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相似文献
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1.
目的 :观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠血浆TXB2 和 6 -Keto -PGF1α的影响 ,探讨其作用机理。方法 ;用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型 ,随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组 ,治疗 14天后处死 ,腹主动脉抽血 5ml,放免法测定血浆TXB2 和 6 -Keto -PGF1α含量。结果 :模型、空白对照组血浆TXB2 较正常组明显升高 ,6 -Keto -PGF1α降低 ,TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值升高 ;各药物治疗组血浆TXB2 、6 -Keto -PGF1α、TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值均接近正常组 ,与模型、空白对照组比较有显著差异 ;西药、中药大、小剂量组之间各项指标无显著差异。结论 :中药清肠栓治疗溃疡性结肠炎的作用机理与稳定细胞膜 ,降低磷脂酶活性 ,降低血浆TXB2 ,升高 6 -keto -PGF1α,降低TXB2 / 6 -Keto -PGF1α比值 ,改善肠黏膜血液循环有关。  相似文献   

2.
目的:研究四逆汤对高脂血症兔B26-酮-前列腺素B26-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)和血栓素B2(TXB2)的影响。初步阐明四逆汤用于治疗高脂血症的作用机理.方法:用胆固醇高脂饮食喂养法,建立兔高脂血症模型。运用四逆汤进行治疗。采用放射免疫法测定治疗后血浆6-Keto-PGFlα、TXB2。结果;四逆汤组6-Kcto-PGFlα含量显著高于模型组(P〈0.05),TXB2含量明显低于模型组(P〈0.05),TXB2/6-Keto-PGF1α比值较模型组显著下降(P〈0.01);四逆汤低剂量组6-Keto-PGF1α TXB2含量及TxB2,6-Keto-PGF1α比值与四逆汤高剂量组比较无显著性差异(P〉0.05),表明四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组均可升高6-Keto-PGF1α的含量,降低TXB2含量,调节TXB2/6-Keto-PGF1α的比值。且二者作用相似。结论:四逆汤低剂量组和四逆汤高剂量组均对高脂血症兔血浆6-Keto-PGF1α、TXB2的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α的比值具有调节作用,且二者作用相近。四逆汤低剂量组与四逆汤高剂量组对高脂血症兔的主动脉内皮细胞有一定的保护作用。  相似文献   

3.
头痛宁穴位贴剂的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察头痛宁穴位贴剂治疗瘀血型偏头痛的作用机理。方法选用清洁级Wistar大鼠制造血瘀证模型,随机将大鼠分为空白对照组、模型组及贴剂组,用放免法测定各组大鼠血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)水平。结果模型组大鼠血浆中TXB2水平和T/K比值明显高于空白对照组,6-Keto-PGF1α水平明显低于空白对照组,差异均有统计学意义;贴剂组血浆中TXB:水平和T/K比值较模型组明显下降,6-Keto-PGF1α水平较模型组明显升高,差异均有统计学意义。结论头痛宁穴位贴剂治疗和预防瘀血型偏头痛发作的机制可能与调节血浆TXB2和6-Keto—PGF1α水平,改善血管的舒缩状态,促进血液循环有关。  相似文献   

4.
目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组(P〈0.01),与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。  相似文献   

5.
目的 :观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏液的影响。方法 :用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性溃疡性结肠炎模型 ,随机分为清肠栓大小剂量组、西药组、模型组、空白对照组和正常对照组 ,治疗 14天后处死 ,剖取结肠 ,AB -PAS染色 ,图象分析系统分析黏液阳性面积。结果 :正常组大鼠肠黏膜上皮黏液丰富 ;模型和空白对照组大鼠肠黏膜上皮黏液明显减少 ,与正常组相比有极显著差异 ;中西药物各治疗组肠黏膜上皮黏液无明显减少 ,与正常组相比有极显著差异 ;中西药物各治疗组肠黏膜上皮黏液无明显差异 ,较模型和空白对照组升高 ,但低于正常。结论 :清肠栓可促进溃疡愈合 ,使炎症破坏的组织恢复正常 ,杯状细胞明显增多 ,黏膜组织中的黏液含量增加 ,从而增强结肠黏膜的防御功能。  相似文献   

