倒心盾翅藤中苯丙素蔗糖酯类成分的分离与鉴定

目的对倒心盾翅藤中的化学成分进行分离与鉴定。方法采用多种色谱法对倒心盾翅藤提取物的化学成分进行分离,并结合理化性质及波谱解析等方法进行结构鉴定。结果与结论从倒心盾翅藤干燥藤茎70%(体积分数)乙醇提取物中分离鉴定出8个苯丙素蔗糖酯类化合物,分别为helonioside A(1)、smilaside B(2)、helonioside B(3)、3,6-diferuloyl-2′,6′-diacetylsucrose(4)、(3,6-di-O-feruloyl)-β-D-fructofuranosyl-(3,6-di-O-acetyl)-α-D-glucopyranoside(5)、smilaside A(6)、β-D-(1-O-acetyl-3,6-O-diferuloyl)fructofuranosyl-α-D-2′,6′-O-diacetylglucopyranoside(7)、smiglaside C(8),它们均为首次从盾翅藤属植物中分离得到。     

防石合剂对实验性大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用

目的 研究防石合剂对大鼠肾草酸钙结石形成的抑制作用.方法 用1% 乙二醇和 2%氯化铵诱导大鼠肾草酸钙结石模型,灌胃给予不同剂量的防石合剂,实验结束后进行各组大鼠尿液、血清和肾组织中的多项生化指标[尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、尿酸(UA)、无机磷(IP)、钙(Ca2+)]检测以及肾脏病理标本观察.结果 和成石模型组比较,防石合剂给药组能降低血清、肾组织和24 h尿中的UA、Ca2+含量,病理切片显示给药组草酸钙结晶明显减少.结论 防石合剂对于实验性大鼠肾草酸钙结石的形成有一定抑制作用.     

海金沙提取物对实验性大鼠肾草酸钙结石形成的影响

目的研究海金沙提取物对大鼠肾草酸钙结石形成的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用1.25%乙二醇联合1%氯化铵1.5 mL灌胃诱导大鼠肾草酸钙结石模型,分别给予一定剂量的海金沙醇提物,并以结石通作为阳性对照。给药4周后,检测大鼠24 h尿量,尿钙（Ca）、镁（Mg）、磷（P）、尿酸（uric acid,UA）分泌量,血清尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）、肾组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH Px）水平,肾组织草酸和钙含量。镜下观察肾组织切片草酸钙结晶及肾小管扩张情况。结果海金沙提取物能显著降低肾结石大鼠尿Ca、P、UA水平,提高尿Mg水平,并增加排尿量,能抑制肾组织草酸钙结晶的形成,降低肾组织草酸和钙含量。通过增加肾组织SOD和GSH Px活性,保护肾功能,降低BUN和Cr含量。给予海金沙提取物后,病理检测发现,肾组织内草酸钙明显减少,管腔未见明显扩张。结论海金沙提取物能有效防止大鼠肾草酸钙结石的形成。     

迷迭香酸对大鼠肾草酸钙结石形成的影响

目的:探讨迷迭香酸对大鼠肾草酸钙结石形成的影响。方法:Wistar♂大鼠36只,随机分为6组,每组6只,分别为正常组,模型对照组,不同剂量迷迭香酸组和阳性对照组(肾石通颗粒剂)。采用1%乙二醇+2%氯化铵,每天ig一次诱导大鼠草酸钙结石模型形成,连续28d,各组同步给药或纯化水。检测各组大鼠成石不同时期的尿液肌酐(Cr)、尿酸(UA)水平,草酸(OX)、枸橼酸(Cit)和Ca2+含量。造模28d结束后,检测血生化及肾草酸(OX)、枸橼酸(Cit)和Ca2+含量,测定肾指数,采用HE和Von-Kossa’s染色,观察肾组织病理变化及草酸钙结晶发生与形态。结果:迷迭香酸中剂量(0.05g.kg-1)、高剂量(0.1g.kg-1)组大鼠24h尿Cr、UA的水平及尿OX、Ca2+的排泄量,血清Cr、BUN、UA,肾组织OX、Ca2+含量,均显著低于模型对照组;肾组织病理变化明显改善,草酸钙的结晶发生明显少于模型对照组,形态分布程度也减轻,而肾指数增加。结论:迷迭香酸可以抑制大鼠草酸钙结石的形成。     

