肝硬化相关肝性脑病患者血清中IL-6、IL-18与血氨水平的相关性分析

  目的  对肝硬化相关肝性脑病(HE)患者临床资料进行收集,回顾性分析HE患者血清白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素18(IL-18)水平与血氨水平的相关性。  方法  选取2019年6月—2021年1月河南省荣军医院住院治疗的肝硬化患者95例,其中单纯肝硬化患者41例设为非HE组,肝硬化合并HE患者54例设为HE组,另选同期该院体检健康人员50例,设为健康组。比较3组患者的血氨水平及血清IL-6、IL-18水平;比较HE组与非HE组临床资料的差异,并采用logistic回归分析法分析HE的危险因素;采用Pearson相关性分析法分析血氨水平与血清中IL-6、IL-18水平的相关性。  结果  与健康组比较,非HE组、HE组血清IL-6、IL-18水平及血氨水平均升高(均P＜0.05);HE组血清IL-6、IL-18水平及血氨水平高于非HE组(均P＜0.05);logistic回归分析显示,血清IL-6、IL-18、总胆红素(TBIL)高,凝血酶原时间(PT)长是肝硬化相关HE的危险因素(均P＜0.05);Pearson相关性分析显示,血清IL-6与血氨水平呈正相关(r=0.690,P＜0.001,95% CI:0.518~0.808),IL-18与血氨水平呈正相关(r=0.667,P＜0.001,95% CI:0.487~0.793)。  结论  血清IL-6、IL-18、TBIL高,PT长均是肝硬化相关HE发生的危险因素,且血清IL-6、IL-18水平与血氨水平均呈正相关。      

乙型肝炎肝硬化合并肝性脑病患者血清LPS、TNF-α和IL-6的表达变化及意义

目的检测乙型肝炎肝硬化合并肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)患者血清中内毒素(LPS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-6水平,探讨其表达变化及意义。方法选择2014年8月~2016年8月在嘉兴市第一医院住院的患者90例,将68例乙肝肝硬化合并肝性脑病的患者设为A组,其中25例临床分级0级为A1组,25例1~2级为A2组,18例3~4级为A3组,22例乙肝肝硬化患者为B组,20例健康体检者为正常对照组(C组)。检测研究对象血清中LPS、TNF-α和IL-6水平,并分析其与TBil、ALT、AST、ALB、血氨的相关性。结果 A组患者血氨浓度较B组、C组升高,差异有统计学意义(P0.05)。血清LPS[(266.6±85.2)ng/L]、TNF-α[(41.9±7.0)μg/L]、IL-6[(48.9±10.3)ng/L]水平均明显高于B组[LPS:(121.4±24.1)ng/L;TNF-α:(28.3±4.6)μg/L;IL-6:(32.6±8.5)ng/L]和C组[LPS:(24.2±5.1)ng/L;TNF-α:(19.0±3.4)μg/L;IL-6:(16.8±4.9)ng/L],差异有统计学意义(F=112.6、127.05、103.24,P0.05)。A1、A2、A3组LPS、TNF-α和IL-6、血氨水平逐渐升高,各组相比,差异有统计学意义(F=87.94、25.39、26.95、11.67,P0.05)。血清LPS、TNF-α和IL-6水平均与血氨浓度呈正相关(r=0.267、0.322、0.311,P0.05),与TBil、ALT、AST、ALB无明显相关性(P0.05)。结论 LPS、TNF-α和IL-6是HE发生发展中重要的炎症介质,参与HE的免疫调节过程,分析其水平及变化可能有助于HE的病情判断及预后评估。     

肝硬化肝性脑病患者预后相关因素分析

目的 探讨影响肝硬化肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)患者预后的相关因素.方法 将288例肝硬化HE患者按预后分为治疗好转组和恶化死亡组,比较两组患者临床资料,并对有统计学意义的单因素进一步行Logistic回归分析探讨影响患者预后的因素.结果 两组患者性别、年龄、HE病史的构成比比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);而肝硬化原因、HE分期的构成比比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者并发糖尿病、腹腔积液、便秘的发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);而并发感染、消化道出血、血肌酐异常、Child-Pugh分级为C级的发生率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患者血氨、凝血酶原时间、血清蛋白、血钾的异常率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);而总胆红素、血钠的异常率比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示:HE分期、Child-Pugh分级、血肌酐、血钠、消化道出血进入回归模型.结论 HE分期、Child-Pugh分级、血肌酐、血钠、消化道出血是影响肝硬化HE预后的独立危险因素,临床上对具有这些危险因素的患者应加以重视.     

