原发性高血压患者血浆组织因子途径的变化及降压治疗的影响

目的观察原发性高血压患者血浆组织因子途径、组织因子途径抑制物的变化及用依那普利、特拉唑嗪降压治疗后上述指标的变化.方法发色底物法、Ⅰ期凝固法检测1、2级原发性高血压患者55例、正常对照者28例的血浆组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)、FⅦC活性.55例高血压患者中27例接受依那普利治疗,28例接受特拉唑嗪治疗,疗程8周.结果原发性高血压患者血浆TF、FⅦC 、TFPI活性明显增高,与对照组相比差异有显著性(P<0.001);依那普利和特拉唑嗪治疗8周后血浆TF、FⅦC活性下降,与治疗前相比差异有显著性(P<0.001);两药均不影响TFPI的活性.结论原发性高血压患者血浆组织因子途径活性增加,依那普利和特拉唑嗪在有效降压的同时可通过调节组织因子途径的活性改善血栓前状态.     

急性心肌梗死发作期间组织因子途径变化的观察

目的：观察急性心肌梗死（AMI）发作期间组织因子途径的变化。方法：69列临床确诊的AMI患和30例健康中老年人（作对照）被纳入研究对象。血浆中的组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）的活性测定采用发色底物法,TF和TFPI抗原采用ELISA法。激活的凝血因子Ⅶa采用重组可溶性TF法。凝血因子Ⅶ促凝活性采用活性测定法。结果：与对照组相比,AMI患血浆中TF、TFPI的活性均显增加[分别为5．67（1．77－54．95）mU/ml vs2.36(1.13-6.42)mU/ml,P＜0．01;224．85（86．65－512．12）％vs 138．75（51．72－297．2）％,P＜0．01]。同时TF、TFPI的抗原、凝血因子Ⅶa的活性亦有明显升高,但凝血因子Ⅶ促凝活性无显变化。结论：AMI发作期间体内组织因子途径被启动,血液呈现高凝状态。     

缺血性脑卒中患者急性期组织因子途径比值改变及临床意义

目的观察缺血性脑卒中(AIS)患者急性期组织因子途径(TFP)各指标及比值的变化。方法选择AIS患者46例(AIS组)和健康体检者84例(对照组)。检测血浆复钙时间、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)及比值,凝血因子各指标。结果与对照组比较,AIS组患者血浆复钙时间明显缩短(P<0.01);TF抗原及全长TFPI(fl-TFPI)含量明显增加(P<0.01),截短TFPI(tr-TFPI)含量明显降低(P<0.05);TF/tr-TFPI比值升高,tr-TFPI/fl-TFPI比值降低;血浆FⅦ:C和FⅦ:C/FⅦAg与FⅦa/FⅦAg比值明显升高,FⅦa/FⅦ:C比值明显降低(P<0.01);D-二聚体明显增高(P<0.01)。结论AIS患者急性期血液呈高凝状态,TFP比值作为高凝状态与危险因素,多项综合检测比单测更为可靠。     

连续性血液净化对多器官功能障碍综合征患者凝血功能的影响

目的：观察连续性血液净化治疗多器官功能障碍综合征（MODS）患者过程中血浆组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）的变化，并分析影响其变化的相关因素。方法：16例MODS患者随机分为两组，一组给予无肝素连续性静脉-静脉血液透析滤过（CVVHDF）治疗，另一组给予普通肝素抗凝的CVVHDF治疗。观察患者行CVVHDF治疗8h过程中的变化，在治疗0、15min、1h．2h．8h时检测血浆TF及TFPI水平，同时测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α、IL-1β水平，并分析影响TF、TFPI水平变化的相关因素。结果：MODS患者TF、TFPI水平较正常对照组明显升高（P〈0．01），TFPL／TF水平较正常对照组显著降低（P〈0．01）。CBP治疗过程中，两组患者血浆TF呈下降趋势，而TFPI呈上升趋势。TFPL／TF水平随着CBP时间的延长呈上升趋势。肝素组TFPL／TF上升幅度更为明显，与无肝素组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。无肝素组CBP治疗MODS患者不同时间点血清TNF-α、IL-1β与血浆TF均呈正相关（P〈0．05）而在肝素组无明显相关（P〉0．05）。结论：MODS患者分泌TF、TFPI增加，TFPL／TF降低，CBP可部分改善TFPL／TF比例，与CBP清除TNF-α与IL-1β相平行。肝素可增加TFPI的分泌。     