模拟加速度对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响

目的 探讨加速度暴露对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响.方法 采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃法诱导建立大鼠草酸钙结石模型,将40只8周龄Wistar健康雄性大鼠随机分为4组(每组10只):空白对照组(A组)、单纯诱石组(B组)、加速度并诱石组(C组)和单纯加速度组(D组).其中A组采用自来水饮水+生理盐水2 mL/d灌胃,B组采用1％乙二醇+2％氯化铵溶液2 mL/d灌胃,C组在B组的基础上给予加速度(+6G)暴露,D组单纯给予+6G暴露.各组大鼠在相同条件下饲养28 d后收集血液及双肾标本,左肾组织做石蜡切片HE染色,光镜下观察草酸钙结晶情况;右肾组织制成组织匀浆,测定血液和右肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,以了解氧化应激情况.结果 单纯诱石组和加速度并诱石组肾组织草酸钙结晶评分较空白对照组和单纯加速度组均显著增高(P＜0.01),加速度并诱石组结晶评分亦较单纯诱石组增高(P＜0.01).单纯诱石组和加速度并诱石组与空白对照组比较,大鼠血、肾组织MDA浓度显著升高(P＜0.01),血、肾组织SOD、CAT、GSH-Px浓度显著降低(p＜0.01).结论 加速度暴露可能是泌尿系结石形成的危险因素之一,其机制可能与加速度暴露引起大鼠肾脏组织氧化应激损伤有关.     

肾茶提取物抑制小鼠草酸钙结石作用研究

目的研究肾茶提取物的抗结石作用。方法小鼠饲饮含乙二醇和氯化铵的水建立草酸钙肾结石模型，测定肾脏、尿液中草酸和钙的含量。肾脏病理切片观察，进行草酸钙结晶的评分。结果肾茶提取物能明显降低肾结石小鼠尿液及肾组织中草酸和钙含量，减少草酸钙结晶在肾组织中的沉积。结论实验结果提示，肾茶提取物可能通过降低尿液草酸钙浓度，抑制结晶在肾脏的沉积而发挥作用。     

乙二醇和氯化铵灌胃建立大鼠肾草酸钙结石模型的探讨

目的 观察利用乙二醇和氯化铵灌胃建立大鼠肾草酸钙结石模型的优点,为今后研究抗肾草酸钙结石的药物提供可靠的模型.方法 以1%乙二醇＋2%氯化铵配成的造石液每天灌胃,连续28d,诱导大鼠草酸钙晶体形成,建立大鼠肾草酸钙结石模型,采用全自动生化分析仪测定大鼠尿生化、血生化,解剖取双肾,测定肾组织草酸、枸橼酸等指标.结果 模型组的尿生化、血生化、肾组织草酸均显著高于空白对照组（P＜0.001）.结论 以1%乙二醇＋2%氯化铵成功建立大鼠肾草酸钙结石模型,且效果显著.可应用此模型,对受试药物进行实验研究.     

柠檬乌梅提取液预防肾草酸钙结石作用机制的研究

目的:本文旨在通过研究柠檬乌梅提取液对预防肾草酸钙结石产生的协同效应及其作用机制,为进一步研究和临床预防和治疗肾结石的应用提供理论基础。方法:将50只大鼠（体质量200～250 g）按随机数字表法分为5组,A组（对照组）、B组（成石组）、C组（柠檬提取液组）、D组（乌梅提取液组）、E组（柠檬乌梅提取液组）,造模和加药处...     

