miR-203a-3p通过ALOX15途径抑制胃癌细胞铁死亡

目的探讨miR-299-3p靶向调控OCT4B1对结直肠癌细胞SW480增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用。 方法将SW480细胞分为NC组、mimics组、inhibitor组,采用MTT法检测细胞活力,结晶紫染色检测单克隆形成数,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭能力,qRT-PCR测定细胞miR-299-3p和OCT4B1 mRNA,蛋白免疫印迹法测定OCT4B1蛋白表达。荧光素酶报告基因检测miR-556-3p对SW480细胞OCT4B1活性的调控作用。 结果与NC组比较,miR-299-3p水平、细胞凋亡率mimics组升高,inhibitor组降低,且mimics组高于inhibitor组(P＜0.05);OCT4B1 mRNA和蛋白水平、细胞穿膜数、细胞存活率、单克隆形成数mimics组降低,inhibitor组升高,且mimics组低于inhibitor组(P＜0.05)。 结论miR-299-3p过表达可抑制结直肠癌细胞SW480增殖、迁移、侵袭,促进其凋亡,可能与miR-299-3p抑制OCT4B1 mRNA和蛋白表达有关。     

miR-495-3p在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:检测miR-495-3p在结直肠癌(CRC)组织和细胞中的表达,探讨miR-495-3p对CRC细胞增殖、迁移、凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR检测22对CRC及其癌旁组织和CRC细胞以及正常结肠上皮细胞中miR-495-3p的表达,选取其中差异表达最明显的两组细胞株转染miR-495-3p mimic、miR-495-3p inhibitor以及各自对照组。CCK-8和EdU实验检测细胞增殖能力、Transwell检测细胞迁移能力、流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:CRC组织和细胞中miR-495-3p表达降低(P<0.01)。与对照组相比,转染miR-495-3p mimic后细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05),凋亡细胞增多(P<0.05);转染miR-495-3p inhibitor后细胞增殖和迁移能力增加(P<0.05),凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:miR-495-3p在CRC组织和细胞中低表达,上调miR-495-3p表达后能降低细胞增殖、迁移能力,增加细胞凋亡率,在CRC中扮演着抑癌基因的作用。     

miR-584对人胶质母细胞瘤侵袭和迁移能力的影响

目的探讨miR-584对人胶质母细胞瘤U251细胞侵袭和迁移能力的影响。方法将化学合成的miR-584-3p在脂质体Lipofectamine 2000的介导下,瞬时转染人胶质母细胞瘤U251,细胞分为空白对照组(无转染,其他条件相同)、mimics NC组(转染miR-584-3p mimics阴性对照序列)、miR-584-3p mimics组(转染miR-584-3p mimics)、inhibitor NC组(转染miR-584-3p inhibitor阴性对照序列)和miR-584-3p inhibitor组(转染miR-584-3p inhibitor)。Real-time PCR法检测细胞中miR-584-3p的表达水平;CCK-8法检测细胞增殖能力;划痕实验和Transw ell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果与空白对照组和mimics NC组相比,miR-584-3p mimics组的miR-584-3p表达上调约100倍(P<0.05),细胞增殖能力无明显差异(P>0.05),细胞侵袭和迁移能力明显下降(P<0.05);与空白对照组和inhibitor NC组相比,miR-584-3p inhibitor组的miR-584-3p表达下调至空白对照组的5%(P<0.05),细胞增殖能力无明显差异(P>0.05),细胞侵袭和迁移能力显著增强(P<0.05)。结论 miR-584-3p mimics转染抑制了U251细胞的侵袭和迁移能力;miR-584-3p inhibitor转染能增强U251细胞的侵袭和迁移能力。     

miR-125a-3p靶向作用P2RX7抑制糖尿病肾病小鼠肾纤维化发展

目的探究miR-125a-3p靶向作用P2RX7对糖尿病肾病(DN)小鼠肾纤维化发展的影响。 方法60只小鼠均分为对照组、模型组、miR-125a-3p NC组和miR-125a-3p mimic组,构建DN小鼠模型,腹腔注射miR-125a-3p NC或mimic。qRT-PCR检测肾组织miR-125a-3p表达,Western blotting检测P2RX7、Col-I、α-SMA蛋白表达,ELISA检测血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN),HE染色和Masson染色检测肾脏病理改变和胶原蛋白体积分数(CVF),双荧光素酶报告检测miR-125a-3p与P2RX7的靶向关系。 结果与对照组比较,模型组和miR-125a-3p NC组P2RX7、Cr、BUN和CVF、Col-I和α-SMA蛋白升高,miR-125a-3p表达降低(P＜0.05);与模型组和miR-125a-3p NC组比较,miR-125a-3p mimic组上述趋势得到逆转(P＜0.05)。miR-125a-3p可与P2RX7靶向结合(P＜0.05)。 结论miR-125a-3p高表达靶向抑制P2RX7蛋白,缓解DN小鼠的肾纤维化,保护肾功能。     