肝硬化合并肝性脑病预后影响因素分析(附70例报告)

①目的 探讨肝硬化合并肝性脑病影响预后的相关因素.②方法 选择70例肝硬化合并肝性脑病患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者预后分为死亡组与存活组,比较两组患者的诱因、重要生化指标(TBIL、ALB、Cr、PT)与肝性脑病(HE)分期的差异.③结果 两组在上述观察指标间差异均有显著性意义(P<0.05,P<0.01).④结论 肝性脑病的诱因、肝肾功能、凝血功能、HE分期均影响肝硬化合并HE患者的转归,可作为评价肝硬化合并肝性脑病预后的重要指标.     

肝硬化肝性脑病患者预后相关因素的调查分析

目的对肝硬化HE患者预后的相关影响因素进行调查分析。方法将肝硬化HE患者263例分为治疗好转组和恶化死亡组,对其临床资料进行比较,分别进行单因素分析及多因素Logistic回归分析。结果与治疗好转组比较,死亡组患者的肝硬化原因、HE分期、感染、消化道出血、血肌酐异常、Child—Pugh分级为C级的发生率及其总胆红素、血钠异常率比较有显著性差异（P〈0．05）。将以上有统计学意义的各因素采用多因素Logistic回归分析处理,结果发现HE分期、Child—Pugh分级、消化道出血、血肌酐及其血钠为肝硬化HE患者预后的影响因素。结论影响肝硬化HE患者预后的独立危险因素为以下几项：HE分期、Child—Pugh分级、消化道出血、血钠及其血肌酐,对这些因素应提高临床的重视程度。     

肝硬化并发肝性脑病的治疗与护理

<正> 肝硬化是一种常见病,但不是一个独立的病,它是由多种致病因素对肝组织的侵害而发展至晚期的临床表现。如治疗与护理不当,肝性脑病(肝昏迷)又成为晚期肝硬化的一种严重的并症,也是最常见的死亡原因之一。1.发病机理 肝硬化是由于一种或多种致病因素长期或反复地作用于肝脏组织,使肝细胞逐渐发发变性、坏死,继之使肝细胞再生而最终导致肝脏变硬的一种病理过程:肝细胞受到严重侵害后失去部分解毒功能,血液中的多种毒性物质在体内积聚并循环往复;晚期肝硬化门腔静脉高压行外科(减压、分流)吻合术后,血液内的毒性物质(肠内分解产物等)经侧支循环直接进入体循     

血清降钙素原对肝硬化合并细菌感染患者的早期诊断价值

目的：探讨血清降钙素原（PCT）对肝硬化感染的早期诊断价值。方法：回顾性分析肝硬化合并细菌感染者65例及肝硬化未感染患者30例的临床资料,比较两组血清PCT水平、白细胞计数及中性粒细胞百分率,评价血清PCT诊断细菌感染的效能。结果：与肝硬化非感染组比较,肝硬化感染组PCT（2.16 ng/mL）、白细胞计数（WBC）8.0×109/L、中性粒细胞百分率（N%）67均显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;PCT识别肝硬化细菌感染的ROC曲线下面积为0.911,识别细菌感染的临界值为0.495时,敏感性为80.0%,特异度为93.3%,诊断效能优于白细胞计数和中性粒细胞百分率。结论：血清降钙素原可作为肝硬化细菌感染的早期诊断指标。     

低钠血症对肝硬化肝性脑病患者预后的影响

目的 探讨肝硬化合并肝性脑病的患者血钠水平与肝功能及肝性脑病严重度的相关性.方法 回顾性分析234例乙肝肝硬化合并肝性脑病患者的临床和实验室资料.结果 乙肝肝硬化合并肝性脑病患者中有65.8%同时合并不同程度的低钠血症,肝硬化合并肝性脑病的患者,其血钠水平与肝功能及肝性脑病的严重度均具有相关性.结论 血钠水平与肝性脑病严重度关系密切,血钠越低的患者其意识障碍程度越重.     

