电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响

目的：探讨电针对糖尿病所致学习记忆损害的防治作用。方法：采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型，观察电针6周后糖尿病大鼠血糖、体重的变化，并用Morris水迷宫法观察电针对糖尿病大鼠学习记忆的影响。结果：（1）治疗后电针组与模型组的体重均明显低于正常组，电针组体重明显高于模型组（P＜0．05）；（2）电针组治疗前后血糖差异非常显（P＜0．01），但仍然高于正常组（P＜0．01）；（3）模型组的逃避潜伏期较正常组明显延长，P＜0．01。电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短，P＜0．05，与正常组比较，其逃避潜伏期仍较长，但两之间差异无显性，P＞0．05。与正常组比较，模型组大鼠每天的逃避潜伏期均较正常组延长，差异有显意义，P＜0．05或P＜0．01。与模型组比较，电针组第1、2、4、5天的每天逃避潜伏期均较模型组明显缩短，P＜0．05或P＜0．01；电针组第3天的逃避潜伏期较模型组有所缩短，但差异无显意义，P＞0．05。与正常组比较，电针组大鼠每天逃避潜伏期均较正常组延长，但差异无显意义，P＞0．05。结论：（1）电针能够降低糖尿病大鼠血糖并增加其体重。（2）电针能够改善糖尿病大鼠的学习记忆能力。     

超低频经颅磁刺激对脑缺血大鼠认知功能的影响及机制

目的：研究超低频经颅磁刺激（TMS）对脑缺血大鼠认知功能的影响并探讨其机制。方法将60只健康大鼠分为4组（各15只）：A组（假手术组）,B组（模型组）,C组（TMS组）和D组（TMS＋H89组）。比较各组大鼠的逃避潜伏时间、跨越原平台次数及血管内皮生长因子（VEGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）和巢蛋白（nestin）的表达水平。结果A组大鼠逃避潜伏期为（16．31±2．33）s,跨越原平台次数为（8．02±1．76）次;B组大鼠逃避潜伏期为（57．14±2．89）s,跨越原平台次数为（3．15±0．88）次;C组大鼠逃避潜伏期为（29．18±1．95）s,跨越原平台次数为（5．44±0．75）次;D组大鼠逃避潜伏期为（45．87±2．06）s,跨越原平台次数为（4．16±1．02）次。与A组比较,B、C、D组大鼠的逃避潜伏期明显延长,且B组长于D组及C组,差异均有统计学意义（P＜0．05）;大鼠的跨越原平台次数明显减少,且B组少于D组及C组,差异均有统计学意义（P＜0．05）。各组大鼠VECF、BDNF和nestin表达水平比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论低频TMS可以明显改善脑缺血大鼠的认知功能,其作用与环磷腺苷效应元件结合蛋白及其下游基因（VEGF、BDNF）的表达有关。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力影响的研究

目的：研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习与记忆能力的影响。方法：采用结扎大鼠双侧颈总动脉方法，制备血管性痴呆模型后随机分为模型组和治疗组，另设假手术组。治疗组大鼠连续7天腹腔注射纳洛酮后分组对动物进行Morris水迷宫训练。结果：（1）在Morris水迷宫隐匿平台 训练中，假手术组动物的逃避潜伏期最短，治疗组动物 的逃避潜伏期比模型组明显缩短（P＜0．05）；（2）探索实验中假手术组穿越次数最多，治疗组穿越次数又多于模型组（P＜0．05）；（3）可见平台学习中，三组动物 的逃避潜伏期无明显组间差别（P＞0．05）。结论：纳洛酮可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

