NMDA受体在阿片类精神依赖中的研究进展

正药物依赖是一种以强迫性觅药为特征的慢性、复发性脑疾病~[1,2]。世界卫生组织将药物依赖分为精神依赖和身体依赖。精神依赖又称为心理依赖,是指药物使人产生一种心理满足、愉快的感觉,因而需要定期地或连续地使用它以保持那种舒适感或者为了避免不舒服。凡能引起令人愉快意识状态的药物即可引起精神依赖。引起精神依赖的药物种类很多,其中阿片类药物(如吗啡)是典型的一类。有研究表     

谷氨酸、NMDA受体1与缺血性脑损伤关系研究进展

谷氨酸是中枢神经系统中最丰富最重要的氨基酸,既参与突触传递又维持神经细胞正常的生理功能。正常情况下,谷氨酸的释放、摄取和重吸收保持在动态平衡中,然而,当其过度释放或摄取障碍时,谷氨酸大量积聚,脑内浓度急剧升高,受体过度激活可导致广泛的脑组织病理性损害[1]。N-甲基-     

脑兴奋性突触后NMDA受体信号转导复合物

在脑兴奋性突触中,N甲基D天(门)冬氨酸受体和各种信号蛋白在突触后形成了一个多蛋白的NMDA受体复合物,共同调控着神经信号由突触前向细胞内的传导以及在细胞内的级联释放、传递,介导突触强度的长期变化,并参与突触可塑性、学习记忆和认知等多种神经功能。NMDA受体复合物由受体、衔接蛋白、信号蛋白和骨架蛋白等上百种蛋白组成,各种蛋白在突触后形成了一个蛋白间相互作用的网络,编码神经信号,将电信号转化为生化变化,从而精密地调控着神经功能。对NRC组成和功能的研究将有助于阐明其在突触可塑性、学习记忆和认知中的作用机制。     

快速老化小鼠海马突触体内NMDA受体的表达变化

目的:观察NMDA受体在SAMP8小鼠海马突触体内的表达变化。方法:首先应用生物化学的方法分离海马突触蛋白,并对其进行鉴定。其次,Western Blot检测NMDA受体的主要亚基NR1、NR2A和NR2B在SAMP8小鼠海马突触体内的表达变化。结果:PSD-95和synaptophysin特异性抗体检测显示突触蛋白的分离是成功的。SAMP8小鼠海马内NR1、NR2A和NR2B在突触的表达均显著低于SAMR1小鼠。进一步分析NR1、NR2A和NR2B蛋白在突触的表达量占总表达量的比值,SAMP8小鼠同样显著低于SAMR1小鼠,而SAMR1和CD-1小鼠间没有显著性差异。结论:SAMP8小鼠海马突触体内NR1、NR2A和NR2B的蛋白表达水平均显著性降低,推测NMDA受体在突触表达水平的降低可能是导致受体功能失调,激发突触功能损伤信号途径的原因之一,进而导致SAMP8小鼠学习记忆功能的下降。     

NMDA受体在突触调控中的作用

中枢神经系统内含有丰富的作为重要神经递质的兴奋性氨基酸,因此也广泛存在兴奋性氨基酸受体,突触后膜的兴奋性氨基酸受体与相应神经递质（谷氨酸、天冬氨酸等）结合后产生兴奋性突触后电位（EPSP）而实现其生理效应。兴奋性氨基酸受体分为离子型和代谢型两类,根据对不同激动剂的选择性和反应强度,离子型受体分为NMDA受体、使君子酸（AMPA）受体和海人藻酸（KA）受体三种类型。     

NMDA受体与癫痫及学习、记忆的关系

谷氨酸为中枢神经系统中兴奋性氨基酸,其离子型受体NMDA受体与癫痫的发生、发展密切相关,并且参与长时程增强(LTP)的产生.本文重点介绍近年对NMDA受体与癫痫关系的研究进展,及与学习、记忆的关系.     

音乐对大鼠海马NMDA受体表达的作用

目的：研究音乐刺激对大鼠海马组织NMDA受体及其受体蛋白mRNA表达的影响。方法：用免疫组织化学和PCR技术，定量检测了NMDA受体蛋白和编码该受体的mRNA表达。结果：音乐刺激后，NMDA受体蛋白及其mRNA表达，在持续音乐刺激组分别高出对照组40％和58％，生后音乐组高出33％和42％，而胎期音乐组与对照组相比不显著(4％和6％)。结论：音乐刺激能显著增强大鼠海马组织NMDA受体和mRNA表达，而且其增强效应具有音乐刺激时间依赖性，且生后的作用较为明显。     

内皮素拮抗剂研究进展

内皮素作为体内最强的缩血管肽，已发现与心血管疾病有关，针对内皮素合成、分泌、作用等环节，通过抑制内皮素系统，有可能达到治疗疾病的目的。     

白细胞介素1与大鼠神经细胞NMDA受体关系的研究

观察了ＩＬ－１β对ＮＭＤＡ受体活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。结果表明，ＩＬ－１β在１－２５Ｕ／ｍｌ浓度范围内可剂量依赖地提高ＮＭＤＡ受体的活性和明显促进培养胚胎大鼠大脑皮层神经元ＮＭＤＡ１型受体的ｍＲＮＡ的表达，并存在一定的剂量、时间效应关系。     