肝硬化合并肝性脑病67例护理体会

目的探讨肝硬化合并肝性脑病护理方法及效果。方法对我院67例肝硬化合并肝性脑病患者进行完整、有效的护理。结果经过精心的治疗和护理,有1例患者死亡,其余患者均好转出院,无不良反应和并发症发生。结论积极预防和处理各种诱发因素、掌握疾病的发展,加强抢救技术,对提高患者的治愈率,降低并发症有重要意义。     

肝硬化并发肝性脑病时碱中毒与低氧血症

目的：探讨肝硬化患者并发肝性脑病（HE）时的碱中毒与低氧血症。方法：肝硬化患者64例;并发HE组21例,无HE组43例。两组均行动脉血气分析,并同步检测血清电解质。结果：酸碱平衡失常54例（84.4％）,其中呼吸性碱中毒（呼碱）48例（88.9％）。并发HE组与无HE组呼碱发生率分别为90.5％和67.4％（P＜0.05）。64例中动脉低氧血症42例（65.6％）,其中重度6例均为并发HE者。并发HE组与无HE组低氧血症发发生率分别咪95.2%和51.2％（P＜0.005）。结论：肝硬化,尤其是并发肝性脑病时,极易发生碱中毒与低氧血症;其中以单纯性呼碱发生率为高。低氧血症的程度明显影响患者预后。     

优质护理服务模式对肝硬化并发肝性脑病患者预后的影响

目的：探讨实施优质护理服务模式对肝硬化并发肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）患者预后的影响.方法：将以HE为主要临床症状的57例患者随机分为2组,对照组31例给予HE常规护理,干预组26例在对照组基础上实施优质护理服务模式,即实施提前落实告知义务、心理疏导及安全防范教育、预见性护理评估及预防措施、健康教育、出院指导、健康随访等护理干预措施.比较2组护理满意度及预后（治疗好转率和恶化病死率）情况.结果：干预组治疗好转21例,恶化病死5例;对照组治疗好转17例,恶化病死14例;干预组治疗好转率高于对照组（P＜0.05）.结论：实施优质护理服务模式对融洽护患关系、增加患者满意度、改善HE患者的预后、提高其生存质量起到非常关键的作用.     

非酒精性肝硬化肝性脑病患者血清甲状腺激素水平的变化及意义

目的：比较非酒精性肝硬化伴或不伴有肝性脑病患者的甲状腺激素水平变化并评价其临床意义。方法：非酒精性肝硬化肝性脑病患者18例,非酒精性肝硬化无肝性脑病患者30例,正常健康对照者18例,所有患者行甲状腺功能检查,包括四碘甲状腺原氨酸（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）,游离四碘甲状腺原氨酸（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）及促甲状腺素（TSH）,以及肝功能检查。分析甲状腺激素水平与肝病严重程度及与肝性脑病的关系。结果：非酒精性肝硬化肝性脑病患者FT,较肝硬化无肝性脑病患者明显降低。肝硬化无肝性脑病患者ChildC较ChildA和ChildB患者F｜r1降低,肝性脑病患者与肝硬化ChildA,ChildB和ChildC患者比较凝血酶原时间明显延长。结论：非酒精性肝硬化患者血清B浓度越低,肝功能损害程度越重,在伴有肝性脑病患者13水平最低,血清T3浓度是判断肝功能的敏感指标。     

左旋门冬氨酸-鸟氨酸治疗肝硬化合并肝性脑病疗效观察

目的 观察左旋门冬氨酸-鸟氨酸治疗肝硬化合并肝性脑病的临床疗效。方法 将85例肝硬化并肝性脑病患者随机分为治疗组(40例)和对照组(45例)。治疗组在常规综合治疗的基础上将左旋门冬氨酸-鸟氨酸40ml加入10%葡萄糖盐水250ml中静脉滴注,1次/d,7d为1疗程。结果 左旋门冬氨酸-鸟氨酸可明显降低血氨和改善肝功能(P<0.05或0.01),治疗肝性脑病临床疗效显著优于对照组(P<0.05),且无明显不良反应。结论 左旋门冬氨酸-鸟氨酸是治疗肝性脑病有效药物,无明显不良反应,有临床推广应用价值。     

