体重指数、脑钠肽前体与不同类型心力衰竭的关系

目的 探讨体重指数（body mass index,BMI）、脑钠肽前体在不同类型的心力衰竭患者中的关系。方法 连续入选心力衰竭患者272名,健康对照组30例,测定其BMI、脑钠肽前体及其他临床资料。结果 射血分数保留的心力衰竭（heart failure of preserve ejection fraction,HF-pEF）组BMI与脑钠肽前体呈中度负相关（r=-0.576,P=0.000）,射血分数降低的心力衰竭（heart failure of reduce ejection fraction,HF-rEF）组体重指数与脑钠肽前体呈低度负相关（r=-0.389,P=0.014）,HF-rEF组脑钠肽前体的诊断值较HF-pEF组高。结论 HF-pEF体重指数与脑钠肽前体相关性较HF-rEF明显,脑钠肽前体在HF-pEF与HF-rEF中的诊断截点均受BMI影响,在HF-pEF中诊断值较低。     

2型糖尿病、非酒精性脂肪肝与血清胆碱酯酶的关系探讨

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）与血清胆碱酯酶（S-CHE）的关系。方法 随机选取221例T2DM患者,将患者分为T2DM合并NAFLD、未合并NAFLD两组。并随机选取同一时期体检的工人及退休人员206例,分为单纯NAFLD和正常对照组。所有被检者进行餐前和餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、肝肾功能、血脂、S-CHE的检测以及肝胆胰脾B超检查;对T2DM患者进行空腹C肽和餐后C肽的测定,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA2-IR）、胰岛素敏感度指数（HOMA2-%S）、胰岛β细胞功能（HOMA2-%B）。结果 DM合并NAFLD和单纯NAFLD组的S-CHE水平明显高于T2DM未合并NAFLD组和正常对照组（P均<0.01）;随着T2DM病程的延长,S-CHE、ALT、GGT、TG、TC、空腹C肽、餐后C肽的水平逐渐下降,年龄逐渐增高（P<0.05或P<0.01）;将T2DM患者分为A（S-CHE<8900IU/L）、B（S-CHE≥8900IU/L）两组,B组患者的BMI、脂肪肝百分比、ALT、AST、GGT、TG、TC、LDL-C、HOMA2-IR高于A组,HOMA2-%S低于A组（P<0.05或P<0.01）;Pearson偏相关分析显示,校正年龄、性别、病程、HbA1c、FBG、收缩压、舒张压后,S-CHE与HOMA2-IR、BMI、TG、TC、LDL-C、ALT、GGT水平呈正相关,与HOMA2-%S呈负相关（P<0.05或P<0.01）;多元线性回归分析显示,S-CHE与TC、HOMA2-IR、ALT水平呈正相关（R²=0.281,P均<0.01）。结论 S-CHE的水平在NAFLD患者明显增高,而未合并NAFLD的T2DM患者S-CHE的水平并无增高,S-CHE水平升高主要与脂肪肝、胰岛素抵抗及血脂紊乱相关,常规检测S-CHE可以反映T2DM患者胰岛素抵抗的情况以及早期预测NAFLD的发生。     

不同体质指数新诊断男性2型糖尿病患者25-羟维生素D水平及相关性分析

目的 分析新诊断男性2型糖尿病（T2DM）患者体内25-羟维生素D水平的变化,探讨其与体质指数（BMI）、胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能的关系。方法 收集2018年1月至2019年12月中国科学技术大学附属第一医院（安徽省立医院）内分泌科住院新诊断男性T2DM患者84例作为T2DM组,选择同期在医院健康体检中心的男性体检者30例作为对照组。检测血清25（OH） D3、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素水平（FIns）等指标,并于75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）或馒头餐试验后30、60和120 min采集静脉血检测血糖和胰岛素。结果 T2DM组血清25（OH） D₃水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。随着BMI水平增高,25（OH） D₃水平降低,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）呈下降趋势（P<0.05）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈上升趋势（P<0.05）。T2DM组行馒头餐或OGTT试验后不同时间的血糖、胰岛素、C肽水平差异有统计学意义（P<0.05）。随时间的推移各数值均有上升趋势,组别和时间因素对血糖、胰岛素、c肽水平变化有交互作用（P<0.05）。25（OH） D3与BMI、糖化血红蛋白（HbA1c）、HOMA-IR、HOMA-β呈负相关（P<0.05）。结论 低水平25（OH） D3可能与导致T2DM发病的IR及胰岛素敏感性下降有关。     

PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞功能的改变及与体脂的关系

目的 通过匹配体重指数,比较多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者的胰岛素抵抗和β细胞分泌指数,分析PCOS患者胰岛素抵抗和β细胞分泌功能的改变及与体脂的关系。方法 收集PCOS患者和年龄、体重指数（body mass index,BMI）相匹配的正常对照,按BMI将PCOS患者158例分为：正常体重组（P1组,n=62,BMI<24kg/m²）、超重组（P2组,n=41,24kg/m² ≤ BMI < 28kg/m²）和肥胖组（P3组,n=55,BMI ≥ 28kg/m²）;正常对照116例也按相同的标准分为：正常体重组（C1组,n=73）、超重组（C2组,n=22）和肥胖组（C3组,n=21）。测体脂分布指标和常规生化,计算并比较各组间胰岛素抵抗指数和β细胞分泌指数的变化。通过相关分析和多元回归统计分析与高雄激素血症的关系。结果 随体重指数的增加,PCOS患者和正常对照者组内胰岛素抵抗指数逐渐增高,伴胰岛β细胞代偿性分泌增加,差异有统计学意义（P<0.05）;而与BMI匹配的对照者相比,PCOS患者存在更明显的胰岛素抵抗（P<0.05）;在相同体脂含量下,PCOS患者存在更严重的血脂异常（P<0.05）。相关性分析发现,体脂百分比（FAT%）与T呈正相关,进一步逐步回归分析发现FAT%和TG为高雄激素的独立危险因素。结论 匹配体脂后,PCOS组存在更显著的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,提示PCOS患者糖脂代谢异常有体脂分布异常以外的因素参与。相对于其他体质测量指数,FAT%与总睾酮水平更密切。     

胰岛素抵抗与绝经后2型糖尿病患者股骨颈强度指数的相关性分析

目的 研究胰岛素抵抗（IR）与绝经后T2DM患者股骨颈强度指数的相关性。方法 选取2017年9月—2020年12月在南京医科大学附属常州第二人民医院内分泌科住院的绝经后T2DM患者217例,收集患者一般资料、生化指标、左侧股骨颈骨密度（BMD）、几何结构参数,计算稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）、左侧股骨颈强度指数等,并按HOMA-IR数值分为低、中、高IR组。结果 ①与低IR组相比,中、高IR组BMI升高（P <0.05）,糖尿病病程缩短（P <0.05）,CSI、BSI降低（P <0.05）。②HOMA-IR与BMI呈正相关（r =0.233,P <0.05）,与糖尿病病程、糖化血红蛋白呈负相关（r =-0.315和-0.143,均P <0.05）。③在校正糖化血红蛋白和糖尿病病程前后,HOMA-IR与CSI、BSI、ISI均呈负相关（r =-0.238、-0.237、和-0.189,均P <0.05）。④在校正了糖化血红蛋白、糖尿病病程、BMI后,HOMA-IR与CSI、BSI的相关性减弱,但仍呈负相关（r =-0.135和-0.155,均P <0.05）,HOMA-IR与ISI无相关性（r =-0.081,P >0.05）。⑤空腹C肽与CSI、BSI、ISI呈负相关（r =-0.192、-0.210和-0.960,均P <0.05）。在校正了糖化血红蛋白、糖尿病病程、BMI后,空腹C肽仅与BSI呈负相关（r =-0.148,P <0.05）。结论 绝经后T2DM患者IR与股骨颈强度指数低有关,尤其是股骨颈对弯曲的抵抗力。该研究为评估绝经后T2DM、IR患者个体的骨骼健康提供了一个新的思路。     

