增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原（AGT）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组，并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA，用逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）法，对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加，与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义（P〈0．05）；而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似；AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加，在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加，AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型(angiotensinⅡtype1,AT1)和Ⅱ型(angiotensinⅡtype2,AT2)受体在人增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫组织化学方法检测正常皮肤和增生性瘢痕组织标本AngⅡ受体的表达,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和放射性配体受体结合测定法检测增生性瘢痕成纤维细胞AngⅡ受体的表达,用3H-TdR的掺入法检测AngⅡ对成纤维细胞增殖的影响。结果增生性瘢痕组织的成纤维细胞可见AT1和AT2受体表达,阳性染色信号较正常皮肤增强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕成纤维细胞AT1和AT2受体密度分别为(10.69±2.15)fmol/106个细胞,(4.9±1.05)fmol/106个细胞。RT-PCR结果显示培养的人增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体。在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,AngⅡ明显促进成纤维细胞3H-TdR的掺入率,AT1受体阻断剂Valsartan明显抑制AngⅡ的这种促进作用,AT2受体拮抗剂PD123319明显增强AngⅡ的这种作用。结论增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体,AngⅡ通过激活AT1和AT2受体对成纤维细胞的增殖产生调节作用,AngⅡ产生异常和受体表达比例失衡可能导致瘢痕的过度增生和瘢痕疙瘩的形成。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞细胞外信号调节激酶活性的影响

目的：本研究硼察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对增生性瘢痕成纤维细胞细胞外信号调节激酶（extracellular　signal-regulated kinase，ERK）活性的影响，旨在探讨其影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的信号机制。方法：取自愿捐献的增生性瘢痕组织标本，采用胶原酶法行成纤维细胞培养。用免疫荧光组织化学法检测细胞AT1和AT2受体的表达。取第3～4代细胞，并按实验设计，分别加入10^-2mol／L Ang Ⅱ，10^-7mol／L Ang Ⅱ＋10μmol／L Valsartan，10^-7mol／L Ang Ⅱ＋10μmol／L PD123319，10μmol／L Valsartan，10μmol／LPD123319共5组：对照组仅加入等量DMEM。以Western Blot法检测培养的细胞细胞外信号调节激酶（extracellular Signal-regulated kinases，ERK）活性变化，观察在阻断AT1或AT2受体情况下AngⅡ对培养的瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化的影响。结果：免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ可增加培养的增生性瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化。在一定剂量范围内，AngⅡ浓度增加，细胞ERK磷酸化程度增加。与对照组比较10^-7mol／L Ang Ⅱ显著增加瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化，且差异有统计学意义（P〈0．05）。10μmol/L AT2受体拮抗剂PD1233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞ERK磷酸化（P〈0．05）：10μmol／L的AT1受体拮抗剂Valsattan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞ERK磷酸化；Valsattan或PD1233191单独刺激细胞并未明显影响ERK磷酸化（P〉0．05）。应用抗ERK抗体显示各组ERK含量一致。结论：AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化，AngⅡ对增生性瘢痕成纤维细胞ERK活性的影响可能是AngⅡ调控增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为可能的信号机制之一。     

血管紧张素Ⅱ受体在人扩张皮肤中的表达及意义

目的：观察血管紧张素Ⅱ（Angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）1型（Ang Ⅱ type 1，AT 1）受体和2型（Ang Ⅱ type2，AT2）受体蛋白和基因以及血管紧张素原（Angiotensinogen，AGT）基因在人扩张后皮肤和正常皮肤组织中表达的变化。方法：采用常规病理学技术和免疫组织化学方法检测扩张与未扩张皮肤组织的病理特征以及AT1和AT2受体表达的变化，提取扩张与未扩张皮肤组织的总RNA后，用逆转录一多聚酶链式反应法（RT-PCR法）对AGT及AT1和AT2受体在扩张与未扩张皮肤组织中基因的表达变化进行观察。结果：在正常皮肤和扩张后皮肤组织中AT1和AT2受体蛋白和mRNA均有表达。在扩张后皮肤中ATI受体蛋白和mRNA表达显著增加，与正常皮肤组织中的mRNA表达量相比增加约3倍（足0．05vs正常皮肤）；而AT2受体蛋白和mRNA表达仅有轻度增加，且差异并不显著（p0．05vs正常皮肤）。和ATI受体基因表达的变化趋势类似，AGT mRNA也在扩张后皮肤中表达显著增强，约是正常皮肤的4倍（只0、05vs正常皮肤）。结论：在皮肤扩张过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ受体AT1表达增加，AngⅡ可能通过AT1受体参与扩张后皮肤组织的病理改变。     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤附件中的表达研究

