视网膜光化学损伤中的前列腺素

目的研究视网膜光化学损伤中前列腺素(prostaglandin,PG)含量变化以及地塞米松(dexamethasone,DXM)对这种变化的影响。方法36只SD大鼠分为对照组和DXM组,后者于光照前3天开始,每日腹膜腔注射DXM(1 mg/kg ),连续5天。两组大鼠经(1900±106．9) lx,波长为510～560nm的光连续照射24小时,于光照前及光照结束后的6小时和1,3,7,14天分别摘除眼球,用放射免疫分析法进行视网膜前列腺素E₂(prostaglandin E₂,PGE₂)与6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)含量检测。结果对照组光照后6小时,1,3天 PGE₂的含量为(37.50±2.75,48.06±4.04,81.90±4.89)pg/ mg,6-keto-PGF_1α的含量为(4.68±0.69,7.50±0.57,10.40 ±0.71)　pg/mg,明显高于DXM组相应时间点的PGE₂(20.60±4.28,37.36 ±3.34,54.85±4.57) pg/mg及6-keto-PGF_1α(2.50±0.59,4.68±0.81,6.87±1.10) pg/mg(P<0.01)。结论DXM可抑制光化学损伤后视网膜中PG含量的升高,这对视网膜的光化学损伤可能起到改善作用。(中华眼底病杂志,1999,15:94-96)     

视网膜光损伤分子机理的研究进展

视网膜是视觉形成的重要结构 ,同时也是容易受到光损伤的部位。眼球是精细的光能接受器 ,是由不同的屈光介质和光感受器组成的极灵敏的光学系统。由于眼的屈光介质有很强的聚焦作用 ,可将入射光束会聚成很小的光斑 ,从而使视网膜单位面积上接受的光能比入射到角膜的光强约 10 5倍。早在 17世纪瑞士医生 Bonetus就描述了日光引起的视力损害〔1〕。 196 6年 Noell等报道〔2〕,一定量的光 ,即使低于热损伤的阈值 ,也可引起受试小鼠的视网膜损伤。近年来 ,随着眼科光学诊疗器械应用的日益广泛 ,激光在治疗近视眼、角膜及视网膜疾病中的重要应用…     

缺血性视网膜损作机制的研究[下]：损伤的机制和治疗

缺血性视网膜损伤是眼科常见的一种临床表现,本文参阅了大量有关的文献,重点对缺血性视网膜损伤的机制和药物治疗等进行了较为全面的综述。     

维生素C,硫脲及枸橼酸钠对大鼠视网膜光化学损伤防护作用的研究

通过建立大鼠视网光化学损伤模型，以视紫红质水平为指标，探索了维生素Ｃ、硫脲、枸橼酸钠三种不同类型的药物对视风膜光化学损伤的防护作用。结果表明，光照后，各给工组的视紫红质水平均比对照组显著性地增高。其中，以硫脲最佳，维生素Ｃ和枸橼酸钠效果相近且略逊于前者，三咱药物联合效果优于单一药物。由此认为维生素Ｃ、硫脲、枸酸钠对鼠视我膜光化学损伤均有一定的防护作用，因而证实可能在介导的氧化损伤机制。     

应重视视网膜光化学损伤光感受器细胞凋亡的研究

视网膜退行性变性包括年龄相关性黄斑变性、视网膜色素变性等,其重要病理特征为进行性视网膜光感受器细胞凋亡,目前尚无有效的治疗方法.近年来许多流行病学调查和实验研究表明,可见光可促使视网膜退行性变性恶化,因此视网膜光化学损伤和光感受器细胞凋亡的研究成为重要的研究方向.(中华眼科杂志,2009,45:196-198)     