门冬氨酸鸟氨酸治疗肝硬化并发肝性脑病临床研究

目的观察门冬氨酸鸟氨酸（瑞甘）治疗肝硬化并发肝性脑病的临床疗效。方法113例肝硬化并发肝性脑病病人随机分成瑞甘组40例、雅博司组38例、精氨酸组35例。三组病人均给予治疗原发病、去除诱因、低蛋白饮食、补充支链氨基酸、乳果糖及护肝等治疗,在此基础上瑞甘组加用瑞甘10～20g／d;雅博司组加用雅博司20g／d;精氨酸组加用精氨酸钠20g／d,三种药物均用7d。监测治疗前后检测血氨、AST、TBIL等指标及神志变化。结果门冬氨酸鸟氨酸对降低血氨、AST、TBIL和神志改善等明显优于精氨酸（P〈0．05）,但门冬氨酸乌氨酸组和雅博司组相比无显著差异（P〉0．05）。结论瑞甘治疗肝硬化并肝性脑病疗效确切,效果与雅博司相当,且其不良反应发生率低、规格合理,有临床推广价值。     

乙肝后肝硬化肝性脑病患者碳氧血红蛋白的临床意义

AIM: To reveal the significance of carboxyhemoglobin (COHb) on patients with hepatitis B related cirrhosis (HBC) along with hepatic encephalopathy (HE). METHODS: According to the diagnostic and excluding standards, 63 inpatients with HBC presenting with HE when admitted were enrolled as Group H. Patients in Group H whom regained mind with current medications, were regarded as Group P-H. 20 health volunteers were selected as control group (Group N). COHb levels of all the groups were available by arterial blood gas analyses. The incidences of hepatic renal syndrome (HRS), upper gastrointestinal bleeding, esophagogastric varices and spontaneous bacterial peritonitis (SBP) in Group H were recorded. Besides that, the data of partial pressure of oxygen (PaO2) and oxygen saturation (SaO2) in Group H were available. COHb levels of the three groups and of patients in Group H with complications and none were compared, respectively. The relationship of COHb levels in Group H among grades of HE, PaO2, SaO2 and hypoxemia were analyzed. RESULTS: The COHb level in Group H was higher than that in Group P-H and N (P<0.01), and that in Group P-H was increased than in Group C (P<0.01). COHb concentration has positive correlation with grades of HE (P= 0.004, r =0.357). There was no difference of COHb levels in HE patients inspite of complications such as esophagogastric varices or SBP (P>0.05). But the content of COHb was increased in HE patients without HRS comparison to those with HRS (P=0.029). COHb level had a negative correlation with PaO2 (P=0.007, r=-0.335) and no relationship to SaO2 (P>0.05). COHb concentration was higher when the two parameters met diagnostic criteria of hypoxemia (P=0.011). CONCLUSIONS: Carboxyhemoglobin could contribute to judge the severity and therapeutic effects for HE. Tissue-specific of carboxyhemoglobin levels were manifested in cirrhotic patients with different complications.     

Detection of carboxyhemoglobin in patients with hepatic encephalopathy due to hepatitis B virus-related cirrhosis

Background  The heme oxygenase/carbon monoxide (HO/CO) system plays an important role in the development of hepatic fibrosis. The level of the HO/CO can be directly obtained by determining the carboxyhemoglobin (COHb) level. The aims of this study were to reveal the significance of COHb in patients with hepatitis B virus-related cirrhosis (HBC) complicated by hepatic encephalopathy (HE), and to further investigate the influence of the HO/CO pathway on the end-stage cirrhosis, hoping to find a reliable indicator to evaluate the course of HBC.

