VEGF、Ki-67蛋白与垂体腺瘤侵袭性及复发相关性的研究

目的分析VEGF、Ki-67蛋白在垂体腺瘤中的表达,探讨VEGF、Ki-67与垂体腺瘤侵袭性与复发之间的关系。方法采用免疫组化S-P法检测上述两种蛋白在60例垂体腺瘤中的表达。结果VEGF、Ki-67在侵袭性垂体腺瘤组的阳性表达显著高于非侵袭垂体腺瘤组,复发组显著高于非复发组（P〈0．05）,VEGF与Ki-67的表达与垂体腺瘤的侵袭及复发有显著相关性（rs=0．4896 P〈0．05）。结论VEGF与Ki正7的高表达与垂体腺瘤的侵袭性与复发密切相关,VEGF和Ki-67蛋白可作为预测垂体腺瘤侵袭性及可能复发的生物学指标,也可作为指导术后个体化治疗的客观参考指标。     

细胞粘附分子CD44s、CD44v5在垂体腺瘤中的表达及其意义

目的研究垂体腺瘤(pituitary adenoma)中细胞粘附分子(CD44)的表达,探讨CD44蛋白在垂体腺瘤侵袭性生长中的意义.方法用免疫组化(SP)的方法检测38例垂体腺瘤中CD44s、CD44v5蛋白的表达.结果20例侵袭性垂体腺瘤中CD44s、CD44v5阳性率分别为75%、35%.18例非侵袭性垂体腺瘤中CD44s、CD44v5阳性率分别为27.8%、22.2%.CD44s在侵袭性垂体腺瘤中表达的阳性率明显高于非侵袭性垂体腺瘤,其差异具有显著性(P＜0.01),CD44v5在侵袭性垂体腺瘤中和非侵袭性垂体腺瘤中的表达率均较低,无显著性差异(P＞0.05).结论CD44s在侵袭性垂体腺瘤中呈高表达,与垂体腺瘤的侵袭性生长有关,在垂体腺瘤的侵袭性生长过程中起重要作用.CD44v5在垂体腺瘤中的表达较低,与垂体腺瘤生长方式无关.     

Ki-67单抗标记指数与侵袭性垂体腺癌复发相关性研究

〔目的〕研究ki－67单抗标记指数（LabellingIndexLI）在评估侵袭性垂体腺瘤术后复发的作用。［方法］将16例侵袭性垂体腺瘤术后肿瘤标本用ABC法检测ki-67LIl,根据术后随访的复发资料,分复发组（6例）和未复发组（10例）两组,再分析和比较两组的Ki-67LI.[结果]在复发组中的Ki－67LI(63．8土4．5)％显著高于未复发组（21．7土2．3）%,P＜0．01;在所有激素类型中,多激素型的ki－67LI为最高。[结论]你一67LI与侵袭性垂体脉瘤术后复发相关,可作为预测垂体脉瘤术后潜在复发的一项指标。     

垂体腺瘤侵袭性与p16蛋白表达及Ki-67指数的关系

探讨Ｐ１６蛋白表达及Ｋｉ－６７指数与垂体腺瘤增殖与侵袭生物学物学特性的关系。方法：应用免疫组化染色技术检测５７例垂体腺瘤中Ｐ１６及Ｋｉ－６７蛋白的表达。结果：垂体腺瘤Ｐ１６蛋白阳性率为３１．６％,侵袭性组Ｐ１６蛋白阳性率显著氏于侵袭性组。     

垂体腺瘤细胞增殖活性和肿瘤生长方式的相关性研究

目的　探讨垂体腺瘤细胞增殖活性和其侵袭性生长方式之间的相关性。方法　采用单克隆抗体MIB -1免疫组织化学染色 ,确定 110例垂体瘤的Ki -67标记指数。结果　平均标记指数是 2 65 %。患者年龄、肿瘤大小对标记指数无影响。非侵袭组是2 0 1% ,侵袭组是 3 71% ,P =0 0 2 7,有显著性差异。侵袭蝶窦组是 5 5 8%。功能性腺瘤是 3 0 9% ,非功能性腺瘤是 1 98% ,P =0 14 ,两者之间无显著性差异。ACTH腺瘤的标记指数是 5 47% ,其他功能性腺瘤是 2 3 3 % ,P =0 0 1,有显著性差异。患者年龄、肿瘤大小对标记指数无影响。结论　肿瘤细胞的增殖活性与垂体瘤的侵袭性生长有关 ,但不是肿瘤发生侵袭的唯一因素     

