还原型谷胱甘肽对微囊藻毒素-LR染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响

目的：探讨抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）对微囊藻毒素‐LR（MC‐LR）染毒小鼠肝脏抗氧化功能的影响。方法选择健康清洁级5周龄昆明种小鼠40只,通过随机抽样的方法分为5组,生理盐水对照组、GSH对照组、MC‐LR染毒组、MC‐LR染毒＋ GSH低剂量组（GSH低剂量干预组）、MC‐LR染毒＋GSH高剂量组（GSH高剂量干预组）,每组8只,雌雄各半,经腹腔注射持续染毒15 d ,检测肝脏组织病理变化情况及肝脏组织 GSH水平、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）活力和丙二醛（MDA）水平。结果与生理盐水对照组比较,MC‐LR染毒组肝细胞GSH水平及SOD、GSH‐Px活力明显降低（P＜0．05）,MDA水平明显增高（P＜0．05）。与MC‐LR染毒组比较,GSH低、高剂量干预组GSH水平及SOD、GSH‐Px活力均增高（P＜0．05）,MDA水平均降低（P＜0．05）。结论 GSH干预后可减轻MC‐LR所致小鼠肝脏氧化毒性,对肝脏具有一定的保护作用。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆及海马SOD、MDA水平的影响

目的探讨葛根素（Pur）对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制。方法给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[（32．11±18．53）U／mg prot]下降（P〈0．01）、MDA含量[（3．94±0．61）nmol／mg prot]上升（P〈0．01）,同时伴有水迷宫成绩的损害。与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[（58．63±17．92）U／mg prot,（61．29±19．47）U／mg prot]上升（P〈0．01）、MDA含量[（2．93±0．31）nmol／mg prot,（2．89±0．45）nmol／mg prot]下降（P〈0．01）,Pur低剂量组海马SOD活力[（49．74±16．37）U／mg prot]上升（P〈0．05）,Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组。结论Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。     

通心络对2型糖尿病合并冠心病患者GSH－PX SOD和 MDA 的影响

目的：探讨通心络对2型糖尿病合并冠心病患者谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）的影响。方法：60例2型糖尿病合并冠心病患者随机分为对照组和通心络组,每组30例。观察两组治疗前后患者血清氧化应激指标：GSH－P X、SOD及MDA。结果：治疗后通心络组患者血清GSH－Px、SOD活性[（213．5±53．2） mg／L,（55．37±10．36）μ／mL],较治疗前[（153．4±45．9）mg／L,（41．35±7．63）u／mL]显著升高,治疗后MDA水平[（8．2±0．83） nmoL／mL],较治疗前[（13．9±0．76）nmoL／mL]显著降低,差异有统计学意义（P＜0．01）,且治疗后通心络组与对照组GSH－Px、SOD[（186±38．6）mg／L,（48．18±7．87）u／mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,MDA[（9．54±1．07） nmoL／mL]与对照组比较差异显著（ P＜0．01）。结论：通心络能提高2型糖尿病合并冠心病患者血清GSH－Px及SOD水平,降低MDA活性,可改善氧化应激状况。     

还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病肾损伤保护作用的观察

目的：观察还原型谷胱甘肽对梗阻性肾病所致肾损伤的保护作用。方法：收集我院2010年1月至2011年12月42例梗阻性肾病所致肾损伤的患者,随机分为还原型谷胱甘肽治疗组（n=24）和对照组（n=18）。治疗组在常规治疗的基础上给予还原型谷胱甘肽1800mg静脉滴注,每日1次,共治疗14d;对照组仅给予常规治疗。比较两组治疗前、后血肌酐、尿素氮、SOD及尿液β2-MG、NAG水平。结果：治疗后还原型谷胱甘肽治疗组[（62．9±20．3）μmol／L,（5．7±1．88）mmoL／L,f0．35±0．10）mg,／L．（10．59±3．55）U／L]较对照组[（109．1±29．6）μmol／L,（7．2±2．23）mmo]／L,（0．80±0．26）mg／L,（25．21±7．56）U／L,P〈0．05]下降更明显,血清SOD水平明显高于对照组[（399．09±105．42）U／mL伽（257．96±81．15）U／mL,P〈0．01]。结论：还原型谷胱甘肽可以减少梗阻性肾病患者肾脏的氧化应激性损伤。有助于肾小球和肾小管功能的恢复。     