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）1型（AngⅡ type1,AT1）受体和2型（AngⅡtype2,AT2）受体在人正常皮肤毛囊、汗腺、皮脂腺中的表达和分布,探索其可能的生物学意义。方法：用免疫组织化学方法和常规病理学技术检测AT1和AT2受体在13例正常皮肤附件中的表达和分布。结果：在所检测的13例标本的皮肤附件中AT1和AT2受体都有表达。在汗腺,皮脂腺,AT1和AT2受体在腺上皮细胞有较强阳性染色信号。在毛囊中,AT1和AT2受体在外根鞘、内根鞘上皮细胞中表达较强,但在毛乳头未见阳性染色信号。结论：AngⅡ受体AT1和AT2在皮肤附件中表达和分布提示,AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与毛囊、汗腺、皮脂腺的发生、生长和损伤后再生,进一步研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解皮肤附件疾病的发生机制,改善深度创面愈合的效果。     

良性前列腺增生合并高血压患者前列腺中血管紧张素Ⅱ及其受体AT1分布及表达的研究

目的研究高血压对良性前列腺增生（BPH）前列腺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体AT1的分布及表达的影响。方法用免疫组织化学方法检测41例单纯BPH和41例BPH合并高血压前列腺组织中AngⅡ和AT1受体的分布及表达。结果前列腺组织中，AngⅡ主要分布于腺上皮细胞，AT1受体主要分布于前列腺间质和血管内皮细胞。高血压组AngⅡ表达高于单纯BPH组（P〈0．01），而AT1受体表达则显著低于单纯BPH组（P〈0．01）。结论肾素一血管紧张素系统可能参与BPH的发生发展，深入研究其作用将有助于理解BPH的发病机制及高血压与BPH的相关性。     

periostin在过度增生性瘢痕的表达及其与TGF-β1和受体的相关性

目的检测periostin在过度增生性瘢痕中的表达，研究其与TGF-β1和受体的相关性，探讨periostin与瘢痕过度增生的关系。方法采用RT-PCR法检测瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤组织中periostin、TGF-β1，及其受体Ⅰ、Ⅱ的mRNA表达，Western blot法检测periostin的蛋白表达。结果在基因水平，periostin在瘢痕疙瘩的表达高于正常皮肤，TGF-β1在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，TGF-βRⅠ在瘢痕疙瘩的表达高于增生性瘢痕和正常皮肤，上述差异有统计学意义（P〈0．01）；TGF-βRⅡ的表达在3组间差异无统计学意义。在蛋白水平，periostin在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的表达均高于正常皮肤（P〈0．05）。periostin和TGF-β1的表达呈正相关（P〈0．01）。结论periostin在瘢痕疙瘩组织中表达增高，是瘢痕相关基因；其在瘢痕疙瘩形成中可能发挥重要作用，该作用与TGF-β1密切相关。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

增生性瘢痕中血管紧张素转化酶表达及血管紧张素Ⅱ产生的变化

目的观察血管紧张素转化酶(Angiotensin converting enzyme,ACE)在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征,比较血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)在人增生性瘢痕和正常皮肤中产生的变化及其对瘢痕形成的影响.方法用免疫组织化学方法检测ACE在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律,用ELISA法测定正常皮肤和增生性瘢痕组织中Ang Ⅱ含量的变化.结果在正常皮肤中,ACE主要分布于表皮基底层角质形成细胞、皮肤附件包括毛囊和汗腺.在增生活跃的增生性瘢痕组织中,ACE表达增强,阳性染色信号仍定位于表皮层,在成纤维细胞中未见阳性染色信号.随瘢痕逐渐成熟,ACE表达逐渐减弱,但仍高于正常皮肤.ELISA法测定结果显示正常皮肤可检测到Ang Ⅱ,含量为(15.36±5.40)pmol/mg蛋白,在增生活跃的增生性瘢痕组织中,Ang Ⅱ产生明显增加约是正常皮肤的4倍(63.58±12.30 pmol/mg蛋白,P＜0.05),在成熟的增生性瘢痕组织中AngⅡ的含量下降(27.64±7.50 pmol/mg蛋白,P＜0.05).结论皮肤组织具有独立合成Ang Ⅱ的能力;在增生性瘢痕组织中ACE表达和Ang Ⅱ产生的变化规律提示,在瘢痕形成和成熟过程中Ang系统被激活,Ang Ⅱ可能参与增生性瘢痕的形成,进一步研究Ang Ⅱ在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制.     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：观察血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在毛细血管瘤组织中的表达，探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系.方法：采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果：在增生期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞仅见AT1受体表达，未见AT2受体表达.在消退期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞可同时检测到AT1和AT2受体阳性染色信号.结论：血管紧张素Ⅱ可能通过AT1和AT2受体参与血管瘤的发生、发展及自然消退。     