垂体腺瘤p53基因Ki-67细胞增生抗原的表达及其临床意义

目的探讨垂体腺瘤p53基因和Ki-67细胞增生抗原表达的变化与肿瘤侵袭行为、肿瘤复发的相关性。方法经手术切除的垂体腺瘤标本67例,按影像学显示的肿瘤大小分为A,B两组(<2.5cm为A组,>2.5cm为B组),用免疫组化方法分别检测p35基因与Ki-67的表达,临床随访1￣3年,观察肿瘤复发情况。结果A组39例中p53阴性11例,低表达28例,Ki-67均为低表达,3年内肿瘤复发4例;B组26例(达到侵袭性标准),p53均显示高表达,Ki-67中度表达10例,高表达16例,其中11例肿瘤3年内复发,两组比较有显著差异(P<0.05)。结论垂体腺瘤的p53和Ki-67的表达与肿瘤的侵袭性呈正相关,而Ki-67的高表达还与肿瘤的复发有关。     

垂体腺瘤中黏蛋白1的表达与肿瘤侵袭性的关系

目的 探讨垂体腺瘤中黏蛋白1（MUC1）的表达与肿瘤侵袭性的关系.方法 采用免疫组织化学法检测26例侵袭性垂体腺瘤和29例非侵袭性垂体腺瘤患者肿瘤组织中MUC1的表达.结果 侵袭性垂体腺瘤组织中MUC1高表达,阳性率为76.92％（20/26）;非侵袭性垂体腺瘤组织中MUC1为弱阳性表达或不表达,阳性率为27.57％（8/29）,两者差异有统计学意义（x2=13.35,P＜ 0.01）.功能性垂体腺瘤组织中MUC1阳性率为44.82％（13/35）,非功能垂体腺瘤中MUC1阳性表达率为75.00％（15/20）,两者差异无统计学意义（x2=6.13,P＞ 0.01）.结论 MUC1在侵袭性垂体腺瘤组织中的表达及分布特点可作为垂体腺瘤侵袭性的辅助鉴别诊断指标,有可能作为垂体腺瘤免疫治疗的靶抗原.     

侵袭性垂体腺瘤的分子生物学研究进展

垂体腺瘤为来源于垂体前叶腺细胞的单克隆腺瘤,根据其生物学行为分为非侵袭性与侵袭性。侵袭性垂体腺瘤生物学行为介于恶性与良性腺瘤之间,它可破坏鞍区骨质,侵袭海绵窦等鞍区结构,其高复发率、低治愈率以及术后并发症等给临床治疗带来很大的困难[1]。近年来,随着细胞生     

CD44v6和Ki-67蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系

目的探讨CD44v6、Ki-67蛋白表达与大肠癌浸润转移的关系及相关性。方法采用微波-LSAB免疫组化染色方法检测60例大肠癌组织中CD44v6、Ki-67的表达情况并分析其与大肠癌浸润转移的关系。结果大肠癌CD44v6和Ki-67蛋白阳性表达率分别为81.7%和86.7%。二者阳性表达均与肿瘤临床Dukes分期、浸润程度和淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者性别及肿瘤分化程度无关(P>0.05)。在大肠癌中CD44v6和Ki-67蛋白阳性表达具有密切相关性(P<0.01)。结论大肠癌CD44v6、Ki-67表达与其发生发展和浸润转移密切相关,联合检测对了解大肠癌的生物学行为和判断患者预后有一定的实用价值。     