血清瘦素与早发冠心病及血浆组织因子的关系

目的:探讨血清瘦素与早发冠心病及血浆组织因子的关系。方法:根据冠状动脉造影结果将200例患者分为早发冠心病组(120例)和对照组(80例)。应用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测患者血清瘦素、血浆组织因子(TF)及组织因子途径抑制物(TFPI)水平。结果:早发冠心病组血清瘦素、血浆TF、TFPI及TF/TFPI值均高于对照组(均P<0.01);Pearson相关分析显示,血清瘦素水平与早发冠心病患者血浆TF、TFPI、TF/TFPI均呈正相关(均P<0.01);多元逐步回归显示,血清瘦素和早发冠心病患者血浆TF水平呈独立正相关(P<0.01)。结论:早发冠心病患者表现为高瘦素血症,高瘦素水平与TF的表达及早发冠心病的发生有关。     

不稳定型心绞痛患者抗凝治疗前后血浆组织因子途径抑制物含量和活性变化

目的 :探讨不稳定型心绞痛 (UA)患者使用低分子量肝素 (LMWH)抗凝治疗前后血浆组织因子途径抑制物 (TFPI)含量和活性的变化及临床意义。方法 :采用ELISA法测定 5 1例UA患者血浆组织因子 (TF)、TFPI含量 ,采用发色底物法同时测定TF、TFPI活性 ,并与 2 2例正常人 (对照组 )比较。 5 1例UA患者又分为LMWH组 32例 ,用LMWH加常规治疗 5d后复查TFPI含量和活性 ;常规组 19例 ,用常规治疗 5d后复查上述指标。结果 :①UA组血浆TF含量和活性均较对照组明显升高 (P <0 .0 5 ) ;血浆TFPI含量较对照组明显降低(P <0 .0 5 ) ;TFPI活性较对照组明显升高 (P <0 .0 5 )。②LMWH组TFPI含量治疗后较治疗前明显升高 (P<0 .0 5 ) ,TFPI活性治疗前后无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,常规组TFPI含量和活性均无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :UA患者存在异常激活的高凝状态 ,LMWH有独特的TFPI释放特性 ,并通过TFPI途径发挥抗凝作用     

急性早幼粒细胞白血病患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物及D-二聚体的测定及临床应用

急性早幼粒细胞白血病（APL）一重要的并发症是出血，常常诱发DIC，病死率极高。本研究通过检测ALP患者血浆组织因子（TF）、组织因子途径抑制物（TFPI）、D-二聚体的水平，以探讨其在疾病的不同发展阶段的临床意义。     

急性冠脉综合征患者冠脉介入术前后血浆TF和TFPI的变化及临床意义

血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)以及冠脉介入术后再狭窄发生的主要病理生理基础[1,2].组织因子(TF)是凝血过程中主要的启动因子,其与凝血因子VⅡ(FVⅡ)形成TF-FVⅡa复合物后,即可启动下游凝血瀑布反应[3].组织因子途径抑制物(TFPI)则可反馈性抑制TF-FVⅡa复合物,并有活化凝血因子Ⅹ(FⅩa)的作用,从而对凝血的始动环节进行负性调节[4].因此,TF/TFPI平衡的破坏是冠脉内血栓形成的关键.本研究通过比较急性心肌梗死(AMI)和不稳定型心绞痛(UAP)患者在冠脉介入术前后血浆中TF和TFPI水平变化,探讨血浆TF和TFPI对ACS诊断和预后的临床价值.     