补肾益智方对老年性痴呆模型动物定位航行学习记忆功能的改善作用

目的：观察补肾益智方改善老年性痴呆（AD）模型大鼠定位航行学习记忆功能的作用强度。方法：用15月龄老年Wistar大鼠80只,ip D-半乳糖4周加上鹅膏蕈氨酸（ibotenic acid,IBO）脑内Meynert核注射制造AD模型,随机分成AD模型组,双益平治疗对照组,补肾益智方高、低剂量治疗组,正常老年组和正常青年组。动物经治疗处理4周后,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆的改善情况。结果：模型组5d的平均定位航行试验逃避潜伏期比正常（青年、老年）组明显延长（P＜0．05）,与模型组比较,正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组明显缩短（P＜0．05）,而补肾益智方低剂量组、双益平对照组缩短差异不显著（P＞0．05）;随着行为训练的进行,各组逃避潜伏期都有一定程度的下降,但模型组的逃避潜伏期下降速率要慢于其它组,表明模型组学习记忆能力较差,而正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组逃避潜伏期下降的速率较快,其次是补肾益智方低剂量组和双益平组。经每日两两比较发现：正常青年组、正常老年组、补肾益智方高剂量组与模型组在第2、3、4天有显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）;而补肾益智方低剂量组和双益平组虽然有差异,但无统计学意义（P＞0．05）。结论：补肾益智方能明显改善AD大鼠定位航行学习记忆功能。     

毒扁豆碱对异氟醚麻醉后大鼠海马炎性反应、caspase －3表达及认知功能的影响

目的：探讨毒扁豆碱对异氟醚麻醉后大鼠海马炎性反应、caspase－3表达及认知功能的影响。方法2月龄 SD 大鼠80只,体重280～320 g,分为4组（n ＝20）：C 组吸入含有30％氧气的空氧混合气体6 h;I 组吸入1．4％的异氟醚6 h;PI 组与 P 组腹腔注射毒扁豆碱100μg／kg,每8 h 1次,共3次,首次给药后,PI 组吸入1．4％的异氟醚6 h,P 组吸入同浓度载气6 h。麻醉结束行动脉血气分析,12 h 后取海马组织 ELISA 法检测 TNF －α、IL －1β、IL －6含量,RT －PCR 法检测 caspase －3 mRNA 的表达。光镜下观察海马 CA1区锥体细胞形态学变化;麻醉后第2～7天评估认知功能。结果4组间血气水平差异无统计学意义（P ＞0．05）。与 C、P 组比较,I、PI 组 IL －1β、IL －6含量及 caspase －3 mRNA 水平升高,逃避潜伏期延长,探索时间缩短（P ＜0．05）,海马 CA1区锥体细胞凋亡增多;与 I 组比较,PI 组 IL －1β、IL －6含量及 caspase －3 mRNA 表达降低（P ＜0．05）,逃避潜伏期缩短,探索时间延长（P ＜0．05）,CA1区锥体细胞凋亡减少。 P 组与 C 组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。 TNF －α在 4组间差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论毒扁豆碱可改善异氟醚麻醉引起的大鼠认知功能损害,其机制可能与抑制海马炎性反应及神经元凋亡有关。     

年龄、性别因素对大鼠Morris水迷宫测试成绩的影响

目的 评估Morris水迷宫测试中SD大鼠的年龄、性别因素对测试成绩的影响。方法 采用不同年龄、性别SD大鼠在自制Morris水迷宫上测试其逃避潜伏期；运用SPSS统计软件包分析测试成绩。结果 1．5月龄不同性别大鼠的逃避潜伏期（5天均值）有差别，雄性大鼠的逃避潜伏期低于雌性大鼠。同性别大鼠中雄性24－25月龄组逃避潜伏期与1．5月龄组及13－14月龄组差别有显著性（P＜0．05），1．5月龄组及13－14月龄组间差别无显著性（P＜0．05）。雌性2－3月龄组与1．5月龄组间差别有显著性（P＜0．05）。结论 年龄、性别因素可影响SD大鼠测试成绩。     