子宫颈癌中环氧化酶-2与Ki-67增生指数、bax、微血管密度以及CD44v6关系的研究

 目的 探讨子宫颈癌中环氧化酶-2（COX-2）与细胞核抗原Ki-67增生指数、促凋亡基因产物bax蛋白、微血管密度（MVD）以及CD44v6之间的关系，从而探讨COX-2参与子宫颈癌发生、发展的可能机制。方法 采用组织芯片技术结合免疫组织化学PV法分别检测子宫颈癌中COX-2，Ki-67，bax，MVD（用CD34标记）和CD44v6的表达，并分析它们之间的关系。结果 子宫颈癌中COX-2的表达分别与Ki-67标记指数（r = 0.199，P = 0.001）、MVD呈显著正相关（r = 0.316，P＜0.001），与CD44v6呈正相关（r = 0.150，P = 0.039）；而COX-2的表达与bax的表达无直线相关关系（r = 0.064，P = 0.344）。结论 COX-2参与子宫颈癌的机制可能与促进肿瘤血管形成、促进细胞增生及细胞黏附有关，与bax的表达无直接关系。     

Ki-67表达与鼻咽癌放射敏感性的关系

目的探讨Ki-67表达与鼻咽癌放射敏感性的关系。方法应用免疫组织化学法检测159例鼻咽癌组织中Ki-67蛋白表达的情况。结果159例鼻咽癌组织中Ki-67阳性表达率为98.7%。Ki-67表达强度与鼻咽癌的临床分期、根治放疗70Gy后鼻咽部肿瘤大小和颈部淋巴结的消退情况无关(P>0.05)。结论Ki-67与鼻咽癌的放射敏感性无关。     

p185,p170、Ki-67和CD44V6的表达与原发性乳腺癌预后的关系

目的 探讨p185、p170、Ki-67和CD44V6表达与原发性乳腺癌分期、淋巴结转移和预后的关系。方法 采用免疫组化S-P法对160例原发性乳腺癌组织进行p185、p170、Ki-67和CD44V6的检测。结果 随着肿瘤分期的提高,p185、p170、Ki-67和CD44V6的阳性表达均明显增加。p185、Ki-67和CD44V6表达在腋窝淋巴结转移病例明显高于无腋窝淋巴结转移病例(P<0.05或P<0.001),p170表达在转移组亦有增高趋势(X2=2.4)。4种标志物在死亡组病例的表达高于生存组(P<0.05或P<0.001)。结论p185、p170、Ki-67和CD44V6联合检测对于判断乳腺癌预后和指导治疗有实用价值。     

MCM5及Ki-67蛋白表达与乳腺癌新辅助化疗近期疗效关系的研究

目的:探讨人乳腺癌新辅助化疗前后MCM5和Ki-67蛋白的表达状况,分析其与化疗疗效关系的意义.方法:采用免疫组化法检测40例乳腺癌新辅助化疗前后标本中MCM5和Ki-67的表达.结果:新辅助化疗有效率为77.5%.化疗前MCM5和Ki-67蛋白阳性表达显著高于化疗后(P＜0.01);化疗前MCM5蛋白阳性表达显著高于Ki-67(P＜0.01).化疗有效组(31例)MCM5蛋白阳性表达显著高于无效组(9例)(P＜0.01);化疗有效组Ki-67蛋白阳性表达高于无效组,但差异无显著性(P＞0.05).化疗前MCM5、Ki-67表达呈正相关(r=0.601,P＜0.01).结论:ET方案新辅助化疗有较好的疗效,可能通过抑制MCM5、Ki-67蛋白的表达来阻止乳腺癌细胞的增殖.MCM5蛋白高表达者化疗更为敏感,MCM5可作为临床指导乳腺癌化疗并预测化疗敏感性的分子生物学指标之一.     

端粒酶活性及粘附分子CD44 v5/v6与卵巢癌恶性行为的相关性研究

目的：研究卵巢癌组织中端粒酶活性、粘附分子CD44 v5／v6的表达及其与卵巢癌恶性行为的关系。方法：TRAP—ELISA法半定量测定卵巢癌组织的端粒酶活性：FCM（Flow cytometru）技术分析DNA含量及粘附分子CD44 v5／v6的阳性表达率。结果：①端粒酶活性随着卵巢癌临床分期、病理分级的升高而显著增高（P〈0．05或0．01）．淋巴结转移及DNA异倍体组端粒酶活性显著高于无转移及DNA二倍体组（P〈0．05或0．01）；②随着临床分期、病理分级的升高，粘附分子CD44 v5／v6阳性表达率显著增加（P〈0．01或0．05）；淋巴结转移及DNA异倍体组CD44 v5／v6阳性表达率明显高于无转移组及DNA二倍体组（P〈0．01）；③随着端粒酶活性增加，CD44 v5／v6阳性表达率明显增高（P〈0．01）。结论：肿瘤细胞增殖活性相关的端粒酶活性和肿瘤转移相关的CD44 v5、v6都与卵巢癌的恶性程度及转移潜能密切相关，且二者之间存在相关性联合检测可从不同的角度评价卵巢癌的恶性行为。     