重型颅脑外伤并脓毒血症患者的血清TF、TFPI、hs-CRP变化及意义

目的 探讨重型颅脑外伤并脓毒血症患者的血清组织因子途径抑制物（TFPI）、组织因子（TF）和高敏C反应蛋白（hs-CRP）变化及临床意义.方法 选择重型颅脑外伤并脓毒血症患者33例（观察组）,同期健康献血员15例（对照组）,采用ELISA法检测观察组感染早期（外伤后3d内）、中晚期（外伤后3～7d）血清TFPI、TF、hs-CRP,对照组在查体时检测上述指标.结果 与对照组比较,观察组感染早期TFPI、TF及hs-CRP明显升高,感染中晚期TF、hs-CRP升高（P均＜0.01）;与感染早期比较,感染中晚期TF、hs-CRP升高,TFPI降低（P均＜0.05）.结论 重型颅脑外伤并脓毒血症患者血清TF、TFPI及hs-CRP动态变化可作为脓毒血症病情变化的监测指标.     

冠心病患者血浆组织因子和组织因子途径抑制物的变化

目的 :通过检测不同类型冠心病 (CHD)患者血浆组织因子 (TF)和组织因子途径抑制物 (TFPI)水平变化 ,探讨其在CHD发病过程中的作用。方法 :以酶联免疫吸附测定法测定CHD患者血浆中TF和TFPI抗原水平。结果 :不稳定型心绞痛 (UAP)和急性心肌梗死 (AMI)患者的血浆TF和TFPI水平与正常对照者和稳定型心绞痛 (SAP)患者相比均有显著性增高 (P <0 .0 5 ) ,以AMI患者尤为明显 (P <0 .0 1) ;UAP和AMI患者的TF PI/TF比值显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而SAP患者的上述指标与正常对照者相比 ,其差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :UAP和AMI患者TFPI/TF系统失衡 ,标志高凝状态的存在 ;TF和TFPI在这两种类型CHD的发病机制中可能起着重要的作用     

水蛭提取液对凝血酶诱导血管内皮细胞释放TFPI及表达TF的影响

目的：探讨水蛭提取液对凝血酶诱导血管内皮细胞（VEC）释放组织因子途径抑制物（TFPI）及表达组织因子（TF）的影响。方法将体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）随机分为5组,分别给予不同处理,培养12 h后,取上清液测定 TFPI活性,取细胞冻融液测定TF活性。结果凝血酶可促进血管内皮细胞表达TF,较空白对照组明显增高（P〈0.01）,水蛭各剂量组与凝血酶刺激组比较血管内皮细胞表达TF明显降低（P〈0.01）。与空白对照组比较,凝血酶刺激组可抑制血管内皮细胞释放 TFPI（P〈0.01）,水蛭各剂量组与凝血酶刺激组比较能明显促进血管内皮细胞释放 TFPI（P〈0.01）。结论水蛭提取液能抑制凝血酶诱导血管内皮细胞表达TF,并对抗凝血酶抑制VEC释放TFPI,其作用机制可能与水蛭抗凝、抗血栓形成以及对心脑血管疾病的治疗作用有关。     

胎盘早剥产妇母血及脐血TF、TFPI水平检测及意义

目的检测胎盘早剥产妇母血及脐血中组织因子（TF）和组织因子途径抑制物（TFPI）水平,探讨其对凝血功能的影响及临床意义。方法选择40例胎盘早剥产妇（观察组）及40例正常足月妊娠产妇（对照组）,采用ELISA法检测两组母血及脐血中TF、TFPI水平。结果观察组母血及脐血中TF水平均高于对照组,TFPI水平均低于对照组,P均〈0.05。结论TF和TFPI是体内重要的凝血和抗凝血因子,在胎盘早剥凝血过程中有重要意义。     