光学相干断层扫描与视网膜电图检测大鼠视网膜光化学损伤

目的 比较频域光学相干断层成像（SD—OCT）检测与闪光视网膜电图（f-ERG）检测在蓝光诱导大鼠视网膜光损伤中的敏感性及其相互关系。方法 建立蓝光诱导大鼠视网膜光损伤模型,分别于照射后1d、3d、7d和14d,以SD—OCT测量视网膜外核层厚度,以f-ERG测量各波的反应振幅,分析大鼠外核层厚度与f-ERG各波反应振幅的关系。结果 蓝光照射后1d、3d、7d和14d大鼠平均视网膜外核层厚度依次为（36．54±3．82）μm、（27．07±2．70）μm、（25．37±2．32）μm和（19．54±1．79）μm,与对照组比较,在3d、7d和14d两组差异有统计学意义（F=8．992,8．838,9．183,P〈0．05）;ERG-a波振幅依次为（268．25±41．12）μv,（178．21±32．70）μv,（153．28±48．23）μv,（144．28±33．57）μv;ERG—b波振幅依次为（608．41±61．61）μv,（489．29±85．94）μv,（463．36±58．47）μv,（390．05±48．94）μv。与对照组相比,各波振幅明显降低,差异均有统计学意义（ERG-a波：F=a4．239,b9．443,b10．187,b10．872,aP〈0．05,bP〈0．01;ERG-b波：F=a3．976,b10．391,b10．787,b11．320,aP〈0．05,bP〈0．01;）。大鼠视网膜外核层厚度与f-ERG各波振幅均具有明显的正相关性（ERG-a：r=0．201,0．247,0．338,0．672,P〈0．05;ERG-b：r=0．131,0．278,0．345,0．578,P〈0．05）。结论 蓝光照射大鼠与对照组相比,f-ERG各波的反应振幅明显较对照组降低,可较早地反映光照导致视网膜功能受损;视网膜外核层厚度明显变薄,与前者具有明显相关性,两者分别从形态学及功能学共同揭示蓝光照射在活体大鼠视网膜中的改变。     

糖尿病视网膜病变早期发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）发病机制目前尚不清楚，究竟是血管改变在先还是神经变性在先是长期以来一直争论的问题。本文综述近年来与DR发病机制相关因素的国内外研究进展，并对DR临床治疗提出一些思考。     

日食所致视网膜光损伤的机制探讨(附一例报告)

作者遇到 1例 ,在 1997年 4月我国黑龙江漠河地区发生日全食时 ,电视台记者用摄像机拍摄日食录像时 ,发生眼视网膜黄斑区光损伤 ,从中对视网膜光损伤的机制做初步探讨。患者 ,女 ,2 9岁 ,电视台记者。左眼突然视力下降 1周。病史 :于 97年 4月黑龙江漠河日全食时 ,患者拿着摄像机在海拔约40 0公尺的一个小山头 ,观看日食并摄像。大约 1个小时左右 ,回到办公室。自觉左眼正前方有一片状黑影。未休息继续写稿。 3天后去当地医院眼科检查认为是眼底黄斑部出血。给止血药及碘剂。 1周后不见好转来诊。检查所见 :全身检查无特殊情况记载。眼科检…     

糖尿病视网膜病变神经血管损伤发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)曾被认为是糖尿病微血管病变的并发症,如今已被广泛认为是神经血管单元（neurovascular unit,NVU）损伤引起的一类神经血管性疾病。研究表明,在出现临床可检测的微血管病变之前,视网膜神经损伤已经出现,并参与了微血管病变的进展。因此,微血管病变这一观点并没有揭示视网膜神经元、神经胶质细胞和血管间相互联系及影响的重要性。以NVU作为整体研究神经血管损伤及保护机制,寻找临床新的预防和干预DR的措施必定成为未来研究的热点。     

视网膜脱离后视功能损伤机制研究进展

视网膜脱离(RD)是严重的致盲性眼底病，在有晶状体眼的发病率为10／10万～15／10万。RD后视功能损伤及RD复位后视功能恢复不良一直是受关注的问题。本综述RD后视网膜神经元、视网膜色素上皮细胞(RPE)、Mailer细胞等方面的改变研究进展，阐述RD后视功能受损的机制。     

糖尿病视网膜病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变是糖尿病的重要并发症之一,它与高血糖、多元醇代谢异常、蛋白质非酶糖化、细胞凋亡、DG2PKC系统的激活、细胞因子及自由基作用等多种因素有关。本研究就其病理、发病机制作一综述。     