个体化减重干预对肥胖合并T2DM患者体质量指数、糖脂代谢的影响

目的 探讨个体化减重干预对肥胖合并2型糖尿病（T2DM）患者体质量指数（BMI）、糖脂代谢的影响。方法 选取2019年1月—2019年12月连云港第一人民医院收治的90例肥胖合并T2DM患者,随机分为对照组和观察组,每组45例。均予以常规降糖药物治疗,对照组同时予以基础饮食、运动干预,观察组同时予以个体化减重干预,均持续3个月。比较两组利拉鲁肽用药剂量;检测并比较治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、糖脂代谢指标;比较两组治疗期间不良事件发生率。结果 两组利拉鲁肽用药剂量比较,差异无统计学意义（P >0.05）;观察组与对照组治疗前、治疗1个月后、治疗2个月后、治疗3个月后的BMI、空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2 hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比较,采用重复测量设计的方差分析,结果 ①不同时间点的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）;②两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C有差异（P <0.05）,观察组BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C均低于对照组,观察组HDL-C高于对照组;③两组的BMI、FBG、2 hPG、HbA1c、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、HDL-C变化趋势有差异（P <0.05）。两组治疗期间不良事件发生率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 个体化减重干预可降低肥胖合并T2DM患者的BMI,调节糖脂代谢,且不良事件不会显著增多,相较于常规干预作用更大。     

2型糖尿病患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性

目的 利用精氨酸刺激试验探讨2型糖尿病（T2DM）患者一相胰岛素分泌功能特点与糖尿病微血管病变的相关性。方法 招募于南通大学附属医院住院治疗的T2DM患者67例,其中男42例、女25例,年龄为（56.4±14.2）岁。根据是否存在微血管病变将患者分为微血管病变组（病例组,n=23）和无微血管病变组（对照组,n=44）。收集两组患者的身高、体质量、糖尿病病程、肾功能、血脂、尿微量白蛋白与尿肌酐等资料,计算体质量指数（BMI）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）、估计的肾小球滤过率（eGFR）。空腹状态下进行精氨酸刺激试验,检测空腹和注射精氨酸后2、4、6 min血浆葡萄糖水平和血清胰岛素、C肽水平。计算并比较两组患者的一相胰岛素分泌功能特征,包括急性胰岛素反应（AIR）指数、急性C肽反应（ACR）指数、胰岛素曲线下面积（INS_AUC）、稳态模型评估胰岛素抵抗（HOMA-IR）指数等,并分析其与糖尿病微血管病变的相关性。结果 病例组患者的糖尿病病程长于对照组,差异有统计学意义（P=0.030）。病例组患者的血清肌酐水平,UACR,空腹和注射精氨酸后2、4、6 min胰岛素和C肽水平,AIR指数,INS_AUC,HOMA-IR指数均高于对照组,eGFR低于对照组,差异均有统计学意义（P均<0.05）。校正年龄、BMI后的logistic回归分析结果显示,糖尿病病程、AIR指数是T2DM合并微血管病变的危险因素[比值比（OR）=1.099,95%置信区间（CI）：1.011~1.194,P=0.026;OR=1.049,95% CI：1.007~1.092,P=0.021]。结论 T2DM微血管病变与糖尿病病程延长、精氨酸刺激后的AIR指数升高相关。     

2型糖尿病及其并发症与自主神经功能的关系探讨

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）及其并发症与自主神经功能的关系。方法 随机选取260例T2DM患者,采用QHRV1-心率变异分析系统进行自主神经功能分析,并对受试者进行周围神经、眼底、尿微量白蛋白的检测。选取同一时期体检的135例正常人,进行QHRV1系统的检查。结果 T2DM患者心率变异性（HRV）的指标SDNN、rMSSD、PNN50、VLF、LF、HF较正常对照组均明显降低（P均<0.01）;T2DM合并冠心病（CAD）组患者的SDNN、rMSSD、PNN50、LF、HF均低于无CAD的T2DM组,交感-副交感神经功能紊乱的百分比高于无CAD的T2DM组（P<0.05）;T2DM并发症较多的观察组SDNN、rMSSD、PNN50、VLF、LF、HF均低于无并发症或并发症较少的观察组,交感-副交感神经紊乱的百分比高于无并发症或并发症较少的观察组（P<0.05或P<0.01）;T2DM并发症的数量与BMI、T2DM病程、自主神经功能紊乱、甘油三酯、SBP呈正相关（P<0.05或P<0.01）;校正性别、年龄、HbA1c、FBG、肝肾功能后,进行多元线性回归分析显示,BMI、T2DM病程、自主神经功能紊乱仍与T2DM并发症的数量密切相关（R²=0.272,P均<0.01）。结论 T2DM患者的心率变异性较正常人降低,自主神经功能的紊乱与冠心病、T2DM微血管以及周围神经病变等并发症的增加有关。     

