二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠NO含量及主动脉NOS表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化(As)大鼠一氧化氮(NO)含量及主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法雄性SD大鼠采用高脂饲料喂饲 维生素D3复制大鼠动脉粥样硬化模型后,灌胃TSG 120,60,30 mg·kg-1·d-1,qd,连续6周.颈动脉穿刺取血,检测血清NO含量.取血后分离主动脉,保存于-70℃,检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.实验设辛伐他汀2 mg·kg-1·d-1作阳性对照组.结果与模型组相比,TSG给药组呈剂量依赖性地增加血清及主动脉组织NO的含量,显著提高主动脉组织NOS的水平和eNOS mRNA的表达(P＜0.05),显著降低主动脉组织iNOS mRNA的表达(P＜0.05).TSG高剂量组的作用与辛伐他汀组相近.结论TSG抗大鼠AS的可能机制在于TSG能上调动脉壁eNOS mRNA的表达,抑制iNOSmRNA的表达.     

二苯乙烯苷对动脉硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶表达及舒张作用的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对动脉粥样硬化大鼠主动脉一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及对主动脉的舒张作用。方法SD大鼠65只,(?),随机分为6组:正常对照组、模型组、辛伐他汀组、TSG 120 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、TSG 60 mg·kg~(-1)·d~(-1)组及TSG 30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组。采用高脂饲料喂饲+VitD_3复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模12 wk后抽样检测大鼠主动脉,以大鼠动脉粥样硬化斑块形成为造模指标。经治疗6 wk后,分离主动脉,-70℃保存,Western blot检测主动脉组织中NOS含量,RT-PCR检测大鼠主动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时观察TSG对大鼠离体主动脉血管环内皮依赖性血管舒张作用的影响。结果与模型组相比,辛伐他汀组和TSG各剂量组均能显著增加主动脉组织eNOS表达及降低主动脉组织iNOS表达,并呈剂量依赖性。TSG抑制去甲肾上腺素(NA)诱发的内皮依赖性血管收缩、增强乙酰胆碱(Ach)内皮依赖性血管舒张;TSG的血管舒张作用可被NO前体物L-精氨酸增强,而NOS抑制药L-硝基精氨酸甲酯可部分削弱之。结论TSG能上调其主动脉eNOS和下调iNOS表达,并能使内皮依赖性血管舒张,这可能与TSG抗AS作用的机制有关。     

胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1/一氧化碳与一氧化氮合酶/一氧化氮相互调节的研究

目的探讨胰岛素抵抗状态下血红素氧合酶-1（HO-1）／一氧化碳（CO）与一氧化氮合酶（NOS）／一氧化氮（NO）的相互调节关系。方法通过6周高脂饮食成功复制胰岛素抵抗SD大鼠模型44只，分为胰岛素抵抗组26只，正铁血红素组10只，锌原卟啉组8只；分别腹腔注射生理盐水、正铁血红素、锌原卟啉。12只经6周普通饲料喂养的SD大鼠为对照组，给予腹腔注射生理盐水。检测血CO含量以及胸主动脉组织的NO、诱导型NOS（iNOS）、内皮型NOS（eNOS）的水平，RT-PCR检测主动脉iNOS、eNOS mRNA的表达。结果正铁血红素提高胰岛素抵抗大鼠主动脉组织eNOS活性及其mRNA表达，降低iNOS活性及其mRNA表达。降低血清及动脉组织的NO水平。增加动脉血CO水平。结论HO-1通过对NOS／NO信息通道的调节。抑制iNOS的活性，从而使应激状态下NO水平下降。发挥HO-1的血管保护作用。     

糖皮质激素对双氯氛酸钠肝损伤大鼠一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的探讨糖皮质激素地塞米松(Dex)对双氯氛酸钠(Dcf)肝损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)的影响。方法大鼠随机分为正常组、Dcf组及Dex组。Dcf组给予Dcf 100 mg/kg腹腔注射,Dex组在Dcf注射前1 h予10 mg/kg腹腔注射,24 h后测血清ALT、AST、TBil水平观察肝组织病理学变化,化学法检测血清及肝组织NO含量,免疫组化法检测肝组织内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果 Dcf组血清ALT、AST、TBil水平明显升高(P<0.05),病理积分大幅度增高,血清和肝组织NO含量明显高于正常组(P<0.01),肝组织iNOS表达显著增强(P<0.01),eNOS表达减弱。Dex可明显改善升高的转氨酶及病理积分(P<0.05),并降低肝组织iNOS表达及NO含量(P<0.05)。结论 iNOS和NO在Dcf肝损伤中起促进作用,糖皮质激素可能通过抑制体内iNOS表达,减少NO合成起到肝保护作用。     