6.
目的:观察中药健脑颗粒对脑动脉硬化模型大鼠血浆ET、NO、TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:采用高血压合并高血脂的方法建立脑动脉硬化模型,将健脑颗粒分别进行预防给药与治疗给药,采用硝酸还原酶法测定血浆NO含量,放射免疫法测定ET、TXB2及6-Keto-PGF1α含量,并与西药桂利嗪作对照。结果:健脑颗粒治疗给药与预防给药各剂量组均能显著降低脑动脉硬化大鼠血浆ET含量,提高NO及6-Keto-PGF1α含量,降低ET/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α比值。结论:中药健脑颗粒通过降低ET/NO与TXB2/6-Keto-PGF1α比值,起到抑制平滑肌增生、扩张血管、降低血压、增加脑血流、抑制血小板和白细胞聚集等作用,这些可能是其治疗脑动脉硬化的作用机制之一。  相似文献   

7.
中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏液的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察中药清肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏液的影响。方法:用三硝基苯磺酸复制大鼠实验性质溃疡性结肠炎模型,随机分为清肠栓大小剂量组、西药组,模型组,空白对照组和正常对照组,治疗14天后处死,剖取结肠,AB-PAS染色,图象分析系统分析黏液阳性面积。结果:正常组大肠黏膜上皮黏液丰富;模型和空白对照组大鼠肠黏膜上皮黏液明显减少,与正常组相比有极显著差异,中西药物各治疗组肠黏膜上皮黏液无明显减少,与正常组相比有极显著差异,中西药物各治疗组肠黏膜上皮黏液无明显差异,较模型和空白对照组升高,但低于正常。结论:清肠栓可促进溃疡愈合,使炎症破坏的组织恢复正常,杯状细胞明显增多,黏膜组织中的黏液含量增加,从而增强结肠黏膜的防御功能。  相似文献   

8.
目的 :观察加味四逆散对溃疡性结肠炎 (UC)肝郁大鼠模型血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的影响 ,研究加味四逆散治疗肝郁UC的机制。方法 :采用三硝基本磺酸 /乙醇法外加束缚的复合因素复制UC肝郁大鼠模型。ELISA法检测加味四逆散各剂量组与各对照组血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的含量 ,对结果进行统计学分析。结果 :模型组血浆TXB2 较正常组明显升高、6 Keto PGF1α降低、TXB2 / 6 Keto PGF1α比值升高 ,各中西药物治疗组血浆TXB2 、6 Keto PGF1α、TXB2 / 6 Keto PGF1α比值均向正常组不同程度回归 ,与模型组比较有显著差异 ,且中药大、中剂量组疗效最显著。结论 :加味四逆散能调节UC大鼠血清中TXB2 和 6 Keto PGF1α的含量及其比值 ,从而改善肠黏膜血液循环 ,这可能是加味四逆散抑制UC肠道炎性反应的作用机制之一  相似文献   

9.
目的探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制.方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低(P<0.05或P<0.01);脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6-Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组(P<0.05).结论脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6-Keto-PGF1α含量发挥治疗作用.  相似文献   

10.
目的观察推拿对腰椎间盘突出模型家兔神经根组织5-HT、PGE_2及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响,探讨推拿对腰椎间盘突出症干预作用的可能机制。方法将30只雌性新西兰家兔随机分为正常组、模型组、推拿组,每组10只。正常组自然喂养,模型组和推拿组应用压迫神经根方法制备腰椎间盘突出模型,模型组不干预,推拿组于造模3 d后开始进行推拿干预,每次9 min,1次/d,共干预10 d。于造模前、造模后、干预后进行步态功能评分,干预结束后检测家兔神经根组织5-HT、PGE_2及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的变化。结果推拿干预后家兔步态功能评分与模型组比较具有显著差异(P0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P0.05),造模后,模型组神经根组织5-HT、PGE_2及血浆TXB2/6-Keto-PGF1α比值较正常组显著升高(P0.01);推拿干预后,推拿组神经根组织5-HT、PGE_2及及血浆TXB2/6-Keto-PGF1α比值较模型组低(P0.01),与正常组相比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论推拿可以改善家兔的步态功能,可以抑制家兔痛敏反应,其机制可能与降低神经根组织5-HT、PGE_2及及血浆TXB2/6-Keto-PGF1α比值,从而降低炎性反应和痛敏反应,改善机体微循环有关。  相似文献   