血清瘦素/脂联素在首发精神分裂症治疗前后的变化及与疗效的相关性

目的 探析血清瘦素/脂联素在首发精神分裂症治疗前后的变化及与疗效的相关性。方法 选取2016年1月—2018年12月于皖北煤电集团总医院就诊的首发精神分裂症100例患者作为实验组,另选择同期健康志愿者50例作为对照组。收集并登记研究对象的一般资料,包括姓名、年龄、身高、体重、体重指数（BMI）等。患者服用利培酮片进行为期4周的治疗和临床观察。对两组临床资料进行比较。结果 观察组治疗后瘦素（LEP）、瘦素和脂联素的比值（L/A）、BMI及腰臀比指数（WHR）较治疗前升高,脂联素（APN）较治疗前降低（P <0.05）。观察组治疗后阳性与阴性症状量表（PANSS）评分较治疗前低（P <0.05）。LEP与PANSS评分呈负相关（r =-0.260,P <0.05）,APN与PANSS呈正相关（r =0.340,P <0.05）,L/A与PANSS呈负相关（r =-0.690,P <0.05）,BMI与WHR呈正相关（r =0.430,P <0.05）。结论 首发精神分裂症治疗后L/A较治疗前高,且与药物疗效呈负相关。     

CRF及其受体在DSS诱导的实验性结肠炎中的表达

目的 研究CRF及其受体在实验性DSS结肠炎中的表达,探讨其在肠道炎症形成中的可能作用。方法 将6~8周的雌性BALB/c小鼠分为正常对照组和实验组,建立DSS诱导的实验性结肠炎小鼠模型,小鼠进行DAI和组织病理学评分。免疫荧光检测小鼠肠黏膜组织中CRF1受体和CRF2受体的表达。Western blot法检测小鼠肠黏膜组织中CRF、CRF1和CRF2受体的表达。结果 根据肠黏膜DAI评分和组织学评分提示DSS组肠黏膜组织炎症明显,造模成功。免疫荧光检测显示CRF1受体在DSS组和正常肠黏膜组织中表达差异无统计学意义（P>0.05）,而DSS组小鼠肠黏膜组织中CRF2受体表达明显高于对照组（P<0.05）且主要分布在肠上皮细胞和固有层单个核细胞中。Western blot法检测显示CRF1受体在DSS组和正常肠黏膜组织中表达差异无统计学意义（P>0.05）,而DSS组小鼠肠黏膜组织中CRF和CRF2受体表达明显高于对照组（P<0.05）。结论 DSS结肠炎模型周围肠黏膜炎症组织中存在着CRF和CRF2受体的表达增高,而这种增高可能与肠道炎症发生有关。     

