的综述国外有关微重力下减压病发病率减少机制的研究工作进展。资料来源与选择主要资料选自公开发表的研究模拟微重力影响减压病发病率的实验工作报道。资料引用参考文献19篇。资料综合模拟微重力下减压病发病率减少的原因：①体液的氮清除率增加。②下肢缺乏动力。结论微重力下氮清除率增加已被证实，而下肢缺乏动力的效应尚有争议。     

模拟微重力或微重力时血容量减少对立位耐力影响的研究进展

航天后立位耐力降低普遍存在,其机理仍不清楚。一般认为血容量减少是航天后立位耐力降低的一个重要因素。现有对抗航天后一耐力降低的措施均与血容量有关。微重力（μＧ）和模拟μＧ时研究表明：μＧ与现有模拟μＧ模型时人体生理学变化的主要差异表现在低压区循环和体液、电解质代谢。细胞外体液主要受心肺反射和适当的模拟μＧ模型研究低压区循环、心肺反射变化的时间过程,对认为立位耐力降低机理和制定更有效的对抗立位耐力降低     

微重力对下丘脑－垂体系统的影响

微重力对下丘脑－垂体系统的影响耿力在微重力状态下机体形态和功能会发生许多改变。近半个世纪以来，科学家通过生物体的地面模拟失重及太空飞行实验对微重力状态下循环系统、运动系统的生理变化进行了较细致的观察，积累了丰富的资料，并在此基础上提出了一些提高机体对...     

回转器模拟微重力对白色念珠菌致病性的影响

目的观察回转器模拟微重力对白色念珠菌致病性的影响。方法回转器处理白色念珠菌SC5314,观察模拟微重力对菌株生长、小鼠的致死能力、小鼠肾脏和大脑的菌落形成、巨噬细胞破坏作用的影响。检测cAMP分子在回转模拟微重力过程中的作用及Gβ-Gα-AC-cAMP信号通路蛋白的基因表达情况。结果回转模拟微重力导致白色念珠菌生长显著加快;对小鼠的致死速度加快;诱导巨噬细胞凋亡的作用显著增强。模拟微重力导致菌株细胞cAMP的水平显著升高;外源性cAMP显著促进菌丝生成,增加其对小鼠的致死率;模拟微重力导致Gβ基因表达显著增加,而其它与cAMP产生的相关基因没有明显变化。结论回转器模拟微重力显著增加白色念珠菌致病性,可能是通过激活Gβ-Gα-AC-cAMP信号转导途径实现的。     

地面模拟微重力大鼠胃窦部和十二指肠生长抑素免疫反应细胞的变化

为了探讨模拟微重力状态下胃肠道生长抑素免疫反应细胞的变化规律,我们用肠卷石蜡切片的免疫组织化学ABC(Avidin Biotin—Peroxidase Complex tech-nique)法,对地面模拟微重力大鼠胃窦部和十二指肠的生长抑素免疫反应细胞进行了初步的观察,并与正常对照动物做了比较。结果表明,微重力动物胃窦部和十二指肠的生长抑素免疫反应细胞较对照动物明显减少。并讨论了这一现象及其与微重力引起的内分泌变化的相互关系。     

尾部悬吊7d大鼠肺动脉反应性的变化

目的阐明模拟微重力因素对肺循环局部调节功能的影响。方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,制备离体动脉环测定肺动脉对几种血管活性物质的反应性变化。结果与对照组相比,尾部悬吊7d内皮完整组大鼠肺动脉对氯化钾（10～70mmol/L）的收缩反应无显著性变化,对苯肾上腺素（10     

微重力对细菌致病性的影响

微重力是太空飞行中重要的环境影响因素之一.研究发现空间站和航天飞行器上可检出多种细菌.空间环境或模拟微重力会对大肠埃希菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等条件致病菌产生影响,导致其在毒力、生物被膜和耐药性等方面发生改变.引发前述变化的机制尚不明确,但业已证明RNA结合蛋白Hfq的调控与空间环境或模拟微重力所致的多种基因变化有关,而空间环境或模拟微重力所致的细菌致病性增加可能会影响宇航员的健康.本文就微重力对细菌致病性的影响及其机制作一综述,以期为维护航天飞行中宇航员的健康和治疗感染性疾病提供思路.     

模拟失重或微重力条件下中心静脉压变化的研究进展

微重力（μＧ）时体液头向转移可能是引起机体一系列变化的始动力。中心静脉压（ＣＶＰ）是衡量模拟失重（ＳＷ）或μＧ时体液头向转移的一个重要指标,也是持续监测心充盈 压唯一可能的手段。同时ＣＶＰ与本液调节关系密切。近年航天医学研究表明：μＧ早期没有出现ＣＶＰ升高,与以前ＳＷ的结果存在直接矛盾。本文概述ＳＷ时ＶＣＰ的变化、μＧ时ＶＣＰ的变化、ＳＷ或μＧ时的防护措施对ＶＣＰ的影响和μＧ时ＣＶＰ下降机理,阐明     

回转器模拟微重力对拟南芥生物特性的影响

目的研究模拟微重力条件对拟南芥生长过程中生理、生化特性以及亚显微结构的影响。方法通过回转仪模拟微重力环境,利用激光共聚焦扫描显微镜和Ca2+荧光探针对生长7 d的拟南芥幼苗进行细胞微管骨架变化、Ca2+分布以及相关酶活力进行研究测定。结果在模拟微重力条件下拟南芥植株生长慢于对照;拟南芥叶片细胞的微管骨架有序性降低,微管数量显著增加,其排列模式呈现多样化,叶绿体含量有所减少;根尖Ca2+分布趋向均匀化,并且Ca2+向叶片组织的转运增加;过氧化物酶、过氧化氢酶活力以及抗坏血酸含量显著增加,超氧化物歧化酶活力有所增加,匀浆蛋白含量有所减少。结论模拟微重力环境对拟南芥的生物特性有显著影响,拟南芥幼苗应激反应明显。     

