全氟辛烷磺酸对大鼠兴奋性氨基酸影响

目的 探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)与大鼠中枢神经系统兴奋性氨基酸含量关系.方法 将成年Wistar大鼠经口 PFOS染毒.实验组剂量分别为12.5,25,50 mg/kg,对照组给予等体积的2%吐温-80溶液.24 h后高效液相色谱法测定脑组织中谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸及甘氨酸含量变化.结果 天冬氨酸12.5,50 mg/kg组含量分别为(1.24±0.109),(1.11±0.452)umol/g,与对照组(1.51±0.076)umol/g比较,差异有统计学意义(P<0.05).谷氨酸无明显变化.甘氨酸12.5,25,50mg/kg组含量分别为(0.82±0.201),(1.09±0.215),(1.12±0.395)/umol/g.与对照组(1.54±0.120)umol/g比较.差异均有统计学意义(P<0.05).γ-氨基丁酸12.5,25 mg/kg组含量分别为(1.52±0.187),(1.68±0.188)umol/g,与对照组(2.03±0.370)umol/g比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低剂量PFOS染毒后中枢神经系统出现先抑制后兴奋的症状可能与兴奋性氨基酸的参与有关.     

海藻萜类化合物联合VE对酒精性肝损伤大鼠影响

目的 研究凹顶藻萜类化合物(Laurencia extract,LET)与维生素E(VE)合用对乙醇诱导肝损伤大鼠的影响及其作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.除空白组每天给予蒸馏水灌胃外,其余各组均每天乙醇12 mL/(kg·bw)灌胃,各干预组分别给予不同剂量LET加VE、VE、甘利欣灌胃,6周后测定血清肝功、血脂及肝匀浆中抗氧化指标.结果 不同剂量LET合用干预组血清肝功、血脂水平与乙醇模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);LET中、高剂量合用干预组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(59.523±11.015),(59.541±13.724)U/(mg·prot);丙二醛含量(MDA)分别为(5.018±1.239),(4.799±1.628)nmol/(mg·prot);高剂量合用干预组超氧化物歧化酶活力(SOD)为(147.690±9.989)U/(mg·prot),与乙醇模型组GSH-Px(45.624±10.589)U/(mg·prot)、MDA含量(10.593±1.716)nmol/(mg·prot)、SOD活力(100.153±13.632)12/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,减少脂质过氧化产物,对酒精造成的机体损伤表现出相应的保护效应.     

污灌玉米有机提取物致小鼠肝肾氧化损伤作用

目的 研究某污灌区玉米中有机污染物对小鼠肝肾组织的氧化损伤作用.方法 采用超声振荡法提取某污灌区农田生产的玉米中的有机污染物,对小鼠进行灌胃染毒2周;测定肝、肾组织的总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_x).结果 污灌区低、高剂量组肝组织的T-SOD活性分别为(32.44±7.93),(30.92±9.29)U/(mg·prot);肾组织的GSH-P_x活性分别为(67.28±27.21),(66.52±15.19)U/(mg·prot),与对照组比较均明显降低(P<0.05或P<0.01).结论 该污灌区玉米有机提取物中含有致小鼠肝肾组织氧化损伤的有机污染物;对照区玉米中的有机污染物很可能来源于被污染的大气.     

阿维菌素对大鼠小脑神经代谢酶影响

目的 探讨阿维菌素对大鼠毒性作用特点和神经毒性作用机制.方法 成年Wistar大鼠72只,雌雄各半,随机分为3组.经口灌胃给予阿维菌素原药,剂量分别为5,2.5 mg/kg和阴性对照组(溶剂对照);隔日染毒共3次.在染毒后7,14和21 d测定动物体重、小脑的脏器系数,小脑中乳酸脱氧酶(LDH)、谷氨酰胺合成酶(GS)、肌酸激酶(CK)以及钙调神经磷酸酶(CaN)活力.结果 阿维菌素染毒后对大鼠体重增长和小脑脏器系数无影响,但可引起运动失调;染毒后21 d时,5.0 mg/kg组大脑皮层中LDH、GS、CK以及CaN活力分别为(1.508±0.084),(299.849±33.563)U/(g·prot),(7.635±0.377)U/ml,(0.699±0.043)umolpi/(mg·pro),与对照组比较LDH活力无明显改变,GD、CK活力明显增加,CaN活力明显下降(P<0.05).结论 阿维菌素可以造成小脑内神经代谢酶活力改变而引起运动失调.     