腺相关病毒介导的腺苷激酶过表达减轻高脂饮食诱导的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性

目的 探讨特异性上调肝细胞中腺苷激酶（ADK）表达对高脂饮食诱导的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性的影响。方法 20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,每组10只,其中1组通过尾静脉注射将携带甲状腺素结合球蛋白（TBG）启动子驱动表达ADK的腺相关病毒（AAV8-TBG-ADK）注入小鼠体内（AAV8-TBG-ADK组）,另1组注射对照腺相关病毒AAV8-TBG（AAV8-TBG组）。上述2组小鼠接受腺相关病毒注射后,再分别随机分为2个亚组,每亚组5只,分别给予8周普通饮食或高脂饮食。造模过程中检测各组小鼠体质量变化。造模结束后处死小鼠,采用蛋白质印迹法与qRT-PCR检测各组小鼠肝脏ADK表达,葡萄糖耐量试验检测小鼠葡萄糖耐量情况,H-E染色、油红O染色检测肝组织病理改变及脂滴沉积,qRT-PCR检测小鼠肝组织中糖异生相关基因[葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）]和脂肪生成相关基因[胆固醇调节元件结合蛋白1（SREBP-1）、乙酰辅酶A羧化酶1（ACC-1）、脂肪酸合成酶（FAS）、硬脂酰辅酶A脱氢酶1（SCD-1）]的mRNA水平。结果 与普通饮食饲喂小鼠相比,高脂饮食可导致小鼠体质量增加、葡萄糖代谢紊乱和肝脏脂质沉积。与注射AAV8-TBG的小鼠相比,注射AAV8-TBG-ADK特异性上调小鼠肝脏ADK的表达后,对普通饮食和高脂饮食饲喂的小鼠体质量均无明显影响,但可减轻高脂饮食导致的葡萄糖耐量异常和肝脏脂质沉积（P均<0.05）,并可抑制高脂饮食饲喂小鼠肝脏糖异生与脂肪生成相关基因的表达（P均<0.05）。结论 利用腺相关病毒特异性上调肝细胞ADK表达可改善高脂饮食导致的小鼠葡萄糖耐量异常与肝脏脂肪变性。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对2型糖尿病合并超重/肥胖患者不同部位脂肪分布及肌肉含量的影响

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并超重/肥胖患者使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）治疗对不同部位的脂 肪分布及肌肉含量的影响。方法回顾性调查2014年12月~2015年9月于南方医科大学南方医院内分泌代谢科诊断为T2DM 且体质量指数（BMI）≥24 kg/m2的76例患者，按BMI分为超重组（BMI 24~27.9 kg/m2）14例、肥胖组（BMI 28~31.9 kg/m2）35例 及严重肥胖组（BMI≥32 kg/m2）27例，予GLP-1RA治疗3.0~29.0周（平均8.9周），比较各组治疗前后体质量、BMI、腰臀比、内脏 脂肪指数、身体脂肪率及四肢肌肉率的变化。结果治疗前，各组的性别、年龄、身高、糖脂代谢指标、其他降糖药使用等均无显 著统计学差异。治疗后，各组体质量均明显降低，但仅超重组和肥胖组差异有统计学意义（P<0.05）；各组BMI和内脏脂肪指数 均较前明显降低（P<0.05）；超重组腰臀比较前明显降低（P<0.05）；肥胖组与严重肥胖组的身体脂肪率及各部位脂肪率均明显下 降且肌肉率明显增加（P<0.05）。与超重组相比，肥胖组身体脂肪率和内脏脂肪指数下降更明显（P<0.05），肥胖组与严重肥胖组 的肢体皮下脂肪率降低及肌肉率升高更明显（P<0.05）。结论GLP-1RAs可显著改善T2DM合并超重/肥胖患者各部位的脂肪 沉积，且BMI指数越高的患者体质构成的改善越明显。     

2型糖尿病内脏脂肪面积与肾小球滤过率相关分析

目的 探讨2型糖尿病患者内脏脂肪面积与肾小球滤过率的关系。方法 应用Inbody720人体成分分析仪对120例2型糖尿病患者进行内脏脂肪面积、体脂肪、体脂百分比、骨骼肌等指标测量,同时测量空腹血糖、尿素氮、肌酐、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,计算肾小球滤过率（GFR）,测量身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）和腰臀比（WHR）,对人体成分参数和肾功能、血脂等指标进行分析。结果 线性相关分析显示GFR与内脏脂肪面积（r=0.233）、体脂肪（r=0.236）、BMI （r=0.366）、WHR （r=0.377）存在相关,差异有统计学意义（P<0.05）;多元线性回归分析显示内脏脂肪面积（β=0.095,P=0.007）是GFR的独立影响因素。结论 2型糖尿病合并内脏型肥胖者肾小球滤过率水平下降,内脏脂肪面积与2型糖尿病患者肾小球滤过率密切相关,是独立影响因素。     