18 kDa 转位蛋白在异氟醚麻醉致大鼠认知损伤中的神经保护作用

目的：观察18 kDa转位蛋白（ TSPO ）在异氟醚麻醉所致的大鼠认知功能损伤中的神经保护作用。方法选取4月龄SD雄性青年大鼠10只,随机分为青年对照组（ AC组）和青年麻醉组（ AA组）;20月龄SD雄性老年大鼠10只,随机分为老年对照组（ OC组）和老年麻醉组（ OA组）。麻醉组吸入2％异氟醚6h,对照组吸入空气6h。麻醉后1d,2d,3d,4d进行水迷宫测试,检测海马组织TSPO蛋白表达。测定麻醉前（ T1）、麻醉诱导6h（T2）、麻醉后24h（T3）、麻醉后48h（T4）血清TNF-α,IL-1β含量。结果与对照组比较,吸入异氟醚后大鼠逃避潜伏期延长（P＜0．05）,老年大鼠延长明显（P＜0．01）;麻醉后大鼠海马区TSPO蛋白表达增加（P＜0．05）,老年大鼠增加显著（P＜0．01）;与T1相比,T2时大鼠血清TNF-α,IL-1β水平均升高（P＜0．05）,T3,T4时逐渐降至正常水平。结论异氟醚可能通过诱发神经炎症导致大鼠认知功能下降,而其认知功能的恢复可能与海马区TSPO蛋白表达增加有关。     

基于多靶点防治AD策略的候选新药脑智复的药理作用及其机制研究

目的：评价脑智复多靶点防治阿尔茨海默病（AD）的作用。方法雌性小鼠去势后30 d ,海马内注射Aβ1‐42和鹅膏蕈氨酸（IBO ）以复制AD模型,次日将造模小鼠分为模型组、脑智复低剂量组、脑智复中剂量组、脑智复高剂量组及吡拉西坦组并相应给药,每天灌胃1次,连续4周,另设假手术组（对照组）进行跳台、Morris水迷宫及生化指标的检测。结果与对照组比较,模型组小鼠跳台试验中的潜伏期显著缩短（P＜0．05）,错误次数增加（P＜0．05）,在水迷宫中寻找逃逸平台的逃避潜伏期延长（P＜0．05）,进入逃逸平台的次数减少（P＜0．05）,在逃逸平台周围游泳的路程、在有效区域内的游泳时间及路程减少（P＜0．05）;脑组织的丙二醛水平明显升高,乙酰胆碱水平及超氧化物歧化酶活力明显下降（均 P＜0．05）。脑智复高、中剂量组中上述指标显著改善。结论脑智复具有体内多靶点防治AD的作用。     

促生长素添加剂对大鼠青春期生长发育影响的初步探讨

目的：探讨动物饲料促生长素添加剂对雌性大鼠部分生殖功能指标和毒性指标的影响。方法：采用动物实验方法。研究灌胃不同浓度促生长剂溶液对大鼠阴道开口时间、动情周期脏器系数系等生殖功能指标和毒性指标的影响。结果：（1）低剂量组大鼠平均体重和体重增长率明显高于对照组（P＜0．05）；（2）低剂量组大鼠阴道开口时间明显早于对照组（P＜0．05）；（3）染毒2周后低剂量组进入动情期的大鼠显著多于对照组（P＜0．05），中剂量组和高剂量组与对照量组比较，进入动情周期的大鼠无统计学意义；（4）各剂量组大鼠子宫和卵巢脏器系数与对照组相比均统计学意义（P＞0．05），但随浓度增加，各剂量组有一定的下降趋势。结论：促生长剂对大鼠有一定的雌激素样作用，并且这种影响和促生长剂的浓度有一定的相关性。     