光污染对视网膜损伤的研究进展

光污染作为一种新的环境污染,已成为视网膜损伤的常见原因之一,正日益引起重视,且损伤发生与损伤程度受机体内、外因素影响。现已发现一些物质通过相关机制参与光污染致视网膜损伤过程。本文就视网膜光损伤的形态学改变、影响因素及发生机制相关研究作一综述。     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病最常见、最主要的微血管并发症之一,已经成为当前全球致盲的重要原因。其基本病理改变是视网膜的血-视网膜屏障的破坏和视网膜新生血管形成,黄斑水肿,最终视网膜脱离,导致失明。高血糖是公认的DR发生和发展的主要危险因素,DR还与多元醇代谢、糖基化终产物、甘油二酯-蛋白激酶C系统、氧化应激和自由基、炎症反应以及细胞因子等有关,但至今其发病机制尚未完全阐明,本文就目前DR的发病机制做一系统性的综述,为DR的治疗提供新的思路。     

糖尿病视网膜病变发病机制最新研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病(DM)的重要并发症之一,也是最常见的致盲眼底病变之一,但是其发病机制至今仍未十分明了.DR的发病不是简单地由单一因素造成,并且各个因素之间又存在着相瓦作用和联系.此文通过回顾近几年的国内外文献,综述了参与DR发病的多个因素.     

糖尿病性视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是糖尿病最常见和最严重的微血管病变之一,是糖尿病患者失明的主要原因.近年来,国内外对DR的研究逐渐深入,本文介绍了其发病相关因素、临床分期和发病机制.通过文献回顾,重点综述了糖尿病性视网膜病变的发病机制的最新研究进展.     

视网膜光损伤机制的研究进展

视网膜是一种高度专业化的组织,具有独特的结构及适应性,在所有不同类型的视网膜细胞中保持动态平衡对于维持视力至关重要。视网膜可能会暴露在各种环境损伤中,如光诱导的损伤,在进化过程中,视网膜细胞对各种损伤产生了适应性反应,这些反应共同恢复了细胞的动态平衡,并增加了组织对进一步损伤的抵抗力。然而过度光照则会导致视网膜组织内光感受器细胞、视网膜神经节细胞(RGC)、视网膜神经胶质细胞及视网膜色素上皮细胞(RPE)发生一系列病理改变,包括线粒体内活性氧(ROS)和Ca²⁺浓度增加、细胞凋亡、内质网应激、细胞自噬和炎症等,从而导致视网膜发生不可逆损伤。本文将对视网膜光损伤的发病机制和相关研究进展进行详细阐述,为未来防治视网膜光损伤提供研究方向。     

视网膜脱离后视功能损伤机制研究进展

视网膜脱离(RD)是严重的致盲性眼底病,在有晶状体眼的发病率为10／10万-15／10万。RD后视功能损伤及RD复位后视功能恢复不良一直是受关注的问题。本文综述RD后视网膜神经元、视网膜色素上皮细胞(RPE)、Muller细胞等方面的改变研究进展,阐述RD后视功能受损的机制。     

糖尿病视网膜病变发病机制研究进展

糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ,ＤＲ）是糖尿病微血管并发症的眼部表现,是全球成人不可逆性盲的主要原因之一。尽管国内外有关ＤＲ代谢途径的分子机制研究很多,但迄今为止仍然无法对其给予有效地预防和治疗。目前已发现多条与ＤＲ发病机制相关的细胞内信号转导途径,并具有交互作用。寻找调控信号通路中起阀门作用的分子开关,可有效地阻止ＤＲ病理代谢途径的发展,为临床上治疗ＤＲ提供新的思路。本文针对ＤＲ发病机制及参与其中的信号通路进行综述。     

微量分光光度法检测光损伤状况下大鼠视网膜视紫红质含量的变化

目的：探索视紫红质在鼠视网膜光化学损伤中的变化规律。方法：用微量可见紫外分光光度仪分别测定接受连续光照１、２、３、４、天后以及光照１和３天,置暗环境恢复２、７、１４天后大鼠视网膜紫红含量的变化。结果：连续光照致视紫红质含量在光照开始的１～２天内急骤下降,以后趋于水平缓。在一定范围内延长光照时间可使视紫红 一水平更为低下。光照后暗环境中其含量的恢复并非直线上升,在１周左右表现为一个回落。微量分光光度