铝暴露对海马NMDA受体的影响

铝是一种慢性神经毒性物质,能影响神经系统的多种功能,特别是对学习和记忆功能有抑制作用。铝可通过改变神经细胞的膜功能和NMDA受体等途径影响细胞内外的钙稳态,造成细胞结构和功能障碍,导致学习记忆能力出现不同程度的下降。NMDA受体是中枢谷氨酸盐兴奋性受体的一种,参与突触可塑性及皮质和海马神经元长时程增强(LTP)效应。NMDA受体通道在学习记忆中开启和学习记忆、神经元可塑性及大脑发育等方面均起重要作用。     

白三烯受体拮抗剂治疗支气管哮喘的疗效评价

用白三烯受体拮抗剂-扎鲁司特对轻、中度支气管哮喘患者进行了观察.40例患者随机分为2组,治疗组24例,口服扎鲁司特20mg,每天2次,并按需使用β-2受体激动剂;对照组16例,按需使用β-2受体激动剂,疗程均为4周,治疗前后观察患者的夜间憋醒次数、β-2受体激动剂使用次数、呼气峰流速(PEF).结果扎鲁司特治疗组治疗前后患者的夜间敝醒次数、β-2受体激动剂使用次数均显著减少,PEF明显改善;对照组治疗前后上述指标无明显改变;治疗后,治疗组较对照组夜间憋醒次数、β-2受体激动剂使用次数均显著减少,PEF明显改善.结论白三烯受体拮抗剂对轻、中度哮喘患者具有减轻症状、改善肺功能、抗炎作用.     

血管紧张素Ⅱ受体及受体拮抗剂研究进展

AngⅡ是RAS中最为重要的活性激素，它在高血压的病理生理中起着重要的作用。细胞膜表面的AngⅡ受体是AngⅡ功能的主要介导。目前已证实有两种特异性AngⅡ受体亚型：AT1受体和AT2受体。业已确定的AT1受体有两个亚型：AT1A受体和AT1B受体。AT1受体和AT2受体最主要的区别在于AT1受体是能被Losartan选择性抑制的受体，     

外周NMDA受体在慢性痛中的作用及机制研究

<正>疼痛是组织损伤或潜在的组织损伤所引起的不愉快的感觉或情感体验(IASP,1994)。在正常生理状况下,疼痛是警示躯体受到威胁的警报信号,是生命不可缺少的一种特殊保护功能。但是,在病理性条件下(如损伤或炎症),疼痛已经不再是一种警报信号,而是逐渐发生持续慢性化,表现出:     

脊髓阿片μ受体和NMDA受体在吗啡耐受过程中的变化

目的探讨脊髓阿片μ受体(μ-R)和NMDA受体(NMDA-R)数量在吗啡耐受过程中的变化,为进一步阐明吗啡耐受机制提供实验资料。方法建立慢性吗啡耐受大鼠模型,用免疫组织化学方法观察脊髓后角阿片μ-R和NMDA-R数量在吗啡耐受过程中的变化,并观察非竞争性NMDA-R拮抗剂MK-801对吗啡耐受过程中阿片μ-R和NMDA-R数量的影响。结果吗啡耐受过程中阿片μ-R数量减少(下调),NMDA-R数量增加(上调);MK-801可部分拮抗吗啡耐受,可以阻断吗啡耐受过程中NMDA-R数量的增加,但对μ-R数量的变化无影响。结论吗啡耐受的机制可能涉及μ-R的下调及NMDA-R的上调,MK-801可能通过抑制NMDA-R上调而具有部分抗吗啡耐受作用。     

简述抑郁症与NMDA受体的关系

抑郁症（depression）是由各种原因所引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍（mood disorders）或情感性障碍（affective disorders）,是一组以抑郁心境自我体验为中心的临床症状群或状态.抑郁症不仅是一种心理的或精神的疾病,而且随着病人精神抑郁程度的加深,还可引起病人躯体的障碍及各种生理生化功能的变化.     

抗NMDA受体脑炎的临床和脑电图特点

目的：研究抗N-甲基-M-天冬氨酸（NMDA）受体脑炎患者的临床特点,以提高对这种自身免疫性疾病的认识。方法：对3例经血清（其中1例并作脑脊液）抗NMDA受体抗体检测诊为抗NMDA受体脑炎的患者,对病史、认知功能、脑脊液、头颅影像学、EEG、妇科B超、治疗方案等资料进行详细分析,并随访3～6个月。结果：3例患者均为女性,起病年龄13岁（2例）和25岁,以精神异常和癫痫发作为首发症状,病程中表现出意识障碍、运动障碍、语言障碍和认知障碍。脑脊液、头颅MRI和EEG表现为非特异改变,未发现伴发肿瘤。病程3～6个月。结论：抗NMDA受体脑炎临床表现易与病毒性脑炎混淆,对于不明原因的脑炎,尤其病程较长者,应尽早进行抗NMDA受体抗体检测。