UBIO对梭曼诱导家兔过氧化损伤保护作用

目的 探讨家兔梭曼急性中毒的过氧化损伤及紫外线照射充氧自血回输(UBIO)治疗的抗氧化保护作用.方法 将100只健康家兔随机分为5组,包括正常对照组、中毒组、常规治疗组、UBIO治疗组及UBIO联合常规治疗(复合治疗)组,观察梭曼中毒14 d后家兔血清及肝组织中总抗氧力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 家兔梭曼中毒后血清及肝组织中T-AOC、SOD活性[(5.6±1.6),(187.6±50.1)KU/L;(2.06±0.26),(12.30±2.19)KU/g·prot]明显低于正常对照组[(7.6±2.4),(233.2±24.4)KU/L;(2.53±0.27),(20.95±4.34)KU/g·prot](P<0.01).而MDA含量[(0.11±0.11)umol/L;(2.65±0.12)/umol/g·prot]明显高于正常对照组[(0.08±0.02)umol/L;(1.38±0.15)umoL/g·prot](P<0.01).经UBIO治疗或复合治疗后,血清及肝组织中T-AOC,SOD活性[(7.6±1.4),(229.4±0.7)KU/L,(2.63±0.35),(24.05±4.66)KU/g·prot;(7.5±1.8),(230.0±24.7)KU/L;(2.67±0.35),(25.29±3.58)KU/g·prot]明显高于中毒组(P<0.01),而MDA含量[(0.08±0.01)umol/L,(0.08±0.01)umol/g·prot)明显低于中毒组(P<0.01).结论 家兔梭曼中毒后可有明显的过氧化损伤,UBIO治疗有明显的抗氧化作用,可以用于急性梭曼中毒的治疗或辅助治疗.     

过氧化苯甲酰对小鼠肝脏组织损伤作用

目的 探讨面粉增白剂过氧化苯甲酰(benzoyl peroxide,BPO)对小鼠肝脏组织的损伤作用.方法 64只昆明种小鼠随机分为对照组和低、中、高剂量BPO组,分别灌胃给予BPO50,100和200 mg/kg,每组16只,雌雄各半;灌胃6周后,测定各组肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量及三磷酸腺苷(ATP)酶活力.结果 高、中剂量BPO组SOD活力分别为(40.15±7.13),(46.01±6.69)U/(mg·prot),与对照组(53.15±6.55)U/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05);高剂量BPO组与对照组MDA含量分别为(1.93±0.37)和(1.57±0.33)nmol/(mg·prot),差异有统计学意义(P<0.05);高剂量BPO组Mg2+-ATP、Ca2+-ATP酶活力分别为(1.58±0.11)和(1.48±0.09)μmol Pi/(mg·prot),与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);各剂量BPO组GSH-Px活力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 BPO在一定程度上可降低小鼠肝脏抗氧化及Ca2+、Mg2+-ATP酶活力.     

枳实对糖尿病小鼠肾脏抗氧化能力及胰岛影响

目的 研究枳实提取物对实验性糖尿病小鼠肾脏抗氧化能力及胰岛形态的影响.方法 将枳实提取物分成高、中、低剂量[5.1,3.4,1.7 g/(kg·bw)]治疗糖尿病小鼠4周后,观察其一般状况、肾脏的抗氧化能力及胰岛形态变化.结果 枳实高剂量组小鼠末期血糖为(20.37±5.25)mmol/L,明显低于糖尿病组的(25.74±2.99)mmol/L(P<0.05);枳实高剂量组谷胱甘肽(GSH)含量为[(34.40±8.54)mg/(g·prot)],明显高于糖尿病组的[(21.38±3.91)mg/(g·prot)](P<0.01);枳实高剂量组丙二醛(MDA)和NO含量分别为[(0.89±0.37)nmol/(mg·prot)],[(1.27±0.56)μmol/(g·prot)],明显低于糖尿病组的[(1.46±0.39)nmol/(mg·prot)],[(2.15±0.85)μmol/(g·prot)](P<0.01或P<0.05),光镜下枳实提取物治疗组胰岛细胞损伤程度较糖尿病组轻.结论 枳实提取物能增强肾脏的抗氧化能力;保护胰岛组织细胞并降低胰岛细胞损伤.     