连钱草提取物对肾结石模型大鼠的防治作用

目的观察连钱草提取物对肾结石模型大鼠的防治作用。方法大鼠饲饮含乙二醇和氯化铵的水建立肾结石模型,测定给药后各组大鼠24h排尿量,血清钙的含量,以及肾组织钙和草酸的含量。观察肾组织病理学变化。结果连钱草提取物可显著增加肾结石大鼠24h排尿量,明显降低肾组织草酸含量,以及血清和肾组织中钙含量,减少草酸钙结晶在肾组织中的沉积。结论连钱草提取物可以增加尿量,降低血清及肾组织中钙含量;减轻大鼠肾组织因结石引起的损伤和病变,减少’平内草酸钙结晶,从而防治肾结石。     

泽泻水煎剂对尿草酸钙结石影响的临床与实验研究

目的：探讨泽泻水煎剂对肾及输尿管草酸钙结石患者结石形成和排出的影响及其作用机制。方法：将60例肾和输尿管小结石（直径〈0．8cm）患者随机均分为2组,A组给予泽泻水煎剂（6g,bid）;B组给予多饮水。2组均治疗4周。检测2组治疗前后血生化、24h尿草酸（Ox）、Ca^2＋、Mg^2＋分泌量变化;复查泌尿系平片（KUB）片以确定结石大小变化、位移情况;应用标准种晶技术分别在不同时间评价2组患者治疗期间新鲜晨尿对草酸钙结晶生长的抑制作用;人工肾盂结石生长模型体外检测结石的生长情况。结果：A组患者排石率高于B组（P〈0．05）,且A组血BUN、Cr水平明显低于B组;而两组间血Ca^2＋、Mg^2＋、P浓度差异无统计学意义（P〉0．05）;24h尿0x、Ca^2＋和Mg^2＋分泌量差异也无统计学意义（P〉0．05）。种晶技术显示,泽泻水煎剂对草酸钙结晶生长有明显的抑制作用;A组尿液体外抑制成石作用明显强于B组。结论：泽泻水煎剂能有效减少草酸钙晶体的生长,从而抑制肾、输尿管结石形成,并通过利尿作用促进排石。     

钙敏感受体及紧密连接蛋白-14在草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义

【摘要】目的 初步探讨钙敏感受体（CaSR）和紧密连接蛋白（Claudin）-14在肾草酸钙结石大鼠肾组织中的表达及意义。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组和结石组各15只,采用1%乙二醇和2%氯化铵每日2mL灌胃诱导制作大鼠肾草酸钙结石模型。免疫组织化学检测CaSR蛋白表达;RT-PCR检测Claudin-14mRNA表达;West? ern-Blotting分别检测CaSR和Claudin-14蛋白表达;全自动生化分析仪检测2组大鼠肾功能、血及尿生化指标。结果 光镜下结石组有大量结石结晶形成,血清肌肝（Cr）、尿素氮（BUN）、24h尿钙及尿量较对照组升高（P＜0.01）,2 组间血钙、尿pH差异无统计学意义。结石组Claudin-14mRNA及CaSR蛋白表达较对照组升高（P＜0.01）,Claudin- 14蛋白在结石组大鼠肾组织中呈特异性高表达,对照组未检测到Claudin-14蛋白表达;结石组大鼠肾组织中CaSR 和Claudin-14蛋白表达呈正相关,同时,CaSR、Claudin-14蛋白表达与24h尿钙排泄量也呈正相关。结论 CaSR和 Claudin-14表达增高可通过增加尿钙排泄量,进而参与结石的形成。     

肾提取液对大鼠庆大霉素肾毒性的防治作用研究

研究乳猪肾提取液对大鼠庆大霉素肾毒性的防治作用。新鲜乳猪肾经匀浆、超滤等处理得肾提取液。肌注庆大霉素100mg／（kg·d）×7d制成大鼠急性肾衰模型。制模同时及造模后分别ip肾提取液15mg／（kg·d）,观察大鼠血清尿素氮（Bloodureanitrogen,BUN）、肌酐（Cr）及肾组织变化情况。实验结束时,预防组BUN为9．30±2．60mmol/L,Cr为125．00±26．60μmol／L;模型组BUN为12.80±2.45mmol／L,Cr为167．00±39．60μmol／L,P＜0．01。结果表明,肾提取液可明显减轻庆大霉素对大鼠的肾损害。     