血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ及其Ⅰ型受体（AT1）拮抗剂洛沙坦（losartan）对增生性瘢痕成纤维细胞生长增殖的影响。方法：体外分离培养增生性瘢痕成纤维细胞，在不同浓度的血管紧张素Ⅱ、losartan、PD123319作用下，观察成纤维细胞的生长情况，并绘制生长曲线，采用MTT法和3H—TDR掺入释放法分别检测成纤维细胞增殖和DNA含量的情况。结果：血管紧张素Ⅱ在浓度为10^-8mol／L-10^-5mol／L时，成纤维细胞的细胞数量明显增多，DNA含量增加（P〈0．05）；losartan能几乎完全抑制AngⅡ的这种作用，PD123319对此作用几乎没有影响。结论：AngⅡ可促增生性瘢痕成纤维细胞的增殖，该作用主要通过AngⅡ的Ⅰ型受体介导完成，AT1的拮抗剂有望在增生性瘢痕防治中发挥重要作用。     

烧伤后增生性瘢痕成纤维细胞中TRAIL受体的表达及意义

目的检测肿瘤坏死斟子相关凋亡诱导配体（TRAIL）的受体住烧伤后增生期增生性瘢痕成纤维细胞上的表达，并探讨其意义。方法应用RT-PCR和流式细胞术，检测了30例处于增生期的烧伤后增牛性瘢痕成纤维细胞中TRAIL各受体的表达，并以30例正常皮肤成纤维细胞作为对照。结果RT-PCR和流式细胞术的检测结果均显示：与正常对照组相比，增生期瘢痕的成纤维细胞中步匕亡受体DR5的表达显著降低（P〈0．05），诱导受体DcR1的表达显著升高（P〈0．05），其余受体的表达住两组间差异无统计学意义。结论烧伤后增生性瘢痕的形成可能与TRAIL介导的瘢痕内成纤维细胞凋亡受阻有关。     

血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞PI3K/Akt信号通路的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)对增生性瘢痕成纤维细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/Akt,PI3K/Akt)信号通路的影响.方法 体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫荧光组织化学染色检测细胞Ang Ⅱ受体AT,和AT_2的表达.以PI3k活性测定法和Western Blotting法检测细胞PI3K的活性和Akt的磷酸化.结果 免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT_1和AT_2受体.Ang Ⅱ(10~(-9)～10~(-7)mol/L)刺激可增加细胞Akt的磷酸化和P13K的活性.AT_2受体拮抗剂PD1233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和PDK活性增加(P<0.05);AT_1受体拮抗剂Valsartan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞Akt磷酸化和PDK活性增加(P<0.05).结论 Ang Ⅱ通过其受体AT_1和AT_2可调控增生性瘢痕成纤维细胞Akt磷酸化和PI3K的活性.     

增生性瘢痕中TGF—β受体表达的研究

目的：了解TGF－β受体在增生性瘢痕中的表达，进一步认识TGF－β及其受体在增生性瘢痕形成过程中的作用。方法：应用免疫组化技术对正常皮肤用增生性瘢痕中I型和Ⅱ型TGF-β受体染色，并用图像分析系统进行半定量分析。结果：增生性瘢痕Fb中能检测到I型和Ⅱ型受体，而且随着病程的延长，受体表达逐渐减弱，直至消失；正常皮肤Fb未见受体表达阳性者。结论：①在增生性瘢痕形成过程中，不仅TGF－β增高，Fb表面I型和Ⅱ型TGF－β受体也增高，使TGF－β作用放大；②增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中Fb出现表型变异，而且Fb表型随病程发生变化。     

增生性瘢痕组织中AP1表达意义的初步研究

目的通过比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织中AP1基因表达水平，研究AP1基因在增生性瘢痕中发生的表达改变，并探讨其意义。方法分别收集正常皮肤及增生性瘢痕组织．应用RT—PCR方法检测AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达水平；应用Western—blot技术比较AP1蛋白质在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异。结果AP1mRNA在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的表达差异显著（p〈0．05）。AP1蛋白质在增生性瘢痕组织中的表达高于正常皮肤，二者差异显著（p〈0．05）。结论增生性瘢痕组织中AP1mRNA及蛋白质都存在着明显的高表达．这种变化的原因还需进一步研究。     