社区2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的关系

目的 探讨社区2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征的关系。方法 社区1008例2型糖尿病患者纳入本研究,根据血尿酸三分位水平将患者分为3组：T1（n=367）、T2（n=321）和T3（n=320）,比较3组患者的临床特征,分析血尿酸水平与代谢性综合征的关系。结果 3组患者在糖尿病病程、高血压、体重指数、腰臀比、肌酐、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽、餐后2h C肽、糖基化血红蛋白间的差异有统计学意义（P<0.05）;3组患者代谢综合征发生率依次升高,分别为34.1%、46.1%和64.7%（P=0.000）;在校正年龄、性别、糖尿病病程、吸烟史和饮酒史等混杂因素后,以低位组作为参考,中位组和高位组患者代谢综合征的危险度分别增加1.580倍（95% CI：1.154~2.164,P=0.000）和3.611倍（95% CI：2.539~5.315,P=0.000）;2型糖尿病患者中血尿酸较高者更易合并4~5个代谢综合征组分;Binary Logistic回归分析结果显示,血尿酸三分位水平与代谢综合征的发生率显著相关（P<0.05）。结论 社区2型糖尿病患者血尿酸水平与代谢综合征密切相关,血尿酸水平增高是2型糖尿病患者代谢综合征发生的一个独立危险因素。     

新疆绝经后2型糖尿病女性患者脂质代谢与骨密度的关系

目的 探讨新疆绝经后2型糖尿病（T2DM）女性患者脂质代谢与骨密度（BMD）的关系。方法 纳入136例新疆绝经后女性,并分为糖耐量正常伴骨量正常组（对照组,26例）、糖耐量正常伴骨量异常组（骨量异常组,28例）、T2DM伴骨量正常组（T2DM组,27例）及T2DM伴骨量异常组（55例）。记录各组年龄、身高等基线资料,采用罗氏全自动生物化学分析仪测定血钙、血磷、碱性磷酸酶（ALP）、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,用双能X线测定腰椎L₁～L₄、股骨颈、髋关节BMD。结果 T2DM伴骨量异常组患者年龄、绝经年限均高于对照组（Z均=-2.54,P均<0.05）,骨量异常组、T2DM组各项基线指标与对照组相比差异均无统计学意义（P均>0.05）。T2DM组和T2DM伴骨量异常组的空腹血糖（Z=-4.08、-5.87, P均<0.01）和糖化血红蛋白（Z=-4.59、-6.33,P均<0.01）水平均高于对照组;T2DM伴骨量异常组的脂质代谢指标三酰甘油低于对照组（Z=-2.01,P<0.05）。骨量异常组和T2DM伴骨量异常组腰椎L₁～L₄（Z=-6.23、-6.84, P均<0.01）、股骨颈（Z=-5.32、-4.30,P均<0.01）、髋关节（Z=-5.44、-5.00,P均<0.01）BMD均低于对照组。调整年龄、绝经年限混杂因素影响后行偏相关分析结果显示,82例绝经后T2DM女性患者的腰椎L₁～L₄、股骨颈、髋关节BMD与BMI（r=0.209、0.623、0.265,P=0.015、0.002、0.002）、三酰甘油（r=0.298、0.233、0.273,P<0.001、P=0.007、P=0.001）呈正相关,股骨颈、髋关节BMD与HDL-C呈负相关（r=-0.191、-0.200,P=0.027、0.021）。结论 在新疆绝经后T2DM女性患者中,HDL-C升高及三酰甘油降低与BMD下降有关,这可能促进了骨质疏松症的发生。     