慢性心力衰竭患者凝血功能及C反应蛋白的改变

目的:研究慢性心力衰竭(心衰)患者中血浆组织因子(tissue factor,TF)活性、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)活性、血浆纤维蛋白原(Fibrinogen,Fg)等高凝状态指标,以及高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP),探讨慢性心衰患者中凝血系统激活状态以及炎症反应。方法:采用发色底物法分别测定慢性心衰患者(心衰患者根据是否有心房颤动分为两组:心衰1组为无心房颤动者,心衰2组为合并有心房颤动者)、心功能正常的心脏病患者(心脏病心功能正常组)和正常人(正常对照组)血浆TF活性和TFPI活性。用酶联免疫吸附法测定血浆D-二聚体、用全自动血凝分析仪测定血浆Fg、用免疫浊度法测定hs-CRP。结果:慢性心衰患者各组TF活性、TFPI活性、D-二聚体、Fg水平显著高于心脏病心功能正常组及正常对照组(P< 0．05-0．01)。慢性心衰患者各组中hs-CRP也显著高于心脏病心功能正常组及正常对照组(P<0．01)。心衰1组和心衰2组之间TF活性、TFPI活性、D-二聚体、Fg、hs-CRP的差异无显著性(P>0．05)。相关性分析显示心衰患者中TF活性与LVEF负相关(r=-0．38,P<0．05),Fg水平与hs-CRP正相关(r=0．37,P<0．05)。结论:慢性心衰患者中存在凝血系统的激活,TF促凝活性明显增加,存在明显的高凝状态,并且左心室收缩功能越低的患者中TF促凝活性越高。慢性心衰患者中hs-CRP显著升高提示心衰中存在炎症反应,并且与高凝状态有一定的关联。     

组织因子及其抑制物在急性冠脉综合征中的作用研究

探讨急性冠脉综合征发生中血浆组织因子 (TF)及其抑制物 (TFPI)含量的动态变化及其血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)captopril干预治疗的作用。用ELISA方法检测急性心肌梗塞 (AMI)不稳定心绞痛(UA)患者入院后即刻、第 1天、2天、3天、1周、2周、3周不同时间点血浆TF及TFPI的含量。 1 50例AMI患者中 ,AMI用ACEI干预治疗 (AMI +ACEI组 ) 2 5例 ,常规治疗组 (AMI组 ) 2 5例 ,UA组 2 8例 ,血浆TF、TFPI水平均明显高于正常对照组 (P <0 0 0 1)。AMI+ACEI组血浆TF水平发病后第 3天开始下降 ,于 2周时间点明显下降 ,同AMI组及UA组比较有显著的差异 (P <0 0 0 1)而较对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5) ,AMI +ACEI组TFPI含量无明显下降 ,持续稳定在较高水平。 2 TF与TFPI呈正相关 (P <0 .0 1) (r=0 549)。组织因子及其抑制物在急性冠脉综合征中起重要作用。ACEI药物降低血浆TF水平对TFPI无影响 ,降低TF/TFPI比值     

组织因子途径抑制物在心血管疾病中的研究现状

组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)是一种在生理条件下血液中天然存在的抗凝物质,通过作用于依赖组织因子(tissue factor,TF)的外源性凝血途径对体内凝血系统起调节作用.近年来研究发现,TFPI可对多种疾病的诊断与治疗发挥作用,其中对于冠心病(coro...     

组织因子和组织因子途径抑制物与心肌无复流

组织因子(TF)是凝血途径的启动因子,与动脉粥样硬化的病理生理过程及临床并发症密切相关.凝血和炎症共同作用导致动脉粥样硬化,二者也是心肌无复流的发生发展基础,TF将凝血和炎症紧密联系,使二者相互作用.近些年发现心肌缺血再灌注损伤的动物模型中,缺血心肌TF表达增高,应用抑制TF的单抗可使心肌梗死面积减少,实验动物输注TF可促进心肌无复流的发生.急性冠状动脉无复流的患者TF水平也升高.TF可作为心肌无复流的预测指标.组织因子途径抑制物(TFPI)是TF的生理抑制剂,动物实验表明TFPI有抗血栓、抗炎症、抗增殖作用,输注TFPI可减轻心肌无复流的程度,为治疗心肌无复流开辟了新领域.     