5/6肾切除对尿毒症心衰大鼠主动脉NO病理生理机制的影响研究

目的探讨5/6肾切除对尿毒症心衰大鼠一氧化氮(NO)病理生理机制的影响。方法将50只雄性SD大鼠随机分为肾切除(NX)组30只和假手术(Sham)组20只。2组常规检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)及24h尿蛋白定量,采用Griess法测定NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的基因表达。结果 NX组术后第6、8周血清BUN、肌酐Scr及24h尿蛋白定量均高于Sham组;eNOS活性低于Sham组;eNOSmRNA的表达水平低于Sham组,iNOSmRNA的表达水平高于Sham组,差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。结论主动脉(包括血管内皮细胞)被损伤后,iNOS增加,而eNOS减少,从而使主动脉的舒张度降低而最终导致心衰。对于5/6肾切除大鼠,受损的主动脉NO途径可能是尿毒症诱发心衰的机制之一。     

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌一氧化氮合酶同工酶表达的影响

目的：观察心肌缺血再灌注（myocardial ischemia reperfusion,MIR）时大鼠心肌组织、血清NO水平及一氧化氮合酶（NOS）同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法：采用左冠状动脉前降支结扎30min,复灌45min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只：假手术组,MIR模型组,生理盐水组,维拉帕米组,小、中、高剂量地高辛抗血清组（9、18、36mg/kg）。各组于再灌注45min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果：MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论：内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

地高辛抗体对大鼠再灌注心肌NO系统的影响

目的观察心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MIR)时大鼠心肌组织,血清NO水平及NOS同工酶蛋白表达的变化和内洋地黄素特异性抗体对MIR时心肌NO系统损伤的保护作用。方法采用左冠状动脉前降支结扎30 min,复灌45 min建立在体大鼠MIR模型,Sprauge-Dawley大鼠随机分成7组,每组10只,假手术组、缺血/再灌注模型组、生理盐水组、维拉帕米组、小剂量、中剂量、高剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注45 min后立即取左室心尖部缺血区心肌并断尾取血,检测心肌匀浆和静脉血中NO含量,心肌匀浆中的eNOS、iNOS水平,免疫组织化学SABC法检测心肌组织eNOS、iNOS;光镜下观察心肌组织形态学变化。结果MIR时心肌组织NO水平明显降低,但血清中NO水平无明显变化;eNOS表达明显减少,iNOS表达明显增加,心肌组织结构发生明显损伤;中、高剂量地高辛抗血清能有效降低心肌组织iNOS表达,恢复心肌细胞eNOS活性,提高心肌组织和血液中的NO水平,减轻MIR导致的心肌组织结构损伤。结论内洋地黄素特异性抗体对MIR造成的心肌NO系统损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能通过拮抗内洋地黄素,调节心肌NOS同工酶的表达紊乱而实现。     

症状性子宫肌瘤子宫内膜中一氧化氮合酶的表达及意义

目的 检测上皮型一氧化氮合酶(eNOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在症状性子宫肌瘤子宫内膜腺上皮细胞中的表达,探讨NO/NOS在症状性子宫肌瘤中的作用.方法观察组71例中49例为症状性子宫肌瘤患者,22例无症状子宫肌瘤患者,32例正常子宫内膜组织,应用免疫组织化学SP法检测eNOS和iNOS在子宫内膜组织中的表达.结果 症状性子宫肌瘤子宫内膜中的eNOS和iNOS的表达在增生期和分泌期均明显高于对照组;eNOS和iNOS在症状性子宫肌瘤组的表达高于无症状性子宫肌瘤组.结论 eNOS和iNOS在症状性子宫肌瘤内膜组织中呈持续性过强表达,提示NO/NOS可能是造成子宫肌瘤月经改变的原因.     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。     

NO和iNOS在大鼠糖尿病早期肾脏中的变化

目的:观察糖尿病大鼠早期肾脏中一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide syn-thase,iNOS)活性变化,探讨NO/iNOS在糖尿病早期肾脏损害中的作用机制。方法:取成年健康SD大鼠60只,随机分成糖尿病组(DM组)和正常对照组(NC组),每组30只。DM组大鼠采用一次性腹腔内注射STZ制造糖尿病大鼠模型,成模后和NC组分别于第1、2、4周麻醉取左肾,用硝酸还原酶法和吸光光度法测定肾组织中NO含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和iNOS活性。所有数据用SPSS11.5统计软件进行统计学处理。结果:①DM组大鼠肾组织中NO含量、NOS和iNOS活性分别较同批NC组有显著性差异(P<0.05);②各组大鼠中NO含量与NOS活性、iNOS活性呈正相关。结论:糖尿病大鼠早期肾脏中iNOS活性增强,催化生成的NO在糖尿病早期肾脏损害中发挥重要作用。     