内皮素受体阻断剂对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的：观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体的改变以及内皮素受体阻断剂bosentan对其影响。方法：将SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型,设非治疗组、bosentan治疗组和正常对照组。4周后采用免疫组织化学、Western blot及RT－PCR方法检测肾脏AT1受体基因和蛋白表达。结果：与SD对照组相比,糖尿病大鼠存在明显的蛋白尿和内生肌酐清除率升高,其肾脏AngⅡ水平明显升高,同时伴有AT1受体的mRNA和蛋白表达显著下降。bosentan能显著缓解上述异常。结论：糖尿病大鼠肾脏AngⅡ及AT1受体表达明显异常,bosentan具有治疗作用。     

血管紧张素Ⅱ1A型受体基因对糖尿病嵌合体小鼠肾脏细胞外基质重塑的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）IA型（AT1A）受体基因对糖尿病嵌合体（chimeric）小鼠肾脏细胞外基质的影响。方法 嵌合体小鼠全身组织包括肾脏由AngⅡ1A型受体（ATl．）野生型细胞（ATl^＋／＋）和AngⅡ受体AT1A基因敲除细胞（AT1A-／-）两组不同克隆来源的细胞组成。在AT1A嵌合体小鼠腹腔内注射链尿佐菌素（STZ，300mg／kg），诱导糖尿病模型12周后，取肾脏组织作连续冰冻切片。β半乳糖苷酶（LacZ）染色区分不同基因型的肾小球。PAS染色检测其细胞外基质的表达。免疫组化方法检测转化生长因子（TGF）β1、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）1、终末糖基化产物（AGE）、硝基酪氨酸（nitrotyrosine）的表达。比较两种基因型肾小球细胞外基质和各细胞因子的表达变化。结果 在糖尿病状态下，AT1A＋／＋和AT1A-／-小鼠肾小球细胞外基质均较对照组明显增多（P〈0．05）。两种基因型相比，AT1A-／-基因型肾小球的表达绝对值显著高于AT1A＋／＋基因型肾小球（P〈0．05）。但从正常状态到糖尿病形成过程中，其升高幅度却显著低于AT1A＋／＋基因型肾小球（P〈0．01）。各种细胞因子在糖尿病状态下的表达均显著增加（P〈0．05），AT1A-／-基因型肾小球的绝对数值显著高于AT1A＋／＋基因型肾小球（P〈0．05），但AT1A-／-基因型肾小球细胞因子表达的变化幅度低于AT1A＋／＋基因型肾小球（P〈0．01）。结论 AT1A基因缺失使得部分肾小球代偿性上调TGF-β1、PAI-1、AGE和nitrotyrosine的表达。AT1A受体在一定程度上影响了TGF-β1、PAI-1、AGE和nitrotyrosine的表达而参与了糖尿病小鼠肾脏细胞外基质的重塑，但并非独立决定因素。     

Skp2和p27kip1蛋白在病理性瘢痕组织中的表达和意义

目的研究Skp2（S期激酶相关蛋白2）在病理性瘢痕中的表达情况及其与p27^kip1之间的相互关系，探讨它们在瘢痕形成中的作用及机制。方法应用免疫组化SP法检测正常皮肤、成熟瘢痕、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Skp2、p27^kip1蛋白的表达并进行统计学分析。结果病理性瘢痕组织中Skp2蛋白表达增高，与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；病理性瘢痕组织中p27^kip1蛋白表达显著低于正常皮肤、成熟瘢痕（P〈0．05）；病理性瘢痕组织中Skp2蛋白和p27^kip1蛋白呈负相关（P〈0．01）。结论Skp2在病理性瘢痕组织中表达增高，可能通过调节p27^kip1等细胞周期调控因子的降解而促进瘢痕组织中细胞的增生，对病理性瘢痕的形成可能起着重要作用。     

真核翻译起始因子4E在病理性瘢痕中的表达与作用

目的探讨真核翻译起始因子4E（eukaryotic translation initiation factor4E,eIF4E）在病理性瘢痕组织中的表达及其在病理性瘢痕形成中的作用及机制。方法（1）应用免疫组织化学SP法检测20例正常皮肤、20例成熟瘢痕、14例增生性瘢痕和25例瘢痕疙瘩组织中eIF4E蛋白的表达。（2）应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）测定eIF4EmRNA在8例正常皮肤、8例成熟瘢痕、7例增生性瘢痕和8例瘢痕疙瘩组织中的半定量值。结果（1）病理性瘢痕组织中eIF4E蛋白表达增高,与正常皮肤、成熟瘢痕对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与正常对照组0．99±0．28比较,eIF4EmRNA在病理性瘢痕组织1．73±0．31中的表达显著增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论eIF4E在病理性瘢痕组织中表达增高,eIF4E与病理性瘢痕的形成密切相关,可能对病理性瘢痕的形成起着重要作用。