巨大左心室心脏瓣膜置换术后左心室重构的临床观察

目的观察巨大左心室患者心瓣膜置换术后左心室重构的变化。方法回顾性分析92例巨大左心室患者行心瓣膜置换术的临床资料，对比分析术前、术后不同时间心脏超声心动图（UCG）检查结果和心功能变化。结果全组无手术死亡。术后2周和2个月左心室舒张期末内径（LVEDD）、左心室收缩期末内径（LVESD）、左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴缩短率（LVFS）、每搏量（SV）和心胸比率均较术前减小或降低（P〈0．05）；术后2个月LVEDD和LAD较术后2周进一步缩小（P〈0．05）。术后早期心功能较术前下降，术后2个月心功能恢复达Ⅱ级的患者（38例，41．3％）较术前（5例，5．4％）明显增多。结论心瓣膜置换术对巨大左心室心瓣膜病患者术后左心室重构的早期影响明显，术后左心室、左心房明显缩小，但必须加强术后心功能维护，预防严重并发症的发生。     

二尖瓣关闭不全患者围术期左心功能改变的临床研究

目的研究二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency,MI)患者围术期左心功能改变。方法 (1)术前根据左室舒张末期内径(LVEDD)大小将患者分成A、B 2组。(2)采用超声心动图测量2组患者术前及术后1周、2周、1个月、3个月的左房大小(LAD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室收缩末期内径(LVESD),左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短率(LVFS)并进行对比分析。结果 2组患者术后LVEDD,LVESD,LAD都有减少趋势(P0.05);术后1周、2周LVEF,LVFS呈下降趋势(P0.05)。结论二尖瓣置换术(mitral valve replacement MVR)后1~2周时间左心功能会发生反复。对于心功能NYHAⅡ级,LVEF60%者应积极调整后手术。     

三维造影超声心动图评估左心室功能

目的探讨三维造影超声心动图(C3DE)评估左心室功能的价值。方法对27例心肌梗死患者、17例肥厚型心肌病患者及19名健康志愿者行SPECT、三维超声心动图(3DE)及C3DE检查,对比3种方法测得的左心室舒张期末容积(LVEDV)、左心室收缩期末容积(LVESV)、每搏输出量(SV)及左心室射血分数(LVEF)的差异及其相关性。结果心肌梗死和肥厚型心肌病患者3DE所测LVEDV和LVESV均小于C3DE、SPECT测值(P均0.05),C3DE与SPECT间LVEDV和LVESV测值差异无统计学意义(P均0.05);心肌梗死患者3DE所测LVEF高于C3DE和SPECT测值(P均0.05),C3DE与SPECT间LVEF测值差异无统计学意义(P0.05)。健康志愿者中,3种方法所测LVEDV、LVESV、SV及LVEF差异均无统计学意义(P均0.05)。C3DE所测LVEDV、LVESV及LVEF与SPECT测值均呈正相关(r_s=0.95、0.97、0.95,P均0.01)。结论 C3DE可用于评估左心室功能,尤其适用于心肌梗死、肥厚型心肌病等存在心室重塑的患者。     

实时三维超声心动图评价择期PCI对急性心肌梗死左心室重构的价值

目的应用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价择期经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)对急性心肌梗死患者心室重构的影响。方法收集初次急性心肌梗死患者90例,根据治疗方法不同,分为择期PCI组(44例)和药物治疗组(46例)。于入院时和3个月时应用RT-3DE测量两组患者左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)、射血分数(LVEF)。结果择期PCI组患者的LVEDV、LVESV各测值明显小于药物治疗组(P0.01),而LVEF明显大于药物治疗组(P0.01);LVEF的减小与LVEDV的增大呈负相关(r=-0.653)。结论择期PCI治疗能显著减轻急性心肌梗死患者的心室重构并改善患者的心脏功能。应用RT-3DE能够更清晰地显示心腔的立体结构,更好地测定LVEDV、LVESV。     