乌苏里藜芦生物碱对小鼠心肌肥大保护作用的实验研究

[目的]研究乌苏里藜芦生物碱对畀丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。[方法]小鼠尾静脉注射乌苏里藜芦生物碱6h后,给予异丙肾上腺素（3mg／kg）连续5d。末次给药24h后处死小鼠,称取小鼠全心重及左心室（含室间隔）重量,取左心室匀浆测定SOD、MDA、Ca^2＋-ATP活性,HE染色和透射电子显微镜观察心肌结构。[结果]高剂量和中剂量乌苏里藜芦生物碱均可降低心脏指数,使心肌MDA水平降低[高剂量组（2．39±0,48）nmol·mg^-1prot,与模型组（3.56±1．08）nmol·mg^-1prot比较,P〈0.01],SOD[高剂量组（131.32±20.07）nmol·mg^-1prot,与模型组（107．43±7.86）nmol·mg^-1prot比较,P〈0.05]和Ca^2＋-ATP酶活性升高[高剂量组（5.78±0．51）μmolpi·mgprot^-1·h^-1,与模型组（4.06±0.38）μmolpi·mgprot^-1·h^-1比较,P〈0.01],病理切片和透射电镜观察证明心肌损害有明显改善。[结论]乌苏里藜芦生物碱在15-45μg/kg呈剂量依赖性抑制异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥大,这一作用可能与其抗氧化、激活心肌Ca^2＋-ATP酶活性有关。     

妊娠期高血压患者胎盘绒毛组织氧化应激状态的改变

【目的】探讨妊娠高血压患者胎盘绒毛组织氧化应激状态的改变。【方法】收集42名妊娠期高血压、子痫前期患者与20名正常妊娠足月孕妇胎盘绒毛组织。检测胎盘绒毛组织中谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase,GSH—PX）、超氧化物歧化酶（superoxidedisinutase,SOD）活性和同型半胱氨酸（homocysteicacid,Hey）。【结果】妊娠期高血压疾病组胎盘绒毛组织GSH—PX活性[（21．52±7．67）U／mg]显著低于正常妊娠组【（25．13±21．26）U／mg,P〈0．01】,妊娠期高血压疾病组SOD活性[（218．32±15．46）U／mg]显著低于正常妊娠组[（245．63±28．31）U／mg,P〈0．01】,妊娠期高血压疾病组Hey[（15．37±3．61）μmol/mg]显著高于正常妊娠组【（13．95±2．38）μmol／mg,P〈0．01],且妊娠高血压疾病组Hcy与SOD呈负相关（r=-0．825,P〈0．05）。【结论】妊娠期高血压疾病胎盘绒毛组织中氧化物质增多,抗氧化酶活性降低,氧化还原系统平衡失调,呈现氧化应激状态。     

维药迪娜口服液对急性肝损伤小鼠肝脏组织MDA、GSH-Px含量及Ca^2＋-ATPase活性的影响

目的 探讨维药迪娜口服液对四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力及Ca^2＋转运ATP酶（Ca^2＋-ATPase）活性的影响及其保肝作用机制。方法 取小鼠60只随机分成正常对照组、模型组、阳性对照药联苯双酯组（3．75mg／kg）及迪娜口服液低、中、高剂量组（分别为4．78、9．55、19．10g迪娜口服液／kg体质量,相当于人用量95．5g／d的5、10、20倍）,每组10只。各实验药物组及阳性对照组分别按剂量灌胃给药0．2mL／10g体质量,正常对照组、模型组给予等容量蒸馏水;连续给药7d,禁食不禁水12h,除正常对照组外,其他各组动物腹腔注射0．15％CCl4-花生油溶液（0．1mL／10g）。造模24h后取肝脏做组织匀浆,检测MDA含量、GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性的变化。结果 与正常对照组比较,模型组MDA含量明显升高,GSH—Px活力与Ca^2＋-ATPase活性均明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）;与模型组比较,阳性对照组和迪娜各剂量组MDA含量均降低,GSH—Px活力及Ca^2＋-ATPase活性提高,其中迪娜中剂量组MDA含量降低及组织Ca^2＋-ATPase活性提高最为明显（P〈0．05）,迪娜高剂量组GSH—Px活力上升较为明显。结论 迪娜口服液对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与清除自由基损伤和保护酶活性有关。     