氯沙坦对两肾一夹型高血压大鼠血管内皮功能的影响

目的　探讨特异性血管紧张素Ⅱ受体 1阻断剂氯沙坦调节高血压血管内皮功能与一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)的关系。 方法　采用两肾一夹型高血压大鼠(two kedney ,one cliphypertensiverat)为动物模型 ,术后第 2、 4、 6wk测血压 ,6wk后处死大鼠测血浆中NO2 -/NO3 -的含量 ,取胸主动脉作离体血管环张力实验 ,免疫印迹方法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶 (endothelialNOS ,eNOS)及诱生型一氧化氮合酶 (inducibleNOS ,iNOS)的表达。结果　模型组大鼠相对于假手术对照组血压由 (15 83± 1 4 6 )kPa升高到 (2 3 6 7± 2 2 6 )kPa ,血浆中NO2 -/NO3 -的含量增加 (10 0 8μmol·L-1vs 37 7μmol·L-1,P <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比下降 (73 5 %vs2 5 % ,P <0 0 1) ,主动脉中eNOS的表达降低 ,iNOS的表达增强 ;氯沙坦治疗后 ,血压、血浆中NO2 -/NO3 -的含量分别下降到 (17 5 6± 1 19)kPa、4 9 1μmol·L-1(P均 <0 0 1) ,乙酰胆碱引起的最大舒张百分比增加到 6 4 2 % ,改善主动脉中eNOS及iNOS的异常表达。结论　氯沙坦可改善两肾一夹型高血压大鼠的血管内皮功能 ,这种作用可能是通过NOS/NO途径调节的     

辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织NOS表达的影响

目的观察辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注后脑组织eNOS、nNOS和iNOS表达的影响。方法24只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham)、缺血再灌注IR组(IR)、辛伐他汀预处理高、低剂量组,每组6只。高剂量组和低剂量分别以阿伐他汀6mg/kg和1.5mg/kg连续灌胃7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h,应用免疫组化法检测脑组织中eNOS、nNOS和iNOS的表达。结果与缺血再灌注组比较,辛伐他汀低剂量组eNOS表达差异无显著意义(P>0.05),高剂量组eNOS表达显著增加(P>0.05);高剂量和低剂量组nNOS和iNOS的表达显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论辛伐他汀预处理能抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织iNOS、nNOS的表达、上调eNOS表达。     

藏药莪达夏对大鼠心肌缺血再灌注NO和NOS的影响

目的 本实验主要探讨藏药莪达夏水提物对大鼠心肌缺血再灌注后,心肌组织中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的影响,从而探讨其对心肌缺血-再灌注损伤保护作用可能的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40min后心肌组织中NO含量以及NOS、iNOS的活性。结果 心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平,缺血再-灌注模型组明显高于正常对照组。莪达夏水提物高、中、低剂量组心肌组织中NOS、iNOS活性水平以及NO含量水平均低于模型组。结论 藏药莪达夏能够通过降低NOS、iNOS活性和NO含量水平从而对大鼠缺血-再灌注心肌损伤产生保护作用。     

孟鲁司特钠的心肌保护作用及对一氧化氮合酶的影响

目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法大鼠sc异丙肾上腺素（2 mg·kg^-1）造成心肌坏死模型，ig不同剂量孟鲁司特钠，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）及心肌一氧化氮（NO）含量和坏死心肌面积，免疫组化检测心肌NOS 3种同功酶的表达。结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10或30 mg·kg^-1可降低血清LDH，CK，MDA含量，缩小心肌坏死面积。孟鲁司特钠30 mg·kg^-1还能激活内皮型NOS（eNOS）表达，抑制诱导型NOS（iNOS）表达，促进心肌NO释放。结论孟鲁司特钠通过拮抗白三烯的致炎作用及激活eNOS、抑制iNOS表达，对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用，在心肌缺血治疗中有潜在应用前景。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响

目的 研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法 SD大鼠随机分成3组：对照组、糖尿病组和氯沙坦（30 mg·kg^-1·d^-1×8周, ig）治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT₂)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶（NOS）活性。结果 糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高；糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强；然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT₂ mRNA水平却较对照组大鼠明显降低；氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达；并能明显增加肾皮质AT₂及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论 AT₂的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关，并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。     