功能性二尖瓣反流在主动脉瓣置换术后的转归及预测因素分析

目的 总结重度主动脉瓣关闭不全(aortic insurficiency,AI)合并左心室扩大及功能低下患者伴随的功能性二尖瓣反流(functional mitral regurgitation,FMR)在主动脉瓣置换术(aortic valve replacement,AVR)后的转归,判断在此类患者中,轻中度或中度FMR(2+＜FMR≤3+)预后的相关因素.方法 2000年1月至2011年4月,74例重度主动脉瓣关闭不全合并左心室舒张期未径(LVEDD)≥70 mm及左心室射血分数(LVEF)≤0.35,并伴2+＜FMR≤3+的患者.男61例,女13例.收集患者术前、术中及围手术期详细临床资料.术后进行随访.计算FMR术前/FMR术后比值,对年龄、性别、体质量、高血压、室性心律失常、房颤、LVEDD、LVEF、左心房内径(LAD)、肺动脉压(PAH)、二尖瓣对合点与瓣环水平间距离(CPMA)进行logistic多因素回归分析.结果 围手术期死亡6例,病死率8.1％.术后平均随访(14.9±7.7)个月,随访率83.8％.随访期间死亡5例.多因素回归分析显示FMR术前/FMR术后与年龄、性别、体重、LVEDD≥75 mm、LVEF≤0.30、高血压、室性心律失常不相关.而PAH≥50mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)、LAD≥50 mm、CPMA≥15 mm、术前房颤与FMR术后改善呈负相关.结论 重度主动脉瓣关闭不全合并左心室扩大及功能低下患者,如PAH≥50 mm Hg、LAD≥50 mm、CPMA≥15 mm、术前房颤,其伴随的轻中度或中度功能性二尖瓣反流在主动脉瓣置换术后通常不会改善甚至加重,应在行主动脉瓣置换术时同期治疗.     

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响

目的 评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响.方法 ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45～64岁,体重52～73kg,NYHA分级Ⅲ或IV级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16).C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3.4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围T1-5,每隔2 h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3 ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗.两组疗程均为4周.所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF).于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度.结果 与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P<0,05),c组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P相似文献   

次全结扎冠状动脉法构建巴马小型猪心肌缺血模型

目的采用次全结扎巴马猪冠状动脉法建立心肌缺血模型。方法对10只巴马小型猪术前行冠状动脉CTA(CCTA)及心脏MR(CMR)检查。开胸后次全结扎冠状动脉左前降支建立模型,并于术后2、12、24、48、72h及1、2、3、4周复查CTCA及CMR,测心功能指标,包括左心室舒张末期容积(LVEDV)、收缩末期容积(LVESV)及射血分数(LVEF)。术后4周处死实验动物行病理检查。结果7只巴马小型猪顺利完成手术,建模成功率70.00%。建模后CTCA示结扎处狭窄程度约80%～100%;与术前比较,术后24h后不同时间点LVEF下降(P0.05)、LVESV增加(P0.05),术后2周后不同时间点LVEDV增加(P0.05)。CMR检测梗死节段与病理结果的一致性较好(Kappa=0.888)。结论次全结扎冠状动脉左前降支可建立良好的心肌缺血动物模型。     

实时三维超声心动图评价经皮冠状动脉介入术后患者左心局部功能及同步性

目的通过实时三维超声心动图评价急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后供血心肌节段的功能及同步性。方法选取46例急性心肌梗死患者进行实时三维超声心动图检查,应用QLab软件进行脱机分析,测量PCI治疗前、后左心室局部心功能,并获得17节段的容积-时间曲线。结果与术前相比,PCI术后部分节段局部舒张末容积（REDV）减小,各节段局部收缩末容积（RESV）均减小,REF均有所增加,Tmsv-6-SD％、Tmsv-16-SD％、Tmsv-12-Dif％及Tmsv-16-Dif％均减低（P均〈0．05）。结论PCI术后,通过实时三维超声心动图测量左心室局部功能及同步性,能够准确评价其疗效。     