模拟微重力对猕猴肺组织JNK／c－Jun和c－Fos信号通路的影响

目的：探讨模拟微重力对猕猴肺组织结构和JNK／c－Jun和c－Fos信号通路的影响。方法在特殊装置上采用猕猴头低位－10°模型模拟微重力,15只猕猴分为3组,每组5只：对照组（ A组）、模拟微重力组（ B组）、模拟微重力后恢复组（ C组）。 HE染色观察各组猕猴肺组织大体结构,Western blotting检测肺组织JNK、c －Jun、c－Fos及磷酸化表达水平。结果 HE显示,与A组相比,B组和C组猕猴肺组织可见肺泡间隔不同程度的增宽,部分肺泡融合,肺间质内可见炎细胞浸润。 C组病理改变较B组稍减轻。 Western blotting 结果提示,与A组相比,B组和C组JNK、c－Fos和p－c－Fos及p－c－Jun表达增多。结论长期处于微重力状态可引起猕猴肺组织损伤,肺组织中JNK、c－Fos磷酸化和c－Jun磷酸化表达增加,微重力激活JNK／c－Jun和c－Fos信号通路调控其下游特定基因的表达可能是肺损害的机制之一。     

模拟失重对大鼠心肌组织细胞因子基因表达谱的影响

目的 研究模拟失重对大鼠心肌组织中部分细胞因子基因表达谱的影响,探讨模拟失重条件下心脏结构/功能可能发生的变化机制.方法 将成年雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(Con)及尾部悬吊模拟失重组(SUS),应用包含96种基因的细胞因子基因芯片检测各组细胞因子表达水平,选取部分表达变化细胞基因,应用Real time-PCR给予验证.结果与Con组相比,模拟失重可导致心肌组织中17种细胞因子基因表达差异超出2倍,5种(IFNA4、IL-15、IL-1b、LT-b、FGF7)被上调,12种(IGF-1、IGF-II、FGF5、VEGF-D、VEGF-C、IFN r、IL-11、IL-12B、IL-13、IL-17、IL-18、CD40L)被下调.其中,生长因子呈现较普遍下调趋势,炎性类细胞因子表达水平变化不一.结论 模拟失重2 wk可导致心肌组织中细胞因子网络调控平衡偏移,促生长性、保护性细胞因子普遍下调,而致病性、炎性细胞因子部分明显上调,其可能是失重/模拟失重条件下心肌组织功能结构重塑的重要调控机制.     

Changes in regional pulmonary hemodynamics and levels of vasoactive substances in man in a state of antiorthostatic hypokinesia

A comparative evaluation of rheographic changes in regional pulmonary hemodynamics and renin-angiotensin and kinin-kallikrein activities was carried out on 9 volunteers exposed to antiorthostatic hypokinesia (-8 degrees) for 14 days. It was found that pulmonary circulation shifted in the apical direction due to increase in arterial tonicity and phasic variations of venous lumen. During the study blood renin increased significantly (P less than 0.05) whereas prekallikrein and kallikrein inhibitor varied insignificantly. It was concluded that the renin-angiotensin system played and important role in the changes of functional topography of pulmonary circulation in simulated microgravity conditions.     

模拟失重对心血管功能的影响及下体负压的对抗作用

总结了近年来本实验室有关模拟失重对心血管功能影响及下体负压对抗作用的研究，讨论了模拟失重致立位耐力不良的机理可能与心血管功能降低，脑血流降低及内分泌改变等有关，以及采用数学模型方法探讨失重致立位耐力降低机制的作用意义，重点论述了下体负压对抗方案问题。     

模拟失重对离体大鼠肺动脉血管调节功能的影响

目的 研究模拟失重对离体大鼠肺血管调节功能的影响,旨在探讨模拟失重对肺循环的影响和立位耐力降低的发生机制. 方法采用尾部悬吊(TS)大鼠模拟失重生理效应.24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TS 7 d和TS 14 d共3组.采用离体肺灌流技术,利用Power-lab生理系统记录恒流下大鼠肺循环灌注压的变化,并分别于苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)药物干预后,观察离体肺血管反应性,并计算出肺血管阻力. 结果与对照组相比,TS7 d和TS 14 d大鼠离体肺在恒流灌注下肺动脉压明显降低(F=3.58～20.86,P<0.05或P<0.01),离体大鼠肺动脉血管对PE的收缩反应明显下降,对Ach和SNP的舒张反应明显增强,同时肺血管阻力也相应降低(F=3.56～20.44,P<0.05或P<0.01). 结论尾吊大鼠离体肺血管灌注压降低,血管收缩反应性降低、舒张反应性增强,肺血管阻力减弱,尾吊模拟失重大鼠肺循环血管调节功能减弱,对失重后立位耐力不良有一定的影响.     

模拟微重力条件理植物细胞亚显微结构的研究

目的 研究微重力条件对植物生长发育中细胞亚显微结构的影响。方法 微重力仪连续改变方向来获得模拟微重力,对模拟微重力条件下生长的植物进行了细胞学、生理学实验。结果电镜观察表明：植物细胞在模拟微重力条件下正常重力条件生长的相比,在细胞壁、叶绿体,线粒体等方面产生变异,细胞出现了壁质分离现象,部分细胞壁扭曲、收缩变形,部分叶绿体片层结构出现了弯曲、排列疏松,内含物溢出,部分线粒体出现了边缘模糊及嵴消失的