多囊卵巢综合征合并2型糖尿病患者临床特征分析

目的 比较PCOS合并T2DM、PCOS合并AGT、PCOS IR、PCOS Non-IR之间的临床生化差异,分析PCOS合并T2DM患者的临床特征。方法 选择2013年6月~2016年1月就诊于黑龙江中医药大学附属第一医院妇科门诊、资料完整的PCOS患者217例,分为4组∶PCOS+T2DM组（30例）、PCOS+AGT组（69例）、PCOS+IR组（糖耐量正常,87例）、PCOS+Non-IR组（糖耐量正常,31例）。结果 前3组患者的腰臀比显著高于第4组（P<0.05）;PCOS+T2DM组患者的收缩压、病程显著高于PCOS+IR组和PCOS+Non-IR组（P<0.05）。前3组SHBG均显著低于PCOS+Non-IR组（P<0.05）。PCOS+T2DM组患者FPG、2h血糖、HOMA-IR及LDL显著高于后3组（P<0.05）;PCOS+T2DM组患者LN（HOMA-β）显著低于PCOS AGT和IR患者,2h胰岛素显著低于PCOS+AGT组（P<0.05）;PCOS+AGT组患者FPG、2h血糖、2h胰岛素显著高于后两组（P<0.05）;PCOS+T2DM组和PCOS+AGT组患者TG、TC/HDL、TG/HDL、LDL/HDL、APOB/APOA均显著高于PCOS+IR组、PCOS+Non-IR组（P<0.05）;PCOS+IR组TG/HDL、LDL/HDL、APOB/APOA显著高于PCOS+Non-IR组（P<0.05）。结论 PCOS合并T2DM患者病程较长,β细胞敏感度降低,较AGT和糖耐量正常的患者具有较高的血脂水平。     

成年男性2型糖尿病患者血清游离睾酮水平及其相关因素研究

目的：　探讨男性2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）患者血清游离睾酮（free testosterone,FT）水平及其相关影响因素。方法：　回顾性分析2018年2月至2019年2月郑州大学第一附属医院收治的18~70岁男性2型糖尿病患者303例,并以年龄1∶1匹配于本院体检的非糖尿病健康男性303例作为对照,比较2组间不同年龄段血清FT水平的差异。根据血清FT水平将T2DM组患者按四分位法分为Q1组、Q2组、Q3组和Q4组,采用Spearman秩相关分析FT水平的相关因素并采用logistic回归分析探讨男性T2DM患者低血清FT水平的影响因素。结果：　男性T2DM患者血清FT水平明显低于同年龄组的健康男性对照,且随年龄增长而降低;Spearman秩相关分析显示,FT与年龄（r=-0.402,P<0.001）、体质指数（body mass index,BMI）（r=0.215,P=0.001）、糖尿病病程（r=-0.121,P=0.035）呈负相关,与总胆固醇（total cholesterol,TC）（r=0.115,P=0.049）、25-羟维生素D₃[25-hydroxyl vitamin D₃,25-（OH）D₃]（r=0.340,P<0.001）、促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone,TSH）（r=0.231,P=0.025）呈正相关;多元logistic回归分析显示,在校正年龄、城乡分布、糖尿病病程、吸烟史、饮酒史后,高BMI（OR=1.101,95%CI=1.023~1.183,P=0.009）、高糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin,HbA1c）（OR=1.175,95%CI=1.060~1.302,P=0.002）、低25-（OH）D₃（OR=0.937,95%CI=0.900~0.975,P=0.001）及低TSH（OR=0.838,95%CI=0.710~0.989,P=0.037）是低FT水平的影响因素。结论：　成年男性T2DM患者血清FT水平低于同年龄组健康男性,低FT水平与高BMI、高HbA1c、低25-（OH）D₃及低TSH密切相关。     

GLP-1类似物利拉鲁肽对糖尿病神经病变大鼠坐骨神经PARP-1/NF-κB表达的影响

目的：　通过构建大鼠糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）模型探究胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide 1,GLP-1）类似物利拉鲁肽对DPN大鼠坐骨神经聚腺苷二磷酸核糖聚合酶/激活核因子-κB（poly ADP-ribose polymerase/nuclear factor kappa-B,PARP/NF-κB）表达的影响。方法：　SD大鼠84只,随机选12只作为正常组;其余大鼠均采用链脲佐菌素诱导建立DPN模型。建模成功后,抽取72只大鼠随机分为模型组,胰岛素组,甲钴胺组,利拉鲁肽低、中、高剂量组。正常组和模型组皮下注射等体积生理盐水,胰岛素组给予胰岛素治疗,甲钴胺组给予甲钴胺治疗,给药组给予不同剂量利拉鲁肽治疗,共治疗8周。记录各组大鼠体质量和血糖,测定神经反应速度,ELISA检测炎症因子,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测PARP-1、NF-κB蛋白表达,EMSA检测NF-κB转录活性。选择RSC96细胞建立高糖环境下细胞损伤模型,应用基因芯片预测PARP-靶基因,并通过转染PARP-1进行检验。结果：　与模型组比较,利拉鲁肽治疗后大鼠体质量显著增加,血糖显著降低,神经反应速度提高（P<0.05）;大鼠实验和细胞实验显示利拉鲁肽给药后细胞炎症因子含量及PARP和NF-κB蛋白表达较模型组显著降低,高剂量组降低幅度更明显（P<0.05）;大鼠神经细胞凋亡率较模型组显著降低（P<0.05）;利拉鲁肽抑制了NF-κB的转录活性;PARP-1转染组炎症因子和PARP-1、NF-κB蛋白水平显著高于中剂量组（P<0.05）,PARP-1/NF-κB是GLP-1对糖尿病神经病变大鼠抗炎症作用的重要靶点。结论：　利拉鲁肽可以降低DPN大鼠坐骨神经PARP-1和NF-κB的表达水平,从而降低大鼠坐骨神经损伤,起到防治糖尿病周围神经病变损伤的作用。     