超声心动图评估沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭患者心脏重构的影响:Meta分析

目的采用Meta分析评价超声心动图评估沙库巴曲缬沙坦对心力衰竭(HF)患者心脏重构的影响。方法检索2020年1月31日前发表的随机对照试验(RCT),以加权均数差(WMD)和95%CI为合并统计量进行Meta分析。结果共纳入10项RCT、1 186例HF患者, 6项为低风险、3项为不确定、1项为高风险。沙库巴曲缬沙坦可显著提高HF患者左心室射血分数(LVEF)[WMD=2.28,95%CI(0.86,3.70),P0.01],有效降低左心室舒张末期内径(LVEDD)[WMD=-3.12, 95%CI(-4.51,-1.73),P0.01]、左心室收缩末期内径(LVESD)[WMD=-2.43,95%CI(-3.96,-0.90),P0.01]、左心室质量指数(LVMI)[WMD=-5.92,95%CI(-10.37,-1.47),P0.01]及室间隔厚度(IVST)[WMD=-0.83,95%CI(-1.31,-0.35),P0.01],而对左心室舒张末期容积(LVEDV)[WMD=-1.13,95%CI(-11.19,8.93),P=0.83]、左心室收缩末期容积(LVESV)[WMD=-5.46,95%CI(-12.23,1.30),P=0.11]及左心房容积(LAV)[WMD=-9.25,95%CI(-19.54,1.05),P=0.08]无显著影响。结论沙库巴曲缬沙坦可改善或逆转HF患者心脏重构。超声心动图可用于评估沙库巴曲缬沙坦对HF患者心脏重构的影响。     

三维斑点追踪成像评估2型糖尿病伴腹型肥胖患者左心室心肌收缩功能

目的探讨三维斑点追踪成像(3D-STI)评估2型糖尿病(T2DM)伴腹型肥胖患者左心室心肌收缩功能的价值。方法收集56例T2DM患者,其中腹型肥胖组26例、无腹型肥胖组30例,以30名健康体检者为对照组。比较3组常规超声参数左心室舒张末期内径(LVDd)、二维射血分数(2D-EF)、相对室壁厚度(RWT)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、三维射血分数(3D-EF)以及应变参数左心室整体纵向应变(LVGLS)、左心室整体圆周应变(LVGCS)、左心室整体面积应变(LVGAS)、左心室整体径向应变(LVGRS)。结果常规超声参数及应变参数比较,腹型肥胖组LVDd、RWT、LVEDV、LVESV均较对照组、无腹型肥胖组升高(P均0.05),2D-EF、3D-EF均低于对照组(P均0.05)。腹型肥胖组、无腹型肥胖组LVGLS、LVGCS、LVGAS、LVGRS均较对照组减低(P均0.05),且腹型肥胖组均低于无腹型肥胖组(P均0.05)。结论 3D-STI可用于评估T2DM伴腹型肥胖患者左心室心肌收缩功能。     

心血管磁共振特征追踪技术诊断早期高血压性心脏病

目的探讨心血管磁共振特征追踪(CMR-FT)技术对早期高血压性心脏病(HHD)的诊断价值。方法选取54例HHD患者,其中26例左心室射血分数(LVEF)≤50%(LVEF≤50%组),28例LVEF>50%(LVEF>50%组);另选40名健康志愿者作为对照组。行心血管磁共振(CMR)检查,检测各项心功能参数及整体纵向应变(GLS)。结果3组间左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、每搏输出量(SV)、LVEF、心输出量(CO)、心指数(CI)、心率(HR)、左心室收缩期质量及舒张期质量、GLS差异均有统计学意义(P均<0.05)。GLS与LVEDV、LVESV、HR、左心室收缩期质量及舒张期质量均呈正相关(r=0.340、0.460、0.284、0.640、0.570,P均<0.01),与SV、LVEF、CO、CI均呈负相关(r=-0.223、-0.516、-0.052、-0.260,P均<0.05)。结论CMR-FT可用于评估左心室功能,有助于早期诊断HHD。     