miR-603对宫颈癌SiHa细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的 探讨miR-603抑制宫颈癌细胞增殖和迁移的机制。方法 采用基因编辑系统(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated nuclease 9, CRISPR/Cas9)分别敲除宫颈癌细胞SiHa中人乳头瘤病毒16(human papilloma virus 16, HPV16)E6、E7后采用real-time PCR检测miR-603的表达。将宫颈癌细胞SiHa分为4组：mimic NC组、mimic 603组、inhibitor NC组和inhibitor 603组,将mimic NC、mimic 603、inhibitor NC及inhibitor 603分别转染SiHa细胞,通过real-time PCR检测miR-603的表达水平,CCK-8法检测SiHa细胞增殖能力,Transwell小室法检测SiHa细胞迁移能力。双荧光素酶报告试验检测miR-603是否与IQ结构域GTP酶激活蛋白3(IQ motif-containing GTPase activating p...     

MiR-152-3p靶向PIK3CA基因对乳腺癌细胞生物学特性的调控及其机制

目的探讨miR-152-3p靶向PIK3CA基因对乳腺癌细胞生物学特性的调控及机制。方法选取2016年1月至2017年7月宣城市中心医院保存的乳腺癌组织和相应的正常乳腺组织(距肿瘤边缘> 5 cm)标本各50例,培养乳腺癌MCF-7细胞和正常乳腺上皮细胞MCF-10A,采用反转录定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌组织、正常乳腺组织、MCF-7细胞及MCF-10A细胞中miR-152-3p及PIK3CA mRNA表达。培养MCF-7细胞,待细胞融合度达30%～50%时将细胞分为空白组、阴性对照组、miR-152-3p mimic组、miR-152-3p inhibitor组、si-PIK3CA组和miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组,空白组细胞不转染任何序列,阴性对照组细胞转染miR-152-3p阴性对照质粒,miR-152-3p mimic组细胞转染miR-152-3p mimic质粒,miR-152-3p inhibitor组细胞转染miR-152-3p inhibitor质粒,si-PIK3CA组细胞转染si-PIK3CA质粒,miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组细胞共转染miR-152-3p inhibitor质粒和si-PIK3CA,转然后继续培养24～48 h;采用Western blot法检测各组MCF-7细胞中PIK3CA、细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38和E-cadherin蛋白表达,四甲基偶氮唑盐法检测各组MCF-7细胞增殖活性,划痕实验检测各组MCF-7细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测各组MCF-7细胞侵袭能力。结果乳腺癌组织中miR-152-3p相对表达量显著低于正常乳腺组织,PIK3CA mRNA相对表达量显著高于正常乳腺组织(P <0. 05)。MCF-7细胞中miR-152-3p相对表达量显著低于MCF-10A细胞,PIK3CA mRNA相对表达量显著高于MCF-10A细胞(P <0. 05)。与空白组和阴性对照组比较,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量显著降低,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量显著升高(P <0. 05)。miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞中PIK3CA、p38、ERK、JNK和E-cadherin蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0. 05)。细胞增殖能力实验结果显示,48、72、96 h时,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞增殖能力显著低于空白组和阴性对照组,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞增殖能力显著高于空白组和阴性对照组(P <0. 05); 48、72、96 h时,miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞增殖能力比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。划痕实验和Transwell侵袭实验结果显示,空白组与阴性对照组MCF-7细胞迁移和侵袭能力比较差异无统计学意义(P> 0. 05);与空白组和阴性对照组比较,miR-152-3p mimic组和si-PIK3CA组MCF-7细胞迁移和侵袭能力显著降低,miR-152-3p inhibitor组MCF-7细胞迁移和侵袭能力显著增强(P <0. 05); miR-152-3p inhibitor+si-PIK3CA组与空白组和阴性对照组MCF-7细胞迁移和侵袭能力比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 miR-152-3p在乳腺癌组织中低表达,miR-152-3p可能参与了乳腺癌的发生与发展,miR-152-3p可能通过抑制PIK3CA表达而抑制MAPK信号通路的激活,进而抑制乳腺癌细胞的生长、增殖及侵袭转移。     