石杉碱甲对全麻大鼠苏醒期认知功能的影响

目的 研究石杉碱甲(Hup A)对老年大鼠全麻苏醒期认知功能的影响及可能机制.方法 20～23周龄大鼠60只,进行Morris水迷宫定位航行训练5 d.并记录各大鼠的逃避潜伏期;第5天将60只大鼠随机分成5组:对照组、Hup A低、中、高剂量组和空白组.各组腹腔给药:对照组给予异丙酚(Dip)2mg/kg;低剂量组先给予Dip 2mg/kg,翻正反射恢复后给予Hup A 0.05 mg/kg;中剂量组Dip 2 mg/kg,Hup A 0.1 rng/kg;高剂量组Dip 2 mg/kg,Hup A 0.2 mg/kg;空白组给予等容量生理盐水.对照组、HupA各剂量组大鼠在翻正反射恢复后1 h测定大鼠逃避潜伏期.测试完毕每组大鼠各取6只断头处死,取大脑皮质乙酰胆碱酯酶(ACHE)染色,并利用计算机图像分析系统测量AChE阳性神经纤维的平均光密度值.结果 各组大鼠苏醒阶段的逃避潜伏期较麻醉前均有显著延长(P＜0.05),苏醒阶段组间比较有明显差异:高、中剂量组明显短于低剂量组与对照组(P＜0.01,P＜0.05);高剂量组又短于中剂量组(P＜0.05).各组大鼠额叶皮质区AChE密度有显著性差异(P＜0.05):中、高剂量组大鼠额叶皮质区的活性AChE密度明显低于其他3组(P＜0.01),高剂量组较中剂量更低(P＜0.05).结论 HupA能明显改善异丙酚麻醉大鼠苏醒期空间定位能力,其可能机制是由于HupA显著抑制大脑皮质的AChE活力.     

外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

手术创伤对老年大鼠认知功能的影响

目的探讨手术创伤对老年大鼠认知功能的影响及其机制。方法SD雄性大鼠70只,随机分为手术组和对照组,各35例。手术组水合氯醛麻醉后行脾切除手术,对照组仅行水合氯醛麻醉。两组分别于手术前1d（T0）和手术后1（T1）、3（T3）、5（T5）和7d（T7）,用Morris水迷宫方法测试大鼠的认知功能,荧光定量聚合酶链式反应（RTFQ-PCR）定量检测海马区腺苷酸活化激酶（AMPK）mRNA的表达,免疫组化计数法检测海马星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果与TO比较,手术组T1、T3逃避潜伏期、总路程明显延长（F=4．65、29．46,q=3．21～4．52,P＜0．05）;T1、T3和T5的AMPKmRNA表达明显增高（F=12．84,P＜0．05）,T1、T3星形胶质细胞GFAP表达明显增高（F=82．08,q=3．47～4．89,P＜0．05）。与对照组比较,手术组T1、T3的逃避潜伏期、总路程明显延长（t=2.97～5．80,P＜0．05）;T1、T3、T5的AMPK mRNA表达明显增高（t=2．52～9．78,P＜O．05）,T1、T3星形胶质细胞GFAP的表达明显增高（t=2．20、4．74,P＜0．05）。对照组麻醉后各时间点各指标比较差异无显著性（P＞0．05）。结论大鼠脾切除术引起了海马区AMPK mRNA表达增高,海马区星形胶质细胞被激活,并且出现了短暂的认知功能损伤。     

白术茯苓汤对脾虚大鼠胃肠激素的影响

目的：探讨白术茯苓汤治疗脾虚证的作用机理,方法：采用苦寒泻下法复制大鼠脾虚模型,运用放免分析法（RIA）检测白术茯苓汤高,中,低剂量对脾虚大鼠血清素（GAS）,血浆素（MTL）及血管活性肠肽（VIP）含量的影响。结果：（1）脾虚大鼠GAS,MTL明显降低（P＜0．01）,VIP显著升高（P＜0．01）,（2）白术茯苓汤低剂组与自然恢复组比较GAS,MTL,VIP无明显差异（P＞0．05）;（3）中剂组与自然恢复组比较GAS上升（P＜0．05）,MTL有上升趋势（P＞0．05）,VIP显著降低（P＜0．01）;4．高剂组与自然恢复组比较GAS上升（P＜0．05）,MTL呈上升趋势（P＞0．05）,VIP降低（P＜0．05）,与中剂量组比较GAS,MTL,VIP无明显差异（P＞0．05）。结论：调节胃肠激素,可能是白术茯苓汤治疗脾虚证的机理之一。     

