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非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种最常见的慢性肝病,严重威胁人类健康。在影响药物代谢的各种因素中,慢性肝病所起的作用最重要,可导致肝脏基因表达、mRNA及蛋白表达改变。非酒精性脂肪肝动物模型和非酒精性脂肪肝炎患者的研究结果显示,非酒精性脂肪肝时药物代谢酶及药物转运体发生显著改变。药物代谢酶和药物转运体在药物代谢过程中发挥重要作用,其改变可能影响药物在体内的清除,导致诸多临床药物的疗效、毒副作用甚至药物相互作用的发生。随着非酒精性脂肪肝的流行,越来越多的药物用于非酒精性脂肪肝患者。因此本文就非酒精性脂肪肝对药动学影响的研究进展作一综述。 相似文献
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高脂诱导非酒精性脂肪肝动物模型及其病理机制研究进展 总被引:3,自引:2,他引:3
非酒精性脂肪肝是非酒精引起的肝脏脂肪变性及炎症的生化和组织学改变的疾病,是引发肝硬化的重要病因。为了阐明疾病的发病机制、筛选有效的防治措施,采用动物模型开展实验研究已成为科研攻关有效手段。高脂饮食所诱导的非酒精性脂肪肝动物模型最为常见,本文就高脂诱导的非酒精性脂肪肝动物模型和其可能机制进行综述。 相似文献
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目的探讨大鼠非酒精性脂肪肝中UCP2的动态表达,进一步明确其在非酒精性脂肪肝中的发病机制。方法选取大鼠60只进行实验,按照随机分组原则划分为观察组和对照组,观察组采用高脂饮食进行脂肪肝诱导,采用免疫组织学技术和Western blot技术对大鼠肝组织中的UCP2进行检测,对大鼠的血清甘油三脂(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和游离脂肪酸(FFA)含量进行检测。结果大鼠在形成非酒精性脂肪肝过程中,体内UCP2阳性细胞的含量以及TG、ALT、FAA的表达和含量都会显著增加,在高脂饮食诱导8~12周期间最为明显。结论大鼠非酒精性脂肪肝的形成与发展程度与体内UCP2表达强度呈正比例关系,UCP2的酶活性增高会导致促进脂质过氧化反应,促进脂肪肝的形成。 相似文献
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目的:探讨非酒精性脂肪肝的常见病因。方法:采用系统回顾的方法对37例非酒精性脂肪肝患者进行分析研究。结果:非酒精性脂肪肝患者肥胖、高甘油三酯血症、糖尿病、高血压的发生率高于对照组。结论:非酒精性脂肪肝起病隐匿,是许多疾病的综合临床表现之一,临床医生应重视早期干预治疗。 相似文献
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2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝的相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
近年研究发现脂肪肝与代谢综合征密切相关,胰岛素抵抗可能在脂肪肝形成过程中起了重要作用.本研究对糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行了胰岛素、血糖、血脂及体重指数(BMI)、腰/臀围比值(WHR)、糖化血红蛋白(HBA1C)等检查,旨在了解非酒精性脂肪肝与诸因素之间的关系,现报告如下. 相似文献
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<正>非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病的病因之一,在临床上日益到重视,但至今尚无完全有效的药物治疗。水飞蓟宾(素)是从菊科类植物水飞蓟中提取的黄酮类化合物,商品名为水林佳,临床上主要用于治疗酒精性肝病,在对非酒精性脂肪肝的治疗方面研究较少。为此笔者应用水飞蓟宾对46例非酒精性脂肪肝进行了治疗,现将临床资料总结报告如下。 相似文献
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非酒精性脂肪肝的危险因素及药物治疗探索 总被引:2,自引:0,他引:2
脂肪肝是一种肝细胞以弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征。急性脂肪肝多为小泡性脂肪肝 ,慢性则为大泡性或大泡性为主的混合性脂肪肝。临床上分酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝的预后较差 ,对于轻、中度的酒精性脂肪肝 ,其每日饮酒量对其预后是最关键的因素 ,严重的病人 ,如果能在急性期过后生存的 ,常发展为肝硬化 ,且与其饮酒习惯没有关系[1 ] 。酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝在组织病理学上不易区分 ,非酒精性脂肪肝的自然发展结局一般为良性 ,但也会导致肝硬化等严重的后果 ,非酒精性脂肪肝最早于 1980年提出 ,近年来对它… 相似文献
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随着人们生活水平的提高,脂肪肝的发病率正在逐渐增加。脂肪肝作为一种肝病正严重威胁着我国国民的健康。非酒精性脂肪肝可发展为肝硬化和肝癌,近20年来在我国已经呈现低龄化趋势。早期诊断并及时治疗常可有利于非酒精性脂肪肝患者恢复正常。本文通过对近年来相关文献及临床实践的分析,结合非酒精性脂肪肝的流行病学、发病机制等特点,综述了该病的诊断和治疗的相关进展,以其为非酒精性脂肪肝的临床诊断和防治提供理论支持。 相似文献
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目的观察非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响。方法以高脂乳液灌胃制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,随机分为模型对照组、非诺贝特酯组和阳性对照(易善复)组,预防治疗8周后行血清、肝组织生化检测和病理学检查。结果非诺贝特酯能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝组织中甘油三酯的水平,改善脂肪变性。结论非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠有较好的治疗作用。 相似文献