微小RNA-325-3p和叉头框蛋白M1在胃腺癌中的表达及靶向关系研究

目的:探究微小RNA-325-3p(miR-325-3p)与叉头框蛋白M1(FOXM1)在胃腺癌中的表达，分析miR-325-3p与FOXM1的靶向关系。方法:选择人胃腺癌MGC-803、SGC-7901细胞系，分别构建miR-325-3p mimic组、miR-325-3p inhibitor组，并设立空白对照组，应用Western blot法检测FOXM1蛋白的表达，应用双荧光素酶报告基因实验验证miR-325-3p与FOXM1的靶向关系。收集确诊为胃腺癌并行根治术的42例患者的肿瘤组织和距肿物边缘>2 cm的癌旁正常胃黏膜组织，应用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)检测miR-325-3p的表达，应用免疫组化染色(EnVision法)检测组织中FOXM1的表达。结果:胃癌MGC-803和SGC-7901细胞系miR-325-3p mimic组FOXM1蛋白表达明显低于空白对照组，miR-325-3p inhibitor组FOXM1蛋白表达明显高于空白对照组(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验显示，miR-325-3p与FOXM1具有靶向关系。胃腺癌组织中mi...     

circFARSA与miR-671-5p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学功能的影响

摘要:目的 探讨circFARSA 与 miR-671-5p在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学功能的影响。方法 采用 qRT-PCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circFARSA、miR-671-5p的表达量;采用 Pearson法分析胃癌组织中circFARSA 与 miR-671-5p表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞 AGS,随机分为si-NC组、si-circFARSA 组、si-circFARSA+anti-miR-NC组、si-circFARSA+anti-miR-671-5p组;采用 MTT实验检测细胞活力;用流式细胞仪检测细胞周期;采用划 痕实验检测细胞迁移距离;采用 Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;双荧光素酶报告基因实验检测circFARSA 与 miR-671-5p的靶向关系。结果 circFARSA 在胃癌组织中呈高表达,且明显高于癌旁组织(P<0.05),癌组织中的 miR671-5p呈低表达,且明显低于癌旁组织(P<0.05);circFARSA 与 miR-671-5p表达呈负相关(r=-0.6374,P<0.01); 与si-NC组比较,si-circFARSA 组细胞活力与S期细胞比例降低(均P<0.05),迁移距离减小(P<0.05),侵袭细胞数减 少(P<0.05),G0/G1期细胞比例升高(P<0.05);circFARSA 可靶向调控 miR-671-5p;转染si-circFARSA 对细胞产生的 生物学作用在anti-miR-671-5p、si-circFARSA 共转染后被逆转。结论 干扰circFARSA 可通过调节 miR-671-5p对胃 癌的细胞增殖、迁移、侵袭过程发挥一定的抑制作用,同时诱导细胞周期阻滞。     

miR-342-3p对三阴性乳腺癌化疗敏感性的影响

目的:研究miR-342-3p对三阴性乳腺癌化疗敏感性的影响.方法:收集江苏省肿瘤医院乳腺外科2011年1月至2013年8月行术前化疗的三阴性乳腺癌病人32例,其中完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)27例,检测肿瘤组织中miR-342-3p的表达情况;应用脂质体转染方法,三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231转染has-miR-342-3p模拟物(mimic)和miR-342-3p抑制物(inhibitor),设立阴性对照(mim-NC)组和(inhi-NC)组.mimic组,mim-NC组,inhibitor组和inhi-NC组细胞株,分别加入浓度为2μmol/L的紫杉醇,顺铂及4μmol/L的阿霉素进行培养;应用CCK8法和流式细胞仪检测48 h后肿瘤细胞增殖率和凋亡的变化.结果:miRNA-342-3p在术前化疗后达到CR的三阴性乳腺癌组织中的表达明显高于PR的三阴性乳腺癌组织(P＜0.05).Mimic组细胞株与紫杉醇,顺铂作用48 h后肿瘤细胞增殖率低于mim-NC组,凋亡率高于mim-NC组,差异有统计学意义(w0.05).Inhibitor组细胞株与紫杉醇,顺铂作用48 h后,肿瘤细胞增殖率高于inhiNC组,凋亡率低于inhi-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).但与阿霉素作用后细胞增殖率和凋亡率在mimic组与mimNC组,inhibitor组与inhi-NC组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:miR-342-3p高表达的三阴性乳腺癌对化疗药物反应更敏感,miR-342-3p能调控乳腺癌细胞株MDA-MB-231对紫杉醇和顺铂的化疗敏感性,但miR-342-3p不影响MDAMB-231细胞株对阿霉素的化疗敏感性.     