异甘草素对氯胺酮-咪达唑仑麻醉大鼠苏醒及认知功能的影响

目的研究异甘草素（ISL）对麻醉大鼠苏醒及认知功能的影响。方法 SD大鼠随机分5组,每组8只。低、中、高剂量组分别灌胃ISL 10、20、40mg/kg;正常组和模型组给等容量的溶媒。灌胃60 min后除正常组外,其他各组腹腔注射氯胺酮75mg/kg和咪达唑仑（5mg/kg）,记录大鼠翻正反射消失时间、恢复时间和共济失调期。采用Morris水迷宫测定大鼠清醒后3h的学习记忆能力。取脑海马测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平。结果 ISL 40mg/kg组翻正反射恢复时间及共济失调期较模型组明显缩短;ISL剂量（10～40mg/kg）依赖性降低逃避潜伏期,并增加在原平台象限停留时间;ISL降低脑组织MDA含量,同时升高GSH和SOD水平。结论 ISL促进麻醉苏醒,并改善麻醉后短期认知功能,其机制与抗脂质过氧化作用有关。     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆及海马BDNF、TrkB mRNA 表达的影响

目的：观察山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆及海马脑源性生长因子（BDNF）、酪氨酸激酶B受体（TrkB） mR‐N A表达的影响。方法清洁级SD大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组10只。采用D‐半乳糖皮下注射构建大鼠衰老模型,避暗实验和 Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,逆转录 PCR法检测海马BDNF和 TrkB mRNA表达。结果与对照组比较,模型组潜伏期明显降低,错误次数明显增多,平均逃避潜伏期明显延长,探索次数明显减少,海马BDNF和TrkB mRNA表达降低（P＜0．01）。低、高剂量组与模型组比较潜伏期明显增高,错误次数明显降低,平均逃避潜伏期明显缩短,探索次数明显增加,海马BDNF和TrkB mRNA表达升高（P＜0．05,P＜0．01）。结论山茱萸多糖能提高衰老大鼠空间学习记忆能力,可能与增加衰老模型大鼠海马BDNF和TrkB mRNA的表达有关。     

大量失血对老年大鼠空间学习记忆能力的影响

目的：探讨大量失血对SD老年大鼠空间学习记忆能力的影响。方法将56只SD老年大鼠分为空白组（B组,n＝8）、对照组（C组,n＝24）和大量失血组（H组,n＝24）。B组不做任何处理,C组对老年大鼠麻醉后,游离股动脉并结扎、缝合。H组对老年大鼠麻醉后,先游离股动脉然后行股动脉穿刺、放血,再行股动脉结扎、缝合。用Morris水迷宫检测3组老年大鼠不同时段的空间学习记忆能力。结果H组术后1、3、7d的逃避潜伏期分别为：（29．93±7．93）、（34．56±6．74）、（15．47±6．42）s。与B组逃避潜伏期（12．56±3．08）s比较,H组老年大鼠的逃避潜伏期在大量失血后1、3d差异均有统计学意义（P＜0．05）,大量失血后7d差异无统计学意义（P＞0．05）。C组老年大鼠在术后1、3、7d的逃避潜伏期分别为：（15．74±5．86）、（15．61±2．56）、（13．56±4．61）s,与B组逃避潜伏期（12．56±3．08）s比较,差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论大量失血导致了老年大鼠空间学习记忆能力的损害。     

氯沙坦对血管性痴呆大鼠认知功能的改善及胆碱能系统活性的影响简

目的研究氯沙坦对血管性痴呆（VaD）大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组：假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2mg／（kg·d）】组,氯沙坦高剂量[5mg／（kg·d）】组,每组10只。用双侧颈总动脉永久性结扎法（2VO）制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况．Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bel—2、Bax蛋白表达,并测定乙酰胆碱转移酶（CHAT）活性。结果方差分析表明,潜伏期和跨越次数F值分别为33．23和25．20。氯沙坦灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短（P〈0．01）,穿越平台次数增多（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组较氯沙坦低剂量组逃避潜伏期时间减少,穿越平台次数增多（P〈0．01）。方差分析表明,凋亡细胞、Bcl-2蛋白及Bax蛋白F值分别为155．58、215．79和428．95。与模型组相比,氯沙坦治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。方差分析表明,各组大鼠ChAT活力,值为13．61。氯沙坦治疗组脑组织ChAT活力明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,脑组织ChAT活力显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论氯沙坦治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能．其机制与调节凋亡相关蛋白的表达、促进乙酰胆碱的合成相关。     