不同麻醉方案对颅内动脉瘤介入手术患者氧化应激反应的影响

目的：比较不同麻醉方案对颅内动脉瘤介入手术患者氧化应激反应的影响。方法行介入手术的120例患者，分为异丙酚组（60例）和七氟烷组（60例）。记录心率和平均动脉压，检测麻醉前（T0）、术后6h（T1）、24h（T2）、48h（T3）、72h（T4）的过氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）与术后3个月格拉斯哥预后评分（GOS）。结果（1）两组患者在T2和T3的SOD、CAT、GSH‐Px活性显著低于术前（P＜0．05）。（2）异丙酚组SOD在T1～T4显著高于七氟烷组（P＜0．05），CAT在T1、T2上高于七氟烷组（P＜0．05），GSH‐Px活性在T1～T3显著高于七氟烷组（P＜0．05）。（3）两组的预后差异无统计学意义（P＞0．05）。结论与七氟烷相比，异丙酚麻醉能更好地对抗颅内动脉瘤介入手术患者的氧化应激反应。     

γ-氨基丁酸在氯胺酮抗抑郁中的作用

目的：近年来研究发现亚麻醉剂量氯胺酮具有快速有效的抗抑郁作用,但具体机制不清楚。观察γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid, GABA）在氯胺酮抗抑郁中的作用。方法32只Wistar雄性大鼠随机均分为4组（n＝8）：等渗盐水组、氯胺酮组、GABA组、 GABA ＋氯胺酮组。所有大鼠均行侧脑室置管,术后第8天行强迫游泳15 min制备急性应激抑郁模型。造模后24 h,等渗盐水组及氯胺酮组侧脑室给予等渗盐水2μL ,GABA组及GABA＋氯胺酮组侧脑室给予 GABA 50μg （2μL）,10min 后等渗盐水组及GABA组腹腔注射等渗盐水1 mL,氯胺酮组及GABA＋氯胺酮组腹腔注射氯胺酮10 mg／kg （1 mL）。30 min后行敞箱实验记录大鼠水平运动及垂直运动得分,行强迫游泳实验6 min记录后5 min内不动时间。行为学测试结束后,取大鼠前额皮层,检测GABA的含量。结果等渗盐水组、GABA组、GABA组＋氯胺酮组大鼠不动时间[（167．2±22．1）、（159．8±17．5）、（143．8±22．1）s]均较氯胺酮组[（107．5±21．2）s]长（P＜0．05）;与GABA组比较,GABA＋氯胺酮组大鼠不动时间差异无统计学意义（ P＞0．05）。等渗盐水组、GABA组、GABA＋氯胺酮组大鼠前额皮层GABA含量[（23．3±6．3）、（27．3±5．7）、（18．0±5．4）ng／mg·prot ]均较氯胺酮组[（12．4±3．4）ng／mg·prot ]升高（P＜0．05）;与GABA组比较, GABA＋氯胺酮组大鼠前额皮层GABA含量减少[（27．3±5．7）ng／mg· prot vs （18．0±5．4）ng／mg· prot, P＜0．05]。4组大鼠水平运动及垂直运动OFT得分差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论在大鼠强迫游泳模型中,氯胺酮的抗抑郁作用与前额皮层GABA下调有关。     

葛根素对铝致痴呆模型小鼠学习记忆

目的 探讨葛根素(Pur)对铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力的影响及机制.方法 给小鼠连续注射AlCl3建立AD模型,用Morris水迷宫法测试小鼠的空间记忆能力,用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活力,以硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量.结果 与正常对照组相比,模型组海马SOD活力[(32.11±18.53)U/mag prot]下降(P<0.01)、blDA含量[(3.94±0.61)nmol/mg prot]上升(P<0.01),同时伴有水迷宫成绩的损害.与模型组比较,Pur中、高剂量组海马SOD活力[(58.63±17.92)U/mg prot,(61.29±19.47)U/mg prot]上升(P<0.01)、MDA含量[(2.93±0.31)nmol/mg prot,(2.89±0.45)nmol/mg prot]下降(P<0.01),Pur低剂量组海马SOD活力[(49.74±16.37)U/mg prot]上升(P<0.05),Pur中、高剂量组对水迷宫成绩的改善作用优于低剂量组.结论 Pur能改善铝中毒所致的痴呆模型小鼠记忆能力,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