海兔素对慢性酒精性肝损伤大鼠肝超微结构及NO和iNOS的影响△

目的 研究海兔素(Aplysin)对酒精所致慢性肝损伤大鼠一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性及表达的影响,探讨海兔素对酒精性肝损伤的保护作用。方法 雄性Wistar大鼠50只,按体重随机分为5组,每组10只。酒精模型组以50 % 酒精8 mL/(kg?bw?d)灌胃2周后,12 mL/(kg?bw?d)灌胃4周;海兔素低、中、高剂量组酒精剂量同模型组,同时每日分别给予海兔素50、100、150 mg/(kg?bw?d)灌胃;正常组以等体积生理盐水灌胃,持续6周。用透射电镜观察大鼠肝脏超微结构变化;用比色法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和一氧化氮合酶（NOS）活性以及一氧化氮（NO）含量;采用Western blotting检测大鼠肝脏中iNOS蛋白表达水平的变化。结果 透射电镜下,各剂量海兔素组肝线粒体、内质网结构均较模型组明显改善。与正常组比较,酒精模型组大鼠血清ALT、AST、TNOS和iNOS的活性明显增加,NO含量升高 (P<0.05）;而不同剂量的海兔素组和酒精模型组相比,血清ALT、AST、TNOS、iNOS活性以及NO含量均有不同程度地降低,且成剂量依赖关系,然而彼此间并无统计学差异。此外,中、高剂量海兔素可明显抑制大鼠肝组织中iNOS的蛋白表达( P<0.05)。结论 iNOS和NO在慢性酒精性肝损伤中起促进作用,海兔素可能通过抑制体内iNOS活性,下调了体内iNOS蛋白表达,减少NO生成,最终达到保护肝脏的作用。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠一氧化氮水平的影响

目的研究银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮水平的影响。方法用链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型。测定EGb对糖尿病大鼠心肌、睾丸、脑组织一氧化氮(NO)的含量及一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的活性的影响。结果与正常组相比,糖尿病大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性升高,脑组织NO含量及NOS活性升高。与糖尿病组相比,EGb治疗组大鼠心肌、睾丸组织NO含量及NOS、iNOS活性下降。结论EGb能够对抗糖尿病大鼠过量NO对心肌、睾丸组织的损伤。     

雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶/一氧化氮体系的调节

目的：研究雄激素对大鼠主动脉一氧化氮合酶／一氧化氮(NOS／NO)体系的影响，以探讨雄激素对心血管系统的作用。方法：将30只雄性大鼠随机分为三个组，每组10只，去卵巢组(A组)、去卵巢 雄激素组(B组)、假手术组(C组)。正常饮食2个月后处死大鼠，测血清雄激素、主动脉匀浆一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。结果：同假手术组相比。去势大鼠主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著降低，在补充适量的雄激素后．主动脉匀浆NOS活性及NO含量显著上升。结论：雄激素可以调节大鼠动脉内一氧化氮合酶／一氧化氮体系，可能是其调节血管张力的作用机制。     

五味子乙素对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮水平和诱导型一氧化氮合酶mRNA表达动态变化的影响

目的观察五味子乙素(Sch-B)对染矽尘大鼠肺组织一氧化氮(NO)水平和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA动态变化的影响。方法将96只大鼠随机分为对照组、染矽尘组、Sch-B组,每组32只,气管暴露法建立大鼠矽肺模型,造模后d 1开始灌胃给予Sch-B治疗,药物治疗3 d、7 d、14 d和28 d后,HE染色检测肺组织病理改变;硝酸还原酶法测肺组织NO含量;RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA的表达。结果 HE染色显示Sch-B组大鼠肺损伤较染矽尘组明显减轻。NO含量和iNOS mRNA表达在染尘后各个时间点均较相应的对照组明显升高(P<0.01),其中NO含量在d 7时达到高峰后开始下降,iNOS mRNA的峰值出现在d 14。五味子组与染矽尘组相比,各时间点NO含量均明显降低(P<0.05或P<0.01),而iNOS mRNA表达仅在d 3和d 7时降低明显(P<0.05)。结论染矽尘大鼠肺组织存在着NO含量和iNOS mRNA的动态变化。Sch-B能减轻染矽尘大鼠肺组织的纤维化程度,其机制可能与染尘初期Sch-B降低iNOS mRNA转录水平,抑制NO炎症介质的合成与释放有关。     

二苯乙烯苷对人脐静脉内皮细胞一氧化氮合酶及其基因的调节作用

目的探讨二苯乙烯苷（THSG）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）一氧化氮（NO）含量及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）活性的影响及其机制。方法培养HUVECs,分为阴性对照组和THSG 1,10,100 μmol&#8226;L－1组,用分光光度比色法检测HUVECs上清液中NO含量和eNOS活性,RT PCR法检测HUVECs eNOS mRNA水平,Western Blot检测HUVECs eNOS蛋白表达。结果与阴性对照组比较,THSG各剂量组HUVECs中NO含量和NOS活性显著提高,eNOS mRNA和蛋白表达上调（P＜0.05）,并呈剂量依赖性。结论THSG可通过上调血管内皮细胞中eNOS表达来增加NO量,从而发挥舒张血管作用。