不稳定性心绞痛患者血浆组织因子途径抑制物水平及启动子-287T→C多态性分析

本研究对不稳定性心绞痛 (UA)患者血浆组织因子途径抑制物 (TFPI)的水平和TFPI 2 87T→C的基因多态性进行了观察 ,探讨TFPI在UA发病过程中所起的作用。1.方法 :选择UA患者 10 2例 (UA组 )和冠状动脉造影无狭窄者 10 0例 (对照组 )进行研究。ELISA法测定TFPI的血浆水平。采用酚抽提法提取全血基因组DNA ,根据TFPI基因序列 ,参考Dider等设计的引物 ,并加以修改 (5′ 端引物 :5′ GAATTCAAATAAGGCTGCGTA 3′ ;3′ 端引物 :5′ GAGGGAGCCTCAGAGTCGGCTTC 3′)。于PCR仪内进行DNA中组织因子途径抑制物相应片…     

大鼠肺血栓栓塞症组织因子与组织因子途径抑制物的变化

目的 建立大鼠肺血栓栓塞症(PTE)模型,观察不同阶段深静脉血栓产生的PTE组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)的变化及其相互关系.方法 通过季颖群改进的方法制备大鼠PTE模型.采用免疫组织化学分别检测TF、TFPI在PTE肺组织表达情况.运用DP70冷CCD专业数码图像分析系统对切片进行结果判定.结果 实验组D1P1和D7P1TF与TFPI相对值较对照组明显升高(P＜0.01,P＜0.05),其余组与对照组没有差异.实验组TF与TFPI呈正的直线相关.结论 PTE初期机体TF、TFPI都被激活,且TF与TFPI呈正相关.     

维生素E对组织因子及其抑制物在冠心病中的干预作用

目的 :探讨冠心病 (CHD)的不同类型中血浆组织因子 (TF)及其抑制物 (TFPI)含量的差异变化及维生素E对急性心肌梗死 (AMI)干预作用。方法 :用ELISA方法检测CHD患者 [包括稳定型心绞痛 (SAP)、不稳定型心绞痛 (UAP)、AMI]入院时及治疗 2周时血浆TF、TFPI含量。结果 :①SAP组血浆TF、TFPI水平及TF/TF PI比值均高于正常对照组 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,且治疗前后无明显变化 (P >0 .0 5 )。②UAP组、AMI组血浆TF、TFPI水平及TF/TFPI比值明显高于正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但两组常规治疗前后差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。③AMI加维生素E组干预治疗后TF值显著下降 (P <0 .0 1) ,与正常对照组比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,TFPI干预治疗后无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而TF/TFPI比值明显降低 (P <0 .0 1)。④各组TF与TFPI呈明显正相关 (P<0 .0 5 ,r=0 .4 32 )。结论 :TF及TFPI在CHD尤其是急性冠状动脉综合征的发生中起重要作用 ,维生素E的干预显著降低患者血浆TF水平 ,降低TF/TFPI比值而对TFPI无影响。     

冠状动脉内置入药物支架对组织因子途径抑制物的影响及机制

目的 探究冠状动脉内置入药物支架对组织因子途径抑制物(TFPI)的影响及作用机制.方法 选取行冠状动脉介入(PCI)治疗88例冠状动脉疾病患者作为研究对象,按是否进行药物支架PCI分为超声造影(对照组,n=41)和药物支架PCI(观察组,n=47);比较两组心功能、组织因子(TF)、TFPI水平、凝血相关生化因子、炎性...