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乳腺组织中钠碘转运体表达与功能的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
对乳腺组织中钠碘转运体(NIS)的表达与功能研究进展进行综述。哺乳期乳腺和乳腺癌组织NIS的表达明显高于非哺乳期乳腺。雌激素、催产紊和泌乳紊可以使乳腺NIS表达增加,而高氯酸盐可以抑制乳腺对碘的摄取。NIS基因序列中的GC盒子是调节NIS转录启动子的关键因素。尽管乳腺癌表达NIS,但其摄碘能力降低或缺如。维甲酸不仅可以促进乳腺癌细胞NIS的表达增加,而且促进摄碘增多。除NIS基因突变或转录翻译水平受损外,NIS蛋白的正常定位、锚着和转位功能对摄碘能力的维持至关重要。NIS介导的同位紊方法在乳腺癌诊断和治疗中具有广阔前景。 相似文献
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目的:研究正常和良/恶性乳腺肿瘤组织中钠-碘转运体(sodium-iodidesymporter,NIS)基因和蛋白的表达情况,探讨NIS与乳腺疾病之间的关系。方法:乳腺组织取自4例乳腺纤维瘤患者,3例乳腺小叶增生患者,8例乳腺癌患者,5例癌旁正常乳腺组织,运用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测NIS的基因与蛋白表达情况。结果:癌旁正常乳腺组织和良性乳腺肿瘤组织未检出NIS基因和蛋白的表达,而乳腺癌组织NIS基因均见NIS基因表达,且NIS蛋白主要表达在胞浆中。结论:正常乳腺组织中未检测到NIS基因,而乳腺癌组织NIS基因表达明显增加,而NIS蛋白翻译和翻译后水平的缺陷可能是乳腺癌组织摄碘率降低的原因之一。 相似文献
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乳腺组织中钠/碘转运体基因及蛋白的表达与乳腺疾病发生的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究正常和良/恶性乳腺肿瘤组织中钠-碘转运体(sodium-iodide symporter,NIS)基因和蛋白的表达情况,探讨NIS与乳腺疾病之间的关系。方法:乳腺组织取自4例乳腺纤维瘤患者,3例乳腺小叶增生患者,8例乳腺癌患者,5例癌旁正常乳腺组织,运用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术检测NIS的基因与蛋白表达情况。结果:癌旁正常乳腺组织和良性乳腺肿瘤组织未检出NIS基因和蛋白的表达,而乳腺癌组织NIS基因均见NIS基因表达,且NIS蛋白主要表达在胞浆中。结论:正常乳腺组织中未检测到NIS基因.而乳腺癌组织NIS基因表达明显增加,而NIS蛋白翻译和翻译后水平的缺陷可能是乳腺癌组织摄碘率降低的原因之一. 相似文献
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目的通过实验对正常乳腺组织和浸润性乳腺癌组织中淋巴增强因子-1(LEF-1)转录因子的蛋白质表达水平进行分析,观察其差异。方法对从手术获得的新鲜乳腺组织做冰冻切片,经HE染色分析鉴定出正常乳腺组织和乳腺浸润癌组织。用显微切割方法获取目标组织,再采用蛋白质免疫印迹法(Westen blot)检测正常乳腺组织和乳腺浸润癌组织中LEF-1转录因子的蛋白质表达差异。结果乳腺浸润癌组织中的LEF-1转录因子的蛋白质表达水平高于正常乳腺组织中的LEF-1转录因子的蛋白质表达水平。结论LEF-1转录因子的表达与乳腺癌的浸润相关,正常乳腺组织和乳腺浸润癌组织中的LEF-1转录因子的蛋白质表达水平的分析是研究LEF-1转录因子的调控作用机理的基础。 相似文献
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目的探究人体乳腺癌组织中ATP5B蛋白的表达情况,分析ATP5B蛋白的表达与乳腺癌患者临床病理参数的相关性。初步探究ATP5B蛋白对乳腺癌细胞生物学功能的影响。方法收集本院乳腺癌组织及相应癌旁乳腺组织标本各30例,免疫组化检测其ATP5B蛋白的表达,分析在癌组织与癌旁乳腺组织中表达的差异性;统计分析乳腺癌组织ATP5B蛋白的表达与临床病理参数ER、PR、Ki-67、HER2及淋巴结转移的相关性。构建ATP5B siRNA质粒,在体外沉默乳腺癌细胞ATP5B蛋白的表达,通过细胞划痕实验、Transwell迁移实验、MTT法探究ATP5B对乳腺癌细胞生物学功能的影响。结果ATP5B蛋白在乳腺癌组织中的表达显著高于癌旁乳腺组织(P0.05);乳腺癌组织中ATP5B蛋白表达的高低与乳腺癌患者的临床病理参数ER、PR、Ki-67、HER2及淋巴结转移无明显相关性(P0.05);在体外沉默ATP5B蛋白的表达,可以显著抑制乳腺癌细胞的增殖活性及迁移能力。结论乳腺癌细胞中ATP5B起着促癌基因的作用,其高表达可以促进乳腺癌细胞的增殖及迁移。 相似文献
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目的:探讨CDK2-AP1在乳腺癌的作用及其机制。方法分别在正常乳腺组织及不同分期乳腺癌组织中检测CDK2-AP1的表达情况;进行CDK2-AP1的LOF & GOF细胞功能实验;接种CDK2-AP1干扰或过表达的乳腺癌细胞及对照细胞在裸鼠观察成瘤及相应指标。结果在乳腺癌存在CDK2-AP1表达降低/缺失而CDK2/CyclinD1表达升高的情况,且CDK2-AP1的表达在正常乳腺组织细胞、乳腺导管原位癌、侵袭性乳腺癌、复发转移性乳腺癌渐次降低(P<0.001),与CDK2/CyclinD1相反。体内、外实验均发现抑制CDK2-AP1表达后乳腺癌细胞周期后移、增殖加快;过表达CDK2-AP1的乳腺癌细胞周期阻滞在G0/G1和G2/M期,生长受抑制、裸鼠成瘤速度及大小均受抑制。结论 CDK2-AP1的表达降低以至缺失促进乳腺细胞进入恶性增殖形成肿瘤,缺乏细胞周期负性调控的乳腺癌细胞增殖能力增强。 相似文献
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