天葵化石汤提取液对尿结石矿物草酸钙形成的影响

目的：研究土家族药物天葵化石汤治疗尿石症的化学基础。方法：采用X射线衍射法（XRD）和傅立叶红外光谱（FT-IR）法研究了天葵化石汤提取液对尿石晶体草酸钙（CaOxa）结晶的影响。结果；当天葵化石汤提取液加入量小于5．0mL（相当于生药1．5g）时，与空白试验结果相近，主要形成一水草酸钙（COM）；随着提取液加入量分别增加至8．0，15．0mL，CaOxa晶相发生了明显的变化，分别形成了约73％，100％的二水草酸钙（COD）。结论：该结果在理论上支持临床使用天葵化石汤作为防治泌尿系结石的有效药物。     

羟苯磺酸钙对5/6肾切除大鼠模型血液流变学的影响

目的:观察羟苯磺酸钙对5/6肾切除大鼠慢性肾衰模型血液流变学的影响,探讨该药对肾脏的保护机制.方法:建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰模型,设立假手术组、5/6肾切除组以及羟苯磺酸钙组,治疗12周后观察大鼠24 h尿蛋白、肾功能、血粘度、纤维蛋白原以及残肾组织病理改变.结果:与5/6肾切除组比较,羟苯磺酸钙组大鼠尿蛋白减轻,肾功能改善,全血和血浆粘度下降,纤维蛋白原含量降低,残肾组织病理表现好转.结论:羟苯磺酸钙可能通过改善慢性肾衰大鼠的血液流变学指标从而发挥其对肾脏的保护作用.     

羟苯磺酸钙对慢性肾衰模型大鼠血管活性物质的影响

目的:观察并探讨羟苯磺酸钙对慢性肾衰模型大鼠肾脏局部血管活性物质的影响及其作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组和羟苯磺酸钙治疗组,除假手术组外,其余2组行肾切除术建立肾衰模型,1wk后3组分别饮用水或羟苯磺酸钙灌胃,观察各组大鼠肾功能、肾脏局部血管活性物质含量及残肾组织病理的改变。结果:与模型组比较,羟苯磺酸钙组大鼠尿蛋白减少,肾功能改善,肾脏皮质匀浆中血栓素A2含量显著减少,残肾组织病理改变明显减轻。结论:羟苯磺酸钙可能通过降低肾衰模型大鼠肾脏局部血栓素A2含量而发挥肾脏保护作用。     

瞿麦汤调控Nrf2/ARE信号通路对肾草酸钙结石大鼠氧化应激损伤作用机制研究

目的 研究敦煌医方瞿麦汤对肾草酸钙结石模型鼠核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf2）/抗氧化反应原件（antioxidant response element,ARE）信号通路的影响,探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、肾石通颗粒（5 g·kg^-1）组和敦煌医方瞿麦汤高、中、低剂量（20,10,5 g·kg^-1）组。除空白对照组外,其余各组大鼠采用1%乙二醇+2%氯化铵的溶液联合灌胃法制备大鼠肾草酸钙结石模型,同时给予相应药物,连续28 d。末次给药结束后,检测各组大鼠的体质量、肾指数,检测大鼠血清中SOD活性、MDA含量、T-AOC含量,HE染色法观察各组大鼠肾组织的病理形态学变化,RT-PCR法检测肾组织Nrf2 mRNA和NQO1 mRNA的表达,免疫组化法检测肾组织Nrf2和ARE的蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠肾指数和MDA的含量均增加（P<0.05）,其体质量、SOD活性、T-AOC含量、Nrf2的基因表达和蛋白表达均下降,NQO1的基因表达下降（P<0.05）,ARE的蛋白表达下降（P<0.05）;与模型组比较,敦煌医方瞿麦汤各剂量组肾指数下降（P<0.05）,其体质量升高（P<0.05）;敦煌医方瞿麦汤中、高剂量组MDA含量下降（P<0.05）,Nrf2 mRNA和NQO1 mRNA的表达均升高（P<0.05）,Nrf2和ARE的蛋白表达均升高（P<0.05）;高剂量组T-AOC含量升高（P<0.05）。结论 肾草酸钙结石模型鼠存在氧化应激损伤,敦煌医方瞿麦汤可通过上调Nrf2/ARE信号通路相关因子表达抑制肾结石的形成来发挥治疗作用。