美金胺对大鼠脑缺血再灌注诱导学习记忆障碍的影响

目的：探讨美金胺对大鼠全脑缺血/再灌注（global cerebral ischemia/reperfusion,I/R）诱导学习记忆障碍的影响。方法通过4动脉结扎建立大鼠全脑缺血模型,在缺血后连续5 d腹腔注射美金胺,采用 Morris水迷宫进行行为学测定,通过焦油紫染色观察海马神经元的存活情况。结果与生理盐水对照组比较,假手术组和美金胺组逃逸潜伏期明显缩短（P＜0．01）;I/R组逃逸潜伏期明显长于假手术组和美金胺组（P＜0．01）,与生理盐水对照组差异无统计学意义（P＞0．05）;与生理盐水对照组比较,假手术组和美金胺组穿越平台时间、在原西北象限游泳的百分比和海马CA1区神经细胞数明显增多（P＜0．01）,而 I/R组穿越平台时间、在原象限游泳的百分比和海马区神经细胞较假手术组和美金胺组明显减少（P＜0．01）,但仍与生理盐水对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论美金胺可以改善大鼠全脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍,该作用可能通过减轻缺血性神经元损伤实现。     

大鼠孕晚期七氟烷吸入麻醉对子代神经行为和学习记忆功能的影响

目的观察大鼠孕晚期长时间、不同浓度使用七氟烷吸入麻醉对仔鼠神经行为和学习记忆功能的影响。方法SD孕鼠15只,随机分为高浓度麻醉（H）组、低浓度麻醉（L）组和对照（C）组,其中H、L组分别于孕第18天吸入4％、2％的七氟烷6h。出生后仔鼠进行后续实验：P8～P14行悬崖逃避实验,P21和P60行旷场实验,P21～P26（Ⅰ期）和P60～P65（Ⅱ期）行Morris水迷宫实验。结果在悬崖逃避实验和旷场实验中,各组仔鼠的神经行为改变差别无统计学意义（P〉0．05）。水迷宫实验Ⅰ、Ⅱ期,与C组比较,H、L组平均逃逸潜伏期时间均明显延长（P〈0．01）、第三象限活动时间和穿越平台次数均明显减少（Ⅰ期：P〈0．01;Ⅱ期：P〈0．05）,而L组在定向航行实验和空间探索实验中差别均无统计学意义（P〉0．05）。结论孕晚期高浓度使用七氟烷麻醉6h可导致仔鼠学习记忆功能降低,并且持续到成熟期。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用

目的：研究阿片受体拮抗剂纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。方法：采用持久性结扎双侧颈总动脉方法制备血管性痴呆模型，随机分为假手术组、模型组和预防治疗组。防治组于术后即连续7天腹腔注射纳洛酮。8周后Morris水迷宫训练方法，比较假手术组＋生理盐水组、模型组＋生理盐水组与模型组＋纳洛酮防治组大鼠的空间学习记忆能力的差异，观察纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退的防治作用。结果：假手术组＋生理盐水组和模型组＋纳洛酮防治组与模型组＋生理盐水组的实验大鼠相比，其Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期明显缩短（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）；空间探索实验穿越平台次数明显增加（P＜0．001），前两者无显著性差异（P＞0．05）。可见平台实验逃避潜伏期三组间无显著性差异（P＞0．05）。结论：纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用。其机理可能是纳洛酮及阿片受体在脑缺血中起调控作用，纳洛酮对脑缺血性海马神经元选择性丢失在一定保护作用。