干预GLP-1通路保护过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的研究

目的 观察Exendin-4（Ex-4,GLP-1受体激动剂）对H₂O₂孵育的心肌细胞凋亡的影响,探讨GLP-1通路干预心肌细胞损伤的机制。方法 分离、培养心室肌细胞,分成5组∶A组为对照组;B组为H₂O₂干预组（100μmol/L,24h）;C组为H₂O₂+Ex-4（Ex-10nmol/L,孵育24h）组;D组为H₂O₂+Ex-4（Ex-20nmol/L,孵育24h）组;E组为H₂O₂+Ex-4+LY294002（Ex-20nmol/L,LY-5μmol/L,孵育24h）组。荧光染色测定各组细胞内活性氧簇（ROS）生成的水平;流式细胞仪测定各组细胞凋亡率情况。以Western blot法测定各组细胞凋亡蛋白及机制蛋白（PI₃K/AKT）的表达。结果 与H₂O₂孵育组相比,Ex-4干预使得心肌细胞内ROS水平下降,细胞凋亡率下降,在高剂量组（D组）均达到差异统计学意义（P<0.05）。同时,Ex-4干预可使p-AKT/AKT表达显著增加,caspase-3表达显著下降（P<0.05）;而这些效应可被LY294002共孵育（E组）所逆转。结论 干预GLP-1通路,可缓解H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡,此效应至少部分是通过影响PI₃K/AKT途径实现的。     

C肽BMI在2型糖尿病患者选择降糖药方案中的预测作用

目的 探讨C肽、身体质量指数(BMI)对血糖控制不佳的2型糖尿病(T2DM)患者选择基础胰岛素加口服降糖药方案的预测作用。方法 选取2019年1月至2021年9月邯郸市中心医院内分泌科收治的211例血糖控制不佳的T2DM患者,给予多次皮下注射胰岛素(MDI)治疗,达到并维持血糖控制目标后改为基础胰岛素加口服药(BOT)治疗,如转换成功,则归入观察组(BOT组,n=142),如不成功,则归入对照组(MDI组,n=69),继续胰岛素强化治疗。比较2组患者糖尿病病程、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹C肽、餐后2h C肽(2h C-P)、BMI等指标差异。结果 与MDI组相比,BOT组糖尿病病程较短[(7.41±6.78)年比(10.32±7.64)年,P<0.05],且BMI、2h C-P高于MDI组[(26.53±3.65)kg/m²比(22.58±4.09)kg/m²、3.67(2.63,5.19)ng/mL比1.40(1.0,2.06)ng/mL,P<0.05]。多因素logistic回归分析结果显示,病程、BMI、2h C-P为选择BOT方案的影响因素(β=-0.065、0.198、0.914,P<0.05)。受试者工作特征曲线显示BMI和2h C-P曲线下面积分别为0.780、0.860(P<0.05),预测BOT方案的最佳截断值分别为24.21kg/m²(灵敏度为0.76、特异度为0.73)、2.43μg/L(灵敏度为0.77、特异度为0.83)。结论 BMI、2h C-P可作为血糖控制不佳的T2DM患者选择基础胰岛素加口服降糖药方案的预测指标,指导用药方案的选择。