超声三维斑点追踪成像评价肥厚型心肌病左心室扭转运动

目的应用超声三维斑点追踪成像(3D-STI)技术评价肥厚型心肌病(HCM)左心室扭转运动特征。方法收集非梗阻性HCM患者28例(HCM组)及正常志愿者25名(对照组),应用3D-STI获取并定量比较其左心室收缩及舒张末期容积、射血分数、质量和室壁基底水平及心尖水平收缩期旋转角峰值、局部扭矩峰值,左心室整体及局部收缩期扭转角峰值、左心室整体收缩期扭矩峰值等参数。结果 HCM组左心室收缩及舒张末期容积减小,左心室质量增加,左心室壁基底水平收缩期旋转角峰值和局部扭矩峰值、左心室整体收缩期扭转角峰值和扭矩峰值以及室间隔基底水平和心尖水平局部扭转角峰值均大于对照组(P均<0.05),而左心室射血分数、心尖水平收缩期旋转角峰值和局部扭矩峰值差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论HCM患者左心室整体及部分节段(室间隔基底水平和心尖水平)收缩期扭转运动能力较正常人增强。左心室整体收缩期扭转角峰值能更好地反映HCM的异常心肌力学状态。     

三维斑点追踪成像评估紫杉醇联合卡铂治疗卵巢癌患者左心室收缩功能

目的探讨三维斑点追踪成像(3D-STI)评估紫杉醇联合卡铂治疗卵巢癌患者左心室整体收缩功能的应用价值。方法对30例经病理确诊的卵巢癌患者(卵巢癌组)以紫杉醇联合卡铂化学治疗(简称化疗),于化疗前及化疗3、6个周期结束时行3D-STI,获取左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、球形指数(SPI)、左心室舒张末期质量(LVEDmass)、左心室收缩末期质量(LVESmass)及左心室整体纵向应变(GLS)、整体圆周应变(GCS)、整体径向应变(GRS)、整体面积应变(GAS),并与30名健康志愿者(对照组)进行对比。采用ROC曲线分析各应变参数对卵巢癌患者化疗后心功能受损的诊断效能。结果与对照组比较,卵巢癌组化疗3个和6个周期时LVEDV、LVEF降低,LVEDmass、LVESmass升高,左心室GLS、GCS、GRS、GAS均降低,且6个周期结束时更显著(P均0.05)。收缩期峰值应变参数诊断卵巢癌患者化疗后心功能的ROC曲线显示,化疗3个周期时GAS的AUC(0.944)及特异度(96.67%)均最高,GLS、GCS的敏感度最高(均为90.00%);化疗6个周期时GAS的AUC(0.953)及特异度(96.67%)最高,GLS的敏感度(93.33%)最高。结论 3D-STI可早期评估紫杉醇联合卡铂治疗卵巢癌患者左心室收缩功能。     

Effects of Transmyocardial Revascularization on Myocardial Perfusion and Systolic Function Assessed by Nuclear and Magnetic Resonance Imaging Methods

Objective - There is no obvious explanation, except placebo, to the symptomatic effect of transmyocardial laser revascularization (TMR) in patients with refractory angina. Whether TMR improves myocardial perfusion or relieves symptoms without altering cardiac function is not clarified. Methods - One hundred patients with refractory angina were randomized 1:1 to TMR (CO₂ laser) and medical treatment, or medical treatment alone. Technetium 99m (^99mTc)-tetrofosmin myocardial perfusion tomography (SPECT), quantitative myocardial perfusion gated SPECT (QGSPECT), technetium 99m (^99mTc) multiple gated acquisition radionuclide ventriculografi (MUGA) and cine-magnetic resonance imaging (cine-MRI) were performed at baseline and after 3 and 12 months. Results - Following TMR, a slight reduction in left ventricular ejection fraction (LVEF) (p &lt; 0.05) was observed (MUGA and QGSPECT) compared to baseline. Inclusion of incomplete studies (QGSPECT) revealed a significant reduction in LVEF and increase in left ventricular end-diastolic volume (LVEDV) (p &lt; 0.05) compared to a control group. Otherwise, no between-group comparisons showed statistically significant differences. Conclusion - TMR did not improve myocardial perfusion, but led to a reduction in LVEF and increase in LVEDV, however not significantly different from the control group.