Methods  According to the diagnostic criteria, 63 HBC inpatients with HE were enrolled in group H. Patients regaining awareness with current therapies were categorized into group P-H. Comparisons were made with a control group (group N) consisting of 20 health volunteers. The levels of COHb, partial pressure of oxygen (PaO₂) and oxygen saturation (SaO₂) were determined by arterial blood gas analysis method. The incidences of hepatorenal syndrome (HRS), upper gastrointestinal bleeding, esophagogastric varices and spontaneous bacterial peritonitis (SBP) in group H were recorded. COHb levels in different groups were compared, and the correlations of COHb levels with HE grades (I, II, III, and IV), PaO₂, SaO₂ and hypoxemia were analyzed.

Results  The COHb level in group P-H ((1.672±0.761)%) was significantly higher than that in group N ((0.983±0.231)%) (P <0.01), and the level in group H ((2.102±1.021)%) was significantly higher than groups P-H and N (P <0.01). A positive correlation was observed between the COHb concentration and the grade of HE (r_s=0.357, P=0.004). There were no significant differences of COHb levels between HE patients with and without complications such as esophagogastric varices ((2.302±1.072)% vs. (1.802±1.041)%, P >0.05) or the occurrence of SBP ((2.960±0.561)% vs. (2.030±1.021)%, P >0.05). Compared with HE patients with HRS, the level of COHb was significantly higher in HE patients without HRS ((2.502±1.073)% vs. (1.981±1.020)%, P=0.029). The COHb level had a negative correlation with PaO₂ (r=−0.335, P=0.007) while no statistically significant relationship was found with SaO₂ (r=−0.071, P >0.05). However, when the above two parameters met the diagnostic criteria of hypoxemia, the COHb concentration increased ((2.621±0.880)% vs. (1.910±0.931)%, P=0.011).

Conclusions  COHb is a potential candidate to estimate the severity and therapeutic effect of HE. The levels of COHb may be tissue-specific in cirrhotic patients with different complications.

     

“他山之石”——谈肝性脑病临床药物研究的启示

2009年12月出版的《新英格兰医学杂志》（N Engl J Med, NEJM）上刊载了一篇多中心观察性研究,题目为“利福昔明在肝性脑病治疗中的作用”。作者对所收集的病例进行了详细的分析,并得出与利福昔明治疗肝性脑病预后的相关因素。然而,文中所得出的预后因素中并未提及并发症和诱发因素,而事实上这两个因素对预后起着重要的作用。针对这一问题,我们提出了不同见解,并得到了作者的认可。我们所撰写的Correspondence于2010年6月发表在《NEJM》上。     

隐匿性肝性脑病诊治目前存在的问题及对策

隐匿性肝性脑病定义为有神经心理学和(或)神经生理学异常但无定向力障碍、无扑翼样震颤的肝硬化患者.West-Haven分级标准将肝性脑病分为0～4级,2011年SONIC分级标准将轻微型肝性脑病(0级)和1级肝性脑病合称为隐匿性肝性脑病.隐匿性肝性脑病的临床表现不明显,诊断较为困难,治疗方案尚无统一意见.本文就隐匿性肝性脑病的诊断和治疗进行综述,旨在为临床医师对该病的诊治提供指导.     

肝硬化大鼠模型脑组织形态变化及机制

目的:探讨肝硬化时脑组织形态改变及其发生机制.方法:应用计算机扫描技术对16只应用四氯化碳腹腔注射12周制备肝硬化模型的大鼠和9只正常大鼠的大脑皮层的厚度进行计算,同时应用TUNEL方法和苏木素复染后计数大鼠脑细胞凋亡情况.结果:肝硬化动物模型的血氨为(231.80±24.17)μmmol/L,明显高于正常大鼠(48.7±5.87)μmmol/L.肝硬化动物模型大脑皮质的厚度为(215.03±14.94)μm,正常大鼠大脑皮质厚度为(248.35±19.82)μm,P＜0.01;脑细胞凋亡指数(0.29±0.11)较正常大鼠(0.03±0.02)明显增高,P＜0.05.脑细胞凋亡指数与血氨的水平呈正相关.结论:氨可能诱发肝硬化大鼠脑发生形态变化,脑神经细胞凋亡可能是这种变化的基础.