11.
目的:探讨头体针结合治疗对急性期脑梗塞患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法:将87例急性期脑梗塞患者随机分为治疗组45例及对照组42例,治疗组采用西药联合头体针治疗,对照组单纯用西药治疗,运用放免分析方法对两组患者治疗前后血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α含量进行测定。结果:治疗组和对照组均能降低TXB2含量,升高6-Keto-PGF1a含量,治疗组的作用较对照组作用明显。结论:头体针治疗可明显调节急性期脑梗塞患者TXB2、6-Keto-PGF1α含量及其比值。  相似文献   

12.
目的观察低能量氦-氖激光血管内照射(ILLLI)配合中药治疗对实验性糖尿病脑梗死家兔血浆血栓素(TXB2)、6-酮前列环素(6-Keto—PGF1α)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法经四氧嘧啶造成糖尿病及光化学方法造成的高脂家兔糖尿病脑梗死模型35只,分为模型组、单纯激光照射组、糖脑络通方治疗组、激光+中药组并进行不同治疗,测其血浆TXB2、6-Keto—PGF1α及AngⅡ水平,进行组间比较及与正常组比较。结果与模型组比较,单纯激光和中药组均能降低TXB2及AngⅡ、升高6-Keto-PGF。。水平,而激光联合中药组作用更明显。结论低能量氦一氖激光血管内照射联合中药糖脑络通方可显著降低TXB2和AngⅡ、升高6-Keto—PGF1α水平,从而达到治疗糖尿病脑梗死的目的。  相似文献   

13.
目的研究耳针、中药对糖尿病大鼠血浆降钙素基因相关肽(Calcitonin gene relatedpeptide,CGRP)、内皮素(Endothelin,ET)、血栓素B2(nromboxand B2,TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)等的影响.方法利用链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠接受耳针、中药治疗14周后,放免法测定血浆CGRP、ET、TXB2及6-Keto-PGF1α等指标.结果与正常组相比糖尿病大鼠血浆CGRP、ET及TXB2水平明显升高,6-Keto-PGF1α水平稍有降低,E日C及T/P明显升高,而耳针、中药治疗后均明显改善.提示耳针、中药防治糖尿病微血管病变的一种可能机制是良性调整血浆ET与CGRP及TXB2与6-Keto-PGF1α水平.  相似文献   

14.
目的:探讨针刺治疗高血压的机理。方法:选用大鼠制备肾性高血压模型,以传统针刺治疗,观察了针刺对肾性高血压大鼠的血压、6-酮-前列腺素Fl(6-Keto-PGF1)、血栓素B2(TXB2)及6-Keto-PGF1/TXB2的影响。结果:针刺能够明显降低肾血管性高血压大鼠的血压并能明显升高6-Keto-PGF1左血浆中的含量及6-Keto-PGFl/TXB2比值。结论:针刺能增加6-Keto-PGF1的含量及它与TXB2的比值,以达到持续而稳定的降压效果。  相似文献   

15.
目的:观察护心胶囊对冠心病阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)大鼠血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6酮前列腺素F1α(6 ketone prostaglandin F1α,6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其对阿司匹林抵抗机制。方法:选用SD雄性大鼠75只,随机分为5组:正常组、模型组、护心胶囊低剂量组、护心胶囊中剂量组、护心胶囊高剂量组,每组15只。除正常组外,前10周其余各组造成冠心病阿司匹林抵抗大鼠模型。从第11周开始,护心胶囊低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌服1.8g/kg、3.6g/kg、7.2g/kg护心胶囊混悬液,正常组及模型组灌以等量生理盐水,均灌胃4周。取大鼠股动脉血,检测血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组较正常组血浆中TXB2含量明显升高(P0.01),而6-Keto-PGF1α的含量却显著降低(P0.01),护心胶囊低、中、高剂量组相对模型组血浆TXB2含量均明显降低(P0.01),血浆6-Keto-PGF1α的含量均升高(P0.05或P0.01)。结论:护心胶囊可降低冠心病阿司匹林抵抗大鼠血浆TXB2水平,升高血浆6-Keto-PGF1α水平,有抗血小板聚集的功效,改善阿司匹林抵抗现象。  相似文献   