巯基化合物对溴苯腈中毒小鼠脑能量代谢影响

目的 探讨二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)对溴苯腈急性中毒小鼠脑组织能量代谢影响.方法 ICR小鼠40只,每组8只,随机分为对照(CG)组、急性中毒(AI)组、Na-DMPS组、NAC组与NAC联用Na-DMPS(NN)组;反相高效液相色谱(RP-HPLC)法检测各组小鼠脑组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺甙(AMP)含量,并计算细胞能荷(EC)值;分光光度法测定脑组织钠钾腺甙三磷酸酶(Na~+-K~+-ATPase)、钙镁腺苷三磷酸酶(Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase)活性.结果 Al组脑组织ATP含量、EC水平和Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性比CG组明显降低(P<0.05);Na-DMPS组、NAC组与NN组ATP含量分别为(1.53±0.38),(1.81±0.41),(2.04±0.38)μmoL/g;EC水平分别为(0.64±0.05),(0.71±0.03),(0.76±0.02);Na~+-K~+-ATPase活性分别为(4.27±0.53),(4.56±0.66),(4.82±0.62)U/(mg·prot);Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性分别为(3.67±0.37),(3.85±0.65),(4.17±0.59)U/(mg·prot),均明显高于AI组(P<0.05).结论 Na-DMPS、NAC单用及联用均可改善小鼠溴苯腈急性中毒脑组织能量代射障碍,有效保护神经细胞生物膜上的泵功能,以两者联用效果最佳.     

维生素C对甲醛胚胎发育毒性抑制作用

目的 探讨维生素C(VC)对甲醛诱导胎鼠发育毒性的影响.方法 应用体外全胚胎培养模型,观察100μg/mL VC对终浓度为9,27,81 μmol/L甲醛诱导昆明种小鼠胚胎发育毒性的影响.结果 与对照组比较,9μmol/L甲醛可使胚胎头长、颅臀长、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量分别升高到(1.66±0.21),(3.48±0.40)mm,(47.70±2.12)me,/(g·prot),(4.27±0.62)nmol/(mg·prot),差异有统计学意义(P<0.05);27 μmol/L甲醛使胚胎脏层卵黄囊(VYS)直径、头长、颅臀长、体节数、GSH含量分别下降到(4.35±0.65),(1.48±0.30),(3.19±0.43)mm,(25.2±1.2)对,(40.25±4.38)mg/(g·prot),MDA含量升高到(6.29±0.47)nmol/(mg·prot),与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);VC能明显改善上述指标,但与对照组比较差异无统计学意义(P<0.01);VC不能明显改善81 μmol/L甲醛诱导的毒性损伤.结论 VC对一定剂量范围内的甲醛胚胎毒性具有明显抑制作用.     

甲基对硫磷对大鼠生殖毒性损伤作用

目的 研究甲基对硫磷对雄性大鼠的睾丸毒性作用,探讨其毒理作用机制.方法 选择雄性SD大鼠(220-240 g)20只,连续6周灌胃染毒,剂量为1.2,6,30 mg/(kg·bw)染毒结束次日处死大鼠.用流式细胞技术分析睾丸细胞周期和细胞凋亡,同时检测睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量.结果 1.2,6,30mg/(kg·bw)甲基对硫磷染毒后大鼠精子存活率分别为90.40%,82.99%,73.98%;精子畸形率分别为20.88%,23.91%,29.10%,与对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05或(P<0.01).30 mg/kg染毒组的SOD活力185.33U(mg·pro),低于阴性对照组[344.61 U/(mg·pro)];MDA含量1.90 nmol/(mg·pro)高于其阴性对照组(0.71 nmol/mg·pro)(P<0.01).与对照组比较,中、高剂量染毒组GO/G1期细胞比例(73.43%,75.22%)显著降低,S期细胞(12.10%,9.35%)比例降低;高剂量甲基对硫磷组细胞凋亡率(32.77%)高于对照组(22.17%),差异有统计学意义(P<0.05).结论 甲基对硫磷对大鼠具有明显的生殖毒性,其毒理作用机制可能是氧化应激导致细胞周期的改变和细胞凋亡的增加.