人脑胶质瘤CD44s、CD44v6表达及与其增殖活性相关性研究

目的 :探讨CD4 4s、CD4 4v6在人脑胶质瘤中的表达及与肿瘤恶性程度和增殖活性的相关性。方法 :采用免疫组化SP法检测 6 7例人脑胶质瘤及 15例正常脑组织中CD4 4s、CD4 4v6的表达水平 ;用Ki 6 7标记指数 (Ki 6 7LI)检测肿瘤的增殖活性。结果 :CD4 4s和CD4 4v6在正常脑组织中均无表达 ,在脑胶质瘤中CD4 4s阳性表达率为 85 1% ,表达强度在高恶性度胶质瘤中大多为 (+++) (5 7 6 % ) ,而低中恶性度胶质瘤中只有 14 7%表达 (+++) ,随肿瘤分级升高而升高 ,有显著性差异(P <0 0 5 ) ;CD4 4s表达强度与肿瘤级别、Ki 6 7LI呈正相关 (r分别为 0 6 0 6、0 6 71,P <0 0 0 1)。CD4 4v6在脑胶质瘤中表达较少 ,阳性表达率为 2 0 9% ,表达强度弱 ,与肿瘤级别、CD4 4s表达及Ki 6 7LI无相关性 (r分别为 0 2 15、0 2 0 6和 0 2 2 8,P >0 0 5 )。结论 :CD4 4s在脑胶质瘤中高表达 ,表达水平与肿瘤恶性度及肿瘤细胞增殖活性密切相关。在脑胶质瘤的发生、发展和侵袭中起重要作用。可为脑胶质瘤恶性度和预后等生物学行为的评估提供了有价值的参考指标。     

CD147和Ki-67在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的:探讨甲状腺乳头状癌组织中CD147和Ki-67表达情况及临床意义。方法:应用免疫组化法检测甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤和正常甲状腺组织（各50例）中CD147和Ki-67的表达。结果:甲状腺乳头状癌组织中CD147阳性表达率明显高于滤泡性腺瘤和正常甲状腺组织（68％ vs 20% vs 0）,三者比较差异有统计学意义（P<0.001）。CD147表达与淋巴结转移和TNM分期有关（P<0.05）。正常甲状腺组织中Ki-67未见阳性表达,甲状腺乳头状癌、滤泡性腺瘤中阳性表达率为（36％ vs 18%）,三者比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论:CD147和Ki-67表达异常是甲状腺乳头状癌产生的机制之一,与甲状腺乳头状癌的发生及发展有关。CD147可能是甲状腺乳头状癌预后的一项重要预测指标。     

胃肠道间质肿瘤CD44s和CD44v6的表达及其意义

目的:探讨CD44s和CD44v6在胃肠道间质肿瘤(GISTs)中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学方法检测65例胃肠道间质肿瘤中CD44s和CD44v6的表达。结果:65例GISTs中,CD44s63例阳性,阳性率达96.9%,其中阳性强度>4分者57例(87.7%),>6分者43例(66.2%)。低度、中度、高度恶性潜能组阳性强度>4分者分别为93.8%,100%,81.1%,3组之间表达水平无显著差异(P>0.05);>6分者分别为87.5%,75.0%,54.1%,3组之间表达水平有显著差异(P<0.05)。CD44v640例阳性,阳性率为61.5%,其中阳性强度>4分者19例(29.2%),阳性强度>6分者6例(9.2%)。低度、中度、高度恶性潜能组阳性强度>4分者分别为18.8%,33.3%,32.4%,3组之间表达水平无显著差异(P>0.05);>6分者分别为0%,8.3%,13.5%,3组之间表达水平无显著差异(P>0.05)。结论:CD44s表达与GISTs的恶性潜能呈负相关。CD44v6在GISTs中很少有表达,与GISTs的恶性潜能无明显相关性。免疫组化法检测CD44s可以作为预测GISTs恶性潜能的相关指标之一。