缺血后处理对鼠肺缺血-再灌注损伤中氧化状态的影响

目的 研究缺血后处理对于肺缺血-再灌注损伤早期内源性氧化/抗氧化系统及一氧化氮水平的影响.方法 24只雄性SD大鼠,分为假手术组(S),缺血-再灌注组(I/R)以及缺血后处理组(IPO)(每组8只),分别检测肺组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的水平;黄嘌呤氧化酶(XO)及髓过氧化物酶(MPO)的活性;抗氧化酶包括:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GPX)的活性.结果 IPO组与I/R组相比较,其抗氧化系统:SOD(41.4±4.4)U/mg vs(19.6±2.8)U/mg、CAT(19.5±1.6)U/mg vs(8.4±0.8)U/mg、GPX(168±13)U/mg vs(72±8)U/mg)和GSH(1.72±0.26)mg/g vs(0.89±0.07)mg/g蛋白的水平明显升高(均P＜0.05);氧化状态指标:XO(50±6)U/g vs(83±8)U/g,MPO(5.0±0.5)U/g vs(7.6±0.7)U/g和MDA(0.91±0.08)nmol/mg vs(1.58±0.17)nmol/mg的水平显著降低(均P＜0.05);并且内源性NO[(93±7)μmoL/g vs(22±4)μmol/g]的水平也明显升高(P＜0.01).结论 在再灌注初期的后处理可以减轻肺缺血-再灌注损伤,其保护作用一定程度上是通过抑制氧化剂的产生以及氧化作用,并且内源性NO也许和后处理的保护作用有关.     

鸡内金对大鼠肾草酸钙结石的防治作用研究

目的 通过研究鸡内金对大鼠肾草酸钙结石模型的作用,探讨鸡内金对大鼠肾草酸钙结石的防治作用。方法 选用SPF级雄性大鼠40只,按体重排序后采用随机数字表法随机分为正常组、模型组和鸡内金高、中、低剂量组,每组8只。正常组给予正常饮水和饲料,模型组给予造模剂(1%乙二醇饮水+上午0.2 mL/只2%氯化铵灌胃),鸡内金高剂量组[(5.00 g/kg体重]、中剂量组(2.50 g/kg体重)、低剂量组(1.25 g/kg体重)同时在下午分别按0.2 mL/100 g体重灌胃,连续4周。试验结束后测定各组大鼠24 h排尿量和尿钙(Ca)、尿磷(P)的含量,以及肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)的含量,分析各组大鼠血清CAT、MDA、Ca、P、肌酐(Cr)、BUN含量,观察肾组织病理学变化。结果 与模型组比较,鸡内金高剂量组肾CAT[(6.1±1.3)U/mg vs.(4.1±1.2)U/mg,P<0.05]、血清CAT[(29.8±1.5)U/mL vs.(26.6±1.3)U/mL,P<0.01]升高,鸡内金高、中、低剂量组肾MDA[(15.71±0.21)nmol/mg...     

益智仁水提取物对脑缺血大鼠记忆障碍的改善作用

目的 探讨益智仁水提取物(AOF)对脑缺血大鼠学习记忆能力的改善作用及其作用机制.方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组、脑缺血组、AOF Ⅰ组、AOF Ⅱ组,每组12只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注同时腹腔注射硝普钠降压方法建立脑缺血动物模型.避暗实验测定大鼠学习记忆能力,同时测定海马一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力.结果 避暗实验中,脑缺血组大鼠的潜伏期[(143.8±65.2)s]显著短于假手术组[(257.2±67.1)s](P<0.01),错误次数[(8.9±4.2)次]显著多于假手术组[(1.7±1.1)次](P<0.01);而AOF Ⅰ、Ⅱ组的潜伏期[(186.5±46.2)s,(193.4±43.7)s]显著长于脑缺血组(P<0.05),错误次数[(6.1±2.9)次,(5.2±2.1)次]显著少于脑缺血组(P<0.05,P<0.01).脑缺血组海马NO含量及NOS活力[(56.53±27.42)nmol/mg prot,(17.23±5.64)nmol/mg prot]显著高于假手术组[(40.02±17.9)nmol/mg prot,(10.46±6.15)nmol/mg prot];而AOF Ⅰ、Ⅱ组海马NO含量及NOS活力[NO含量:Ⅰ组(46.60±20.26)nmol/mg prot,Ⅱ组(42.38±21.23)nmol/mg prot;NOS活力:Ⅰ组(13.98±5.13)nmol/mg prot,Ⅱ组(13.61±5.27)nmol/mg prot]显著低于脑缺血组(P<0.05).结论 AOF可显著改善脑缺血所致大鼠记忆障碍,其机制可能与降低海马NO含量及NOS活力有关.     