16.
目的探讨加味芍药汤对湿热内蕴型慢性溃疡性结肠炎患者血小板功能的影响。方法将57例湿热内蕴型慢性溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组(30例)和对照组(27例),治疗组口服中药加味芍药汤,对照组口服柳氮磺氨吡啶。治疗1个疗程后观察疗效,并检测患者治疗前后血浆血栓素B2(TXB2)与6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)的水平。结果治疗组痊愈17例,显效8例,有效3例,无效2例;对照组痊愈8例,显效10例,有效6例,无效3例。两组疗效无显著性差异(P<0.05),但痊愈率有显著性差异(P>0.05)。治疗前两组间TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α均无统计学差异(P>0.05);治疗后TXB2与TXB2/6-Keto-PGF1α有显著性差异(P<0.05),6-Keto-PGF1α无显著性差异(P>0.05)。结论调节TXB2与6-Keto-PGF1α的平衡状态,抑制血小板的活化状态可能是加味芍药汤的作用途径之一。  相似文献   

17.
冯继伟 《中医药学刊》2010,(11):2385-2386
目的:观察肾衰灵对慢性肾衰(CRF)大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法:采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素(6-Keto-PGF1α)及肾脏病理变化。结果:模型组大鼠血TXB2值和TXB2/6-Keto-PGF1α值升高,血6-Keto-PGF1α值降低,与正常组相比有统计学差异(P〈0.05),肾衰灵、赖诺普利组与模型组相比有显著性差异(P〈0.05),肾衰灵组与赖诺普利组有明显差异(P〈0.05)。结论:肾衰灵可显著降低TXB2水平和TXB2/6-Keto-PGF1α值,提高6-keto-PGF1α水平,抑制肾脏血管收缩,减轻血小板聚集,降低肾血管阻力,改善肾脏血液动力学,减轻肾脏病理变化,延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目。  相似文献   

18.
张瑾  袁惠霞 《陕西中医》2010,31(7):928-930
目的:探讨胎儿安方对先兆流产大鼠β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α水平的影响。方法:将雌性受孕大鼠随机分为6组,每组10只,空白组、模型组、黄体酮组、胎儿安方小、中、大剂量组。从妊娠第5天起,B组每只按2mL/d的剂量灌服生理盐水;C、D、E组分别灌服胎儿安方小、中、大剂量,每日1次,共4次;F组隔天肌注黄体酮1次,共2次。孕14d将大鼠处死后采用放免法检测血清β-HCG、TXB2及6-Keto-PGF1α的含量。结果:模型组大鼠血清β-HCG含量较空白组明显降低(P<0.01);与模型组相比,用药后各组大鼠血清β-HCG均有上升(P<0.05),其中西药组上升较明显(P<0.01);TXB2方面:中药各剂量组及西药组大鼠体内TXB2含量较模型组明显降低(P<0.05或P<0.0l),但中药中、大剂量组较西药组下降明显(P<0.05);中药各剂量组之间无明显差异(P>0.05);6-Keto-PGF1α方面:中药各剂量组与西药组血浆中6-Keto-PGF1α的含量较模型组均有升高(P<0.05或P<0.0l),其中中药大剂量组升高较明显(P<0.01);但中药各剂量组与西药组相比无明显差异(P>0.05)。结论:胎儿安方能提高大鼠体内β-HCG及6-Keto-PGF1α含量、降低体内TXB2的含量,从而提高胎盘功能,使其能够分泌足量孕激素维持其妊娠过程。  相似文献   

19.
目的:探讨穴位埋线对非酒精性脂肪肝的作用机理。方法:24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只;以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用天枢(双)、中脘、气海穴位埋线治疗8周;采用硝酸还原酶法检测血清NO含量,放射免疫法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果:模型组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较正常组明显升高,穴位埋线组大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和血清NO含量及其比值较模型组明显降低。结论:穴位埋线通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血管内皮因子的平衡,改善大鼠的血瘀状态,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机理之一。  相似文献   

20.
目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。  相似文献   

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