miR-26b-3p靶向CREB1调控神经胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭

目的 探讨miR-26b-3p靶向调控环磷酸腺苷效应元件结合蛋白1(CREB1)表达水平影响胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力的分子机制。方法 运用RT-qPCR和Western blotting检测不同级别胶质瘤中miR-26b-3p和CREB1的表达情况;生物信息学方法分析miR-26b-3p与CREB1结合的靶向序列。采用双荧光素酶报告基因检测miR-26b-3p对CREB1的靶向调控机制;将胶质瘤U251细胞分为对照组、miR-26b-3p mimic组及miR-26b-3p inhibitor组,采用Western blotting检测CREB1的表达变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖能力的影响,采用划痕实验检测各组细胞迁移能力的影响,采用Transwell检测各组细胞侵袭能力的影响,采用流式细胞术检测各组细胞凋亡的影响。结果 miR-26b-3p的表达随着胶质瘤级别的增加而降低（P<0.05）,而CREB1的表达则逐渐增加,差异有统计学意义（P<0.05）;双荧光素酶报告基因结果显示miR-26b-3p可显著影响CREB1 3′UTR表达载体的荧光素酶活性,CR...     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

卵巢子宫内膜样癌的CT、MRI诊断与病理分析

目的：探讨卵巢子宫内膜样癌（OEC）的CT、MRI表现及病理基础。方法：回顾性分析经手术病理证实的8例OEC的CT、MRI表现,并与手术和组织病理学结果进行对照分析。结果：8例OEC位于左侧5例,右侧3例。肿瘤最大径4．5～17．5cm,平均9．2cm。全部肿瘤均呈囊实性,6例形态不规则呈分叶状,2例呈圆形或卵圆形。肿瘤边界部分模糊7例,清楚1例。CT平扫：肿瘤实性成分cT值37～46Hu,平均4lHu,囊性成分cT值14～40Hu,平均25Hu;增强后肿瘤实性成分呈中等程度强化,动脉期cT值6l～77HIJ,平均66Hu,实质期cT值65～78HU,平均71HU。MR平扫：T2wI实性成分呈等信号,囊性成分呈低信号,T2wI实性成分呈稍高信号,囊性成分呈高信号,增强后肿瘤实性成分中等程度强化。8例OEC中合并子宫体内膜癌2例,其中l例经MRI检查,表现为子宫体部内膜不规则增厚,T2wI呈等信号,TnwI呈稍高信号,增强后呈中等程度强化,1例合并同侧卵巢巧克力囊肿。结论：CT、MRI能较好地反映OEC的病理特征,清晰显示肿瘤的形态、内部结构及邻近结构侵犯等情况,具有重要的定性价值,并为临床选择合理治疗方案提供依据。     

瘿病源流简析

以先秦两汉、隋唐、宋金元、明清四个时期,将瘿病的发展总结为理论奠基期、方药汇集期、方药充实期和应用发展期。通过对中国历代医学文献中有关瘿病内容的梳理,追溯有关瘿病理、法、方、药认识的历史,厘清前人对瘿病在不同历史时期的表述特点,以及前人对这一疾病认识的发展脉络,为现今中医药防治瘿病提供理论依据和启示。     

针灸推拿与康复实验室一体化建设实践与思考

通过对独立学院针灸推拿康复实验室建设模式的分析,提出构建适合医科独立学院内涵式发展的实验室一体化建设的可行性,以期探索一种既实现资源共享,又能提高学生实践能力的创新型实验室构建模式。     

教考分离的实践与探索

通过对学校三个年级学生使用“基础医学课程国家试题库”后的情况分析,认为教考分离是今后考试工作的一个趋势。但目衣使用的试题库在知识点的构成,个别试题质量以及适应性方面有待改进。因此有必要建立适合我校的,反映最新学科进展的试题库,以利于提高教学质量。