佛甲草对S180荷瘤小鼠氧化应激和肿瘤免疫的影响

目的：探讨佛甲草（SLT）提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g／kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺（CTX）组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数／白细胞总数（GR％）和单核细胞／白细胞总数（MO％）明显低于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,而淋巴细胞／白细胞总数（LY％）明显高于模型组（P＜0．05）,血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组（P＜0．05）,血清MDA水平明显低于模型组和CTX组（P＜0．05）,血清中NO水平明显高于模型组和CTX组（P＜0．05）。结论     

PDTC对大鼠急性肺血栓栓塞症溶栓后再灌注损伤的保护性研究

目的 探讨抗氧化剂二硫代氨基甲酸吡咯啉烷(PDTC)对大鼠急性肺血栓栓塞症溶栓后肺损伤的干预作用.方法 健康雄性SD大鼠72只.随机分为空白对照组、肺血栓栓塞(PTE)组、溶栓组、溶栓+PDTC组(简称PDTC组).按组再分为栓塞术后或溶栓术后1、2、4 h观测组,每组6只.建立大鼠急性肺血栓栓塞症模型即PTE模型.采用苏木精-伊红染色观测肺组织病理形态,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测肺组织细胞凋亡率,Western印迹法检测Caspase-3蛋白含量,采用黄嘌呤氧化酶法检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量.结果 PDTC能有效减轻急性肺血栓栓塞溶栓治疗后肺组织细胞凋亡和再灌注损伤,尤以溶栓后2 h明显.溶栓后2 h,PDTC组Caspase-3蛋白吸光度比值为(0.166±0.005),显著低于溶栓组同时间的吸光度比值(0.228±0.005)(P<0.01);PDTC组肺组织的细胞凋亡率为(24.67±1.21)%,显著低于溶栓组同时间的细胞凋亡率(41.17±2.32)%;PDTC组血浆SOD活性为(69.25±1.64)U/ml,显著高于溶栓组同时间的SOD活性(49.19±1.19)U/ml,PDTC组血浆MDA含量为(3.68±0.13)nmol/ml,显著低于溶栓组同时间血浆MDA含量(5.20±0.14)nmol/ml(均P<0.01).结论 PDTC可能通过提高血浆SOD活性,降低MDA含量,下调Caspase-3蛋白表达,从而抑制溶栓后肺组织细胞异常凋亡,减轻急性肺栓塞溶栓后肺组织的损伤.     

舒张功能不全大鼠心肌线粒体结构和功能的改变

目的探讨心肌线粒体在舒张功能不全心力衰竭（DHF）大鼠心脏功能损伤中的作用。方法20只雄性SD大鼠,随机分为阴性对照组和DHF组。采用腹主动脉缩窄术建立DHF模型,4周末心脏超声检测心功能,颈动脉插管记录血流动力学,分光光度计检测心肌线粒体丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）水平,电镜检测心肌线粒体超微结构。结果DHF组大鼠左心室后壁（LVPW）、室间隔（IVS）、左心室心脏指数（LVM）和E／A比值增高,主动脉收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左心室收缩压（LVSP）和左心室舒张末期压（LVEDP）升高,左心室松弛时间常数（Tau）延长,平均左心室内压最大下降速率（LV-dp／dtmax）下降,心肌SOD和GSHPx下降,MDA增加,电镜示心肌细胞肌丝排列不整齐、线粒体肿胀及空泡化等线粒体损伤。结论心肌线粒体损伤在DHF大鼠心脏功能损害中起着重要的作用。     

肉桂酸对小鼠运动疲劳的实验研究

目的：探讨肉桂酸对提升小鼠运动耐力的影响。方法通过建立力竭性游泳来建立小鼠力竭性运动模型,比较安静对照组、运动训练组和运动给药组小鼠力竭游泳持续时间,血浆中乳酸（LAC）含量来探讨肉桂酸对小鼠的耐力提升;检测肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和过氧化酶（CAT ）的含量来探讨肉桂酸的抗氧化能力,通过Western blot方法检测肉桂酸对小鼠股四头肌中Na＋／K＋‐ATP酶、Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶表达水平来进一步研究其对小鼠运动能力提升的影响。结果肉桂酸显著延长小鼠的游泳时间;运动给药组与安静对照组比较：血浆 LAC含量虽然有所升高,但差异无统计学意义（P＞0．05）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．05）,MDA显著上升（P＜0．01）,CAT 虽下降但差异无统计学意义（P＞0．05）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著下降（P＜0．01）;运动训练组与安静对照组比较,血浆LAC含量显著升高（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT 显著下降（P＜0．01）,MDA显著上升（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．01）;运动给药组与运动训练组比较,血浆LAC含量显著降低（P＜0．01）,肝脏组织匀浆中SOD和CAT显著上升（P＜0．01）,MDA显著下降（P＜0．01）,CAT 显著下降（P＜0．01）,Na＋／K＋‐ATP酶和Ca2＋／Mg2＋‐ATP酶的表达水平显著降低（P＜0．05）。结论肉桂酸具有良好的抗氧化能力和抗疲劳能力。