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非酒精性脂肪肝病包含单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪肝炎和肝硬化等一系列病变,是造成肝硬化、肝细胞癌症的主要因素和肝脏器官移植的重要诱因。非酒精性脂肪肝的发病机制尚不明确,除了加强运动、改善饮食习惯外,目前尚无公认有效的药物治疗方式。细胞焦亡是一种新发现的程序性细胞死亡方式,依赖于天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)或caspase-11等介导的炎性小体的激活。细胞焦亡过程中常伴有炎症反应的发生,而炎症小体则是细胞产生焦亡和炎症反应所必需的多聚体蛋白复合物,其主要功能是活化caspase-1,从而间接调控炎症因子白介素1(IL-1)和IL-18的表达和分泌。最近的研究表明,细胞焦亡和炎症小体在非酒精性脂肪肝病的发生发展中起重要作用。针对该领域的最新研究进行综述,以期为非酒精性脂肪肝的防治提供新的科学认识和信息。 相似文献
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目的 探讨非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响.方法 用高脂乳液制造SD非酒精性脂肪肝大鼠模型,进行随机划分三组,分别是非诺贝特酯组、对照组、易善复组,进行8周治疗后,检测肝组织生化反应和病理学研究.结果 非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠模型的肝脂水平有明显降低的作用,使脂肪变性得到改善.结论 非诺贝特酯对非酒精性脂肪肝大鼠治疗作用明显. 相似文献
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目的:分析视黄醇结合蛋白4(RB P4)在单纯2型糖尿病(对照组)及合并非酒精性脂肪肝的2型糖尿病患者(非酒精性脂肪肝组)血清定量,探讨RB P4与2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝发生的相关性。方法65例2型糖尿病患者作为研究对象,其中30例患者(女18例,男12例)为合并非酒精性脂肪肝组,另外35例单纯2型糖尿病患者(女14例,男21例)作为对照组。腹部超声检查根据肝肾超声对比度和肝亮度对脂肪肝进行诊断。结果非酒精性脂肪肝组RBP4水平明显高于对照组(P=0.017),多因素Logistic回归分析显示:血清RBP4是与非酒精性脂肪肝相关联的独立影响因子(P=0.015,OR=0.48),采用Pearson相关分析发现:RBP4水平与甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶正相关,RBP4与高密度脂蛋白呈负相关。结论2型糖尿病患者中,RBP4与非酒精性肪肝的发生可能相关,可能成为2型糖尿病患者非酒精性脂肪肝的发生及进展的无创性预测因子。 相似文献
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非酒精性脂肪肝肝脏CT值与血脂水平相关性分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨非酒精性脂肪肝患者肝脏CT值与血脂之间的关系。方法选取非酒精性脂肪肝患者43例及正常对照30例,分别测量肝脏的CT值及血脂水平,然后进行统计分析。结果正常组及非酒精性脂肪肝组血中TG、HDL、LDL、VLDL之间有统计学差别,P值均小于0.05。但血中的CHOL差别没有统计学意义,P=0.065。肝脏CT值与TG、CHOL、LDL、VLDL负相关,而与HDL正相关。即CT值越低,则TG、CHOL、LDL、VLDL越高,脂肪肝程度越重。TG、HDL、LDL在非酒精性脂肪肝轻、中、重组间有差距。结论非酒精性脂肪肝患者肝脏CT值与血脂水平密切相关,血脂水平的变化会导致肝脏CT值的变化。 相似文献
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目的通过超声检查来评价化癖汤治疗非酒精性脂肪肝的疗效。方法选取120例非酒精性脂肪肝患者,应用化癖汤治疗3个月,通过对比治疗前和治疗后的超声检查结果,分析化癖汤治疗非酒精性脂肪肝的疗效。结果 120例非酒精性脂肪肝患者经化癖汤治疗后,超声检查结果均较治疗前有明显改善。结论化癖汤对于非酒精性脂肪肝有较好的治疗效果,B超检查方法简便、经济、迅速,是判定脂肪肝治疗效果的最佳手段。 相似文献
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灵芝三萜对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用 总被引:2,自引:3,他引:2
目的研究灵芝三萜(ganoderma triterpene,GT)对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法以复方高脂饲料连续喂养小鼠5周,建立非酒精性脂肪肝小鼠模型。除正常对照组的8只小鼠外,将造模成功小鼠40只随机分为5组,分别为模型对照组、阳性药物组(壳脂胶囊100mg·kg^-1,1次·d^-1)、GT高、中、低(200,100,50mg·kg^-1,1次·d^-1)剂量组。连续给药6周后,检测血清和肝脏中生化指标,做肝脏组织病理学检查。结果非酒精性脂肪肝小鼠经GT治疗后,GT高、中剂量组都表现出降低非酒精性脂肪肝小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量和天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)活性的作用,降低非酒精性脂肪肝小鼠肝脏中TG、TC、丙二醛(MDA)含量,升高超氧化物岐化酶(SOD)活力的作用(P〈0.05或P〈0.01);组织病理学检查发现脂肪肝程度明显减轻,肝细胞坏死程度减轻。结论GT对高脂饲料所致非酒精性脂肪肝小鼠具